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    糖尿病、血脂異常并發(fā)骨質(zhì)疏松一例

    2017-08-11 12:33:44黃云華
    糖尿病新世界 2017年7期
    關(guān)鍵詞:病例報(bào)告血脂異常糖尿病

    黃云華

    [摘要] 目的 報(bào)道糖尿病、血脂異常并發(fā)骨質(zhì)疏松病例1例。方法 患者,女,58歲,因“多尿、多飲、體重減輕20余年,肢麻10年,腰痛1周”入院。長期口服格列齊特緩釋片降糖。輔助檢查:胰島素C肽釋放試驗(yàn)示胰島基礎(chǔ)分泌及儲備功能不足;血脂:總膽固醇增高;骨密度提示骨質(zhì)疏松。診斷:①2型糖尿??;②血脂異常;③骨質(zhì)疏松癥。入院后停服降糖藥,予營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、門冬胰島素30筆芯降糖,碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑及唑來膦酸鈉抗骨質(zhì)疏松及瑞舒伐他汀調(diào)脂等治療,患者腰痛減輕,血糖平穩(wěn)。 結(jié)果 該病例經(jīng)胰島素降糖、他汀類藥物調(diào)脂及抗骨質(zhì)疏松藥物治療后病情好轉(zhuǎn)。 結(jié)論 胰島功能差的糖尿病合并血脂異常、骨質(zhì)疏松患者在治療上使用胰島素降糖,抗骨質(zhì)疏松治療,療效顯著;他汀類藥物調(diào)脂的同時亦有助于預(yù)防骨質(zhì)疏松。

    [關(guān)鍵詞] 糖尿病;血脂異常;骨質(zhì)疏松?。徊±龍?bào)告

    [中圖分類號] R473 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)04(a)-0058-02

    糖尿?。╠iabetes mellitus, DM)是一種慢性糖代謝紊亂疾病,糖尿病會在骨骼系統(tǒng)中出現(xiàn)嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥-糖尿病性骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松(Osteoporosis)是以骨量減少,骨微結(jié)構(gòu)破壞為特征,骨強(qiáng)度下降、骨脆性增加,易發(fā)病理性骨折的全身性骨骼疾病。糖尿病合并骨質(zhì)疏松是21世紀(jì)常見的臨床疾病,已經(jīng)逐漸進(jìn)入社會民眾視野并引起人民的重視。

    1 資料

    患者,女,58歲,因“多尿、多飲、體重減輕20余年,肢麻10年,腰痛1周”入院。入院前20余年,患者出現(xiàn)口渴、口干,飲水量由1 000 mL/d增加至2 000 mL/d。多尿,尿量由2 000 mL/d增加至5 000 mL/d,1年內(nèi)體重下降10 kg,無多食、易饑、手抖、心悸;無咳嗽、咯血、低熱、盜汗等;當(dāng)時未予重視。10年前出現(xiàn)肢端發(fā)麻,到云南省第一人民醫(yī)院檢查,行口服葡萄糖耐量試驗(yàn),完善胰島素C肽釋放試驗(yàn)(030120)及胰島細(xì)胞自身抗體IAA、ICA、GADAb等檢查,明確診斷為:2型糖尿病。予格列齊特緩釋片30 mg,1次/早晨降糖治療。初期空腹血糖能維持于9~10 mmol/L,多飲、多尿減輕。入院1周前患者出現(xiàn)腰痛,起床活動受限;測空腹血糖8.2 mmol/L,餐后2 h血糖12 mmol/L,為求診療來該院。既往高血壓病史10余年,平素口服苯磺酸氨氯地平片5 mg/次,1次/早晨降壓,血壓控制在120~130/80~90 mmHg。否認(rèn)傳染病、心臟病、手術(shù)、外傷、輸血及藥物過敏史。入院查體:體溫36.8℃,脈搏80次/min,呼吸19次/min,血壓128/70 mmHg,體重62 kg,身高162 cm,體重指數(shù)23.7 kg/m2,體型中等,神清,查體合作,舌唇干燥,津液少,頸軟,氣管居中,心肺腹未見異常,L4-5椎輕叩痛,雙下肢不腫,雙足背動脈搏動減弱,糖尿病周圍神經(jīng)病變體征:痛溫覺、音叉振動覺均無減退。實(shí)驗(yàn)室檢查:血、便常規(guī)正常,尿常規(guī):尿糖2+,酮體(-),尿蛋白(-),肝腎功能、心肌酶正常,血脂:總膽固醇6.7 mmol/L,低密度脂蛋白4.2 mmol/L;尿肌酐清除率80 mL/min,糖化血紅蛋白9.4%,提示近2~3個月血糖控制不佳。甲狀腺功能、垂體激素、腎上腺功能、電解質(zhì)均無異常;同步血糖(030120):空腹血糖9.2 mmol/L,30 min血糖10.5 mmol/L,120 min血糖14 mmol/L。胰島素C肽釋放試驗(yàn)(030120):空腹C肽0.02 ng/mL,120 min C肽3.45 ng/mL;骨代謝三項(xiàng)提示25-OH VitD:18.6 ng/mL↓提示維生素D不足。骨密度T值-4.0提示重度骨質(zhì)疏松,雙下肢血管超聲:雙下肢動脈硬化伴多發(fā)附壁斑塊,雙側(cè)足背動脈狹窄,血流欠通暢。腹部B超示:肝膽脾胰未見明顯異常。

