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    睡眠呼吸暫停低通氣綜合的研究進(jìn)展

    2017-08-13 08:17霍裕婧劉曉婷王海燕
    健康前沿 2017年2期
    關(guān)鍵詞:病因并發(fā)癥

    霍裕婧 劉曉婷 王海燕

    摘要:睡眠呼吸暫停低通氣綜合征主要表現(xiàn)為呼吸暫停和通氣不足,其導(dǎo)致的低氧血癥和高碳酸血癥可對(duì)機(jī)體造成多系統(tǒng)損害,如高血壓、冠心病、腦卒中、肝腎損害等。

    關(guān)鍵詞:睡眠呼吸暫停;病因;并發(fā)癥

    睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是呼吸中樞或上氣道因素導(dǎo)致睡眠狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)的低通氣和(或)呼吸中斷,引起間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,進(jìn)而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征,具體指成人于7小時(shí)的夜間睡眠時(shí)間內(nèi)至少有30次呼吸暫停,每次暫停時(shí)間10秒或以上;睡眠過(guò)程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低30%以上,并伴有動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)下降≥4%;睡眠過(guò)程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50%以上伴SaO2減低≥3%或微覺(jué)醒;或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)>5次/h并伴有白天嗜睡等臨床表現(xiàn),多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(polysomnograph,PSG)是確診SAHS的金標(biāo)準(zhǔn),但該病的分度仍有多種劃分標(biāo)準(zhǔn)。其發(fā)病率在西方國(guó)家報(bào)道為2%-5%,中國(guó)據(jù)上海市醫(yī)學(xué)會(huì)對(duì)30歲以上人群調(diào)查后保守估計(jì)為3.62%。

    1.病因及危險(xiǎn)因素

    1.1全身因素:(1)呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常:中樞型睡眠呼吸暫停綜合征(CSAHS)在SAHS中僅為少數(shù),神經(jīng)系統(tǒng)病變使得呼吸中樞對(duì)高CO2、高H+及低O2的反應(yīng)性降低。(2)神經(jīng)肌肉病變:病變累及頦舌肌、咽側(cè)壁肌肉以及軟腭肌肉等上氣道擴(kuò)張肌,咽肌張力降低導(dǎo)致上氣道塌陷是阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的重要原因。(3)肥胖:肥胖是OSAHS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,60%以上的OSAHS患者BMI超過(guò)正常值,這可能與脂肪在呼吸道的堆積使呼吸道變窄和舒張功能下降,在膈肌堆積使呼吸動(dòng)度變小,此外肥胖者由于體重增加,作用于胸廓和腹部,使胸壁順應(yīng)性減低,從而增加呼吸系統(tǒng)負(fù)荷,這在臥位時(shí)尤其明顯[1]。(4)性別:男女患者的比例大約為2-4:1,據(jù)此推測(cè)性激素為其易感因素。(5)年齡:隨年齡的增加,病情可加重,臨床上以50-70歲就診患者居多。(6)遺傳因素:OSAHS患者有家族聚集現(xiàn)象。

    1.2 局部因素:(1)上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常:鼻中隔嚴(yán)重彎曲、小咽腔畸形等。(2)上氣道組織病變:肥厚、炎癥等。(3)上氣道腫瘤:鼻咽癌、咽部良性腫瘤等。(4)上氣道組織狹窄、塌陷等。(5)鼻腔鼻咽病變:腺樣體肥大、鼻息肉等。(6)口咽、腭咽病變:扁桃體肥大、軟腭懸雍垂肥厚。(7)舌、喉咽病變:舌體、舌根肥大。(8)口腔頜面畸形:小頜畸形、下頜后縮。

    2.SAHS相關(guān)表現(xiàn)

    2.1 睡眠打鼾和呼吸暫停:打鼾出現(xiàn)在幾乎所有OSAHS患者,典型的鼾聲聲音響亮,伴間歇性呼吸暫停,即鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現(xiàn),可導(dǎo)致夜間憋醒、多動(dòng)不安、多汗、夜尿頻繁、睡眠行為異常等夜間癥狀。白天出現(xiàn)嗜睡、疲倦乏力、注意力不集中等睡眠不足表現(xiàn)。

    2.2 高血壓:SAHS患者的高血壓患病率為50-60%,是繼發(fā)性高血壓的病因之一,間歇低氧和正常氧交替出現(xiàn)的低氧模式是呼吸睡眠暫停引發(fā)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),進(jìn)而引發(fā)高血壓的主要病理生理學(xué)過(guò)程,當(dāng)AHI為66-70次/h時(shí)高血壓患病率達(dá)峰值,但更高頻率的呼吸暫停使患者持續(xù)低氧,降低交感神經(jīng)反應(yīng)性,導(dǎo)致高血壓的形成[2]。

    2.3 冠心?。旱脱鯇?dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮損傷、促紅細(xì)胞生成素升高、紅細(xì)胞升高、血小板活性升高、纖溶活性下降,促進(jìn)冠脈內(nèi)血栓形成。

    2.4 腦血管疾?。涸S多腦卒中是在睡眠中發(fā)生,中重度SAHS患者腦卒中的發(fā)生率高于正常組,提示SAHS在腦卒中的發(fā)病中扮演著重要角色[3]。

    2.5 肝臟損害:SAHS患者發(fā)生非酒精性脂肪肝的幾率明顯增高,慢性間歇性低氧可能是造成肝損害的獨(dú)立相關(guān)因素[4]。

    2.6 慢性腎?。郝阅I病患者常伴睡眠障礙,一方面SAHS通過(guò)慢性腎臟缺氧、激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)等途徑作用于腎臟,導(dǎo)致腎小球間質(zhì)損傷和腎小球硬化,促進(jìn)腎病進(jìn)展;另一方面,腎病患者機(jī)體水鈉潴留導(dǎo)致上氣道水腫阻塞,加重SAHS,二者互為因果[5]。

    2.7 內(nèi)分泌紊亂:生長(zhǎng)激素分泌減退,在兒童表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育遲緩,在成人可引起機(jī)體代謝紊亂,使脂肪過(guò)度增加,肥胖加重,進(jìn)一步加重睡眠呼吸暫停的發(fā)生,形成惡性循環(huán)。睪酮分泌減少,致使10%男性患者出現(xiàn)性功能減退。

    2.8 消化道癥狀:OSAHS患者在吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增加,胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致反酸、燒心和咽喉炎。

    2.9 兒童齲齒:兒童睡眠障礙總發(fā)生率為27.11%[6],有調(diào)查發(fā)現(xiàn)兒童睡眠呼吸暫停綜合征齲齒的發(fā)生率(63.89%)高于健康兒童,其發(fā)生機(jī)制可能與打鼾和張口呼吸引起咽部充血水腫、細(xì)菌滋生有關(guān)[7]。

    3.治療3.1 一般治療:減肥、側(cè)臥睡眠、戒煙限酒等。

    3.2 手術(shù)治療:對(duì)于病因明確的患者,可選擇手術(shù)治療,包括耳鼻喉科手術(shù)和口腔頜面外科手術(shù)以解除上氣道阻塞,一般主張保留懸雍垂以利保留正常的軟腭功能。

    3.3 口腔矯治器:適合于單純鼾癥及輕、中度OSAHS 患者。

    3.4 無(wú)創(chuàng)氣道正壓通氣治療:本病尚無(wú)有效的藥物治療,手術(shù)治療也不是絕對(duì)可靠的治療方式,因此正壓通氣和呼吸機(jī)壓力滴定是消除睡眠低氧血癥和預(yù)防并發(fā)癥的主要手段。在合并SAHS的高血壓治療中,單純降壓藥物治療效果欠佳,尤其需要應(yīng)用CPAP進(jìn)行治療[8]。

    參考文獻(xiàn):

    [1]魏永莉,傅應(yīng)云.肥胖與睡眠呼吸暫停綜合征的關(guān)系[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2009,25(9):1445-1447

    [2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組.睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(12):894-897

    [3]陳光輝,劉玲玲,王士雯等.睡眠呼吸暫停綜合征與心腦血管疾病的相關(guān)性研究[J].中國(guó)臨床康復(fù),2004,8(6):1039-1041

    [4]謝江霞,岑慧,陽(yáng)書(shū)坤,等,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的肝損害及相關(guān)因素分析[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2013,19(2):85-87

    [5]張艷芳,沈清.慢性腎病與睡眠呼吸暫停綜合征病理機(jī)制相互作用的研究進(jìn)展[J].2015,55(27):99-100

    [6]劉璽誠(chéng),馬渝燕,王一卓,等.全國(guó)8城市2-12歲兒童睡眠狀況流行病學(xué)調(diào)查[J].睡眠醫(yī)學(xué),2004,1(1):4-7

    [7]陳軍,多力坤.兒童睡眠呼吸暫停綜合征類(lèi)型與齲齒的關(guān)系[J].廣東醫(yī)學(xué),2011,32(2):185-187

    [8]李莉,吳海英,劉立生.睡眠呼吸暫停綜合征與高血壓的治療[J].中華心血管病雜志,2004,32(1):30-32

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