    2 診斷

    入院初步診斷:①2型糖尿??;②血脂異常;③骨質(zhì)疏松癥。診治經(jīng)過:入院后完善相關(guān)檢查,同步血糖(030120)支持糖尿病診斷;胰島素C肽釋放試驗(yàn)(030120)提示胰島基礎(chǔ)分泌及儲備功能差;血脂CHOL、LDL升高,血脂異常。骨密度檢查示重度骨質(zhì)疏松。入院后予停服降糖藥,硫辛酸針營養(yǎng)神經(jīng)、血塞通針改善循環(huán)、門冬胰島素30筆芯早16 U晚8 U起始量餐前皮下注射降糖,監(jiān)測空腹、3餐前、后2 h血糖、睡前血糖;同時給予碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑、唑來膦酸鈉針抗骨質(zhì)疏松及瑞舒伐他汀、阿司匹林片調(diào)脂穩(wěn)定血管斑塊預(yù)防心腦血管病變等治療。經(jīng)積極治療,患者病情減輕,血糖降至正常,患者一般情況可。

    3 討論

    隨著我國人口老齡化的加速,生活方式的轉(zhuǎn)變,城市化速度的加快,糖尿病和骨質(zhì)疏松病變呈逐年上升的趨勢。糖尿病伴骨質(zhì)疏松癥是指糖尿病并發(fā)骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)改變,骨強(qiáng)度減低、脆性增加等易骨折的全身代謝性骨病[1-2]。有報(bào)道認(rèn)為糖尿病患者骨量的丟失,多見于口服磺脲類降糖藥,它通過增加CAMP干擾磷酸酯酶催化劑的降解,競爭性抑制酶的活性,繼而增加了骨鈣鹽丟失,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[3]。噻唑烷二酮類藥物對骨代謝影響是目前多數(shù)研究的熱點(diǎn),PPARY激活可作用于骨髓促進(jìn)多能干細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化增生,而抑制成骨細(xì)胞分化,導(dǎo)致骨量減少或骨質(zhì)疏松[4]。由于胰島素對成骨細(xì)胞直接刺激作用,胰島素缺乏或作用缺陷時,成骨細(xì)胞生成的BGP減少,加速骨膠原組織的代謝,使骨吸收大于骨形成,引起骨量下降。Copalakrishnan V等[5] 研究顯示,胰島素能夠促進(jìn)骨膠原形成,礦物質(zhì)沉積,減輕高血糖對成骨細(xì)胞的抑制作用。Nakashima等[6]人發(fā)現(xiàn),他汀類調(diào)脂藥物具有提高成骨細(xì)胞活性增加骨量而預(yù)防2型糖尿病性骨質(zhì)疏松。

    因此,胰島功能差的糖尿病患者合并血脂異常、骨質(zhì)疏松在治療上應(yīng)當(dāng)使用胰島素積極控制血糖,他汀類藥物有助于預(yù)防骨質(zhì)疏松,需注意降糖藥物本身對骨代謝的影響,使用時綜合評估危險(xiǎn)因素,定期檢查骨密度。針對糖尿病伴骨質(zhì)疏松的患者,需給予抗骨質(zhì)疏松藥物治療,如:鈣劑補(bǔ)充,適時增加活性維生素D促進(jìn)鈣的有效吸收,雙膦酸鹽類藥物不僅對成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞發(fā)揮作用,還可調(diào)節(jié)血脂對控制糖尿病本身的代謝紊亂起積極作用。國內(nèi)外研究成果和自己的經(jīng)驗(yàn)是指導(dǎo)用藥的依據(jù),采用預(yù)混胰島素門冬胰島素30筆芯,碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑、唑來膦酸鈉抗骨質(zhì)疏松及瑞舒伐他汀鈣片調(diào)脂等方法治療,取得了良好效果。從另一個角度也說明了糖尿病骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性,應(yīng)盡量抓住疾病的本質(zhì)和主要矛盾,次要矛盾就會迎刃而解。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] Staurp-Linde J,Vestergaard P. Management of endocrine disease:Diabetes and osteoporosis: cause for concern[J].Eur Endocrinol,2015,173(3):93-99.

    [2] Al-HaririM.Sweet Bones: The Pathogenesis of Bone Alteration in Diabetes[J].J Diabetes Res,2016,2016: 6969040.

    [3] 鄧靜,馮正平.降糖藥對骨代謝的影響[J].中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志,2015,8(3):256-260.

    [4] Riche DM,Tmvis King S.Bone loss and fracture risk associated with thiazolidinedione therapy[J].Pharmacotherapy,2010, 30(7):716-727.

    [5] Gopalakrishnan V,Vignesh RC,Arunakaran J,et al.Effects of glucose and its modulation by insulin and estradiol on BMSC differentiation into osteoblastic lineages[J].Biochem Cell Biol,2006,84(1):93-101.

    [6] Nakashima A,Nakashima R.HMA-COA reductase inhibitors prevent bone loss in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Diabetic Medicine,2004,21(9):1020.

    (收稿日期:2017-01-06)

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