葛磊,葛程(平度市人民醫(yī)院,山東青島66700;青島大學(xué))
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改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療原發(fā)性青光眼效果觀察
葛磊1,葛程2
(1平度市人民醫(yī)院,山東青島266700;2青島大學(xué))
目的 觀察改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療原發(fā)性青光眼的效果。方法 選擇原發(fā)性青光眼患者124例(144眼),隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各62例(72眼)。觀察組和對(duì)照組先將含絲裂霉素C棉片覆于鞏膜板層,作用時(shí)間2~3 min后分別行改良小梁切除術(shù)和傳統(tǒng)小梁切除術(shù)。術(shù)后隨訪1年,檢查患者術(shù)后1、2、4、8、12個(gè)月時(shí)的眼壓及視力。結(jié)果 兩組術(shù)前眼壓和視力比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,術(shù)后兩組眼壓均降低、視力均有提高(P均<0.05);與對(duì)照組術(shù)后比較,觀察組眼壓降低、視力提高(P均<0.05)。結(jié)論 改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療原發(fā)性青光眼,能有效控制患者眼壓,改善患者視力。
原發(fā)性青光眼;改良小梁切除術(shù);絲裂霉素;眼壓;視力
原發(fā)性青光眼(PG)即無明顯誘因而出現(xiàn)的眼內(nèi)壓增高,影響到眼睛的正常功能。有研究認(rèn)為[1],PG是一種具有遺傳易感性的疾病,前房角發(fā)育異常是導(dǎo)致PG的根本原因,異常房角主要表現(xiàn)在小梁網(wǎng)的房水疏導(dǎo)功能受限,房水因無法被吸收而阻滯在前房,進(jìn)而導(dǎo)致眼內(nèi)壓急劇升高。PG的臨床治療包括藥物治療和手術(shù)治療,前者包括縮瞳類藥物和β受體阻滯劑等,后者包括小梁成形術(shù)和濾過手術(shù)。傳統(tǒng)小梁切除術(shù)是臨床最常用的PG治療術(shù)式,但術(shù)后隨時(shí)間延長(zhǎng)患者眼壓失控比例增加,除手術(shù)本身的缺陷外,還與濾過道瘢痕形成有關(guān)。2015年1月~2016年1月,我們觀察了改良小梁切除術(shù)聯(lián)合低濃度絲裂霉素C治療原發(fā)性青光眼的效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 納入標(biāo)準(zhǔn):①多次行Schiotz眼壓計(jì)檢查法檢測(cè)眼壓高于22 mmHg;②有明顯的眼脹、疼痛等眼部癥狀;③眼底鏡檢查顯示視神經(jīng)盤有出血現(xiàn)象,可伴有視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損;④采用Goldmann視野計(jì)檢測(cè)顯示有視野缺損;⑤無嚴(yán)重肺、肝、腎功能異常,心腦血管指標(biāo)檢查正常;⑥對(duì)本研究?jī)?nèi)容知情,自愿參加并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①有眼部感染或其他不適宜手術(shù)者;②滴用縮瞳類藥物或其他降眼壓藥物者;③艾滋病、結(jié)核等傳染性疾病患者;④嚴(yán)重血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病或其他系統(tǒng)惡性腫瘤患者;⑤有過青光眼小梁切除手術(shù)史的患者。收集我院同期收治的PG患者124例、144眼。將單眼患者和雙眼患者分別按照隨機(jī)數(shù)字表法均分為觀察組和對(duì)照組后進(jìn)行組合,各62例、72眼。觀察組男27例、女35例,年齡(58.36±7.18)歲,眼壓(46.28±10.76)mmHg,開角型36例、閉角型26例;對(duì)照組男25例、女37例,年齡(57.69±7.26)歲,眼壓(45.97±11.03)mmHg,開角型34例、閉角型28例。兩組性別、年齡、眼壓及PG類型具有可比性。
1.2 治療方法 觀察組術(shù)前給予20%甘露醇250 mL靜滴,并輔以拉坦前列素滴眼液2滴使眼壓降至21 mmHg以下。用2%利多卡因+0.75%布比卡因等量混合液分別進(jìn)行球后麻醉和結(jié)膜下浸潤(rùn)麻醉,以縫線牽引將上直肌固定,在12點(diǎn)位鞏膜處做4 mm×5 mm大小1/2鞏膜厚度的板層鞏膜瓣;用浸有0.4 g/L絲裂霉素C的棉片覆于鞏膜板層,作用時(shí)間為2~3 min。角膜緣穿刺釋放房水后,行小梁組織切除,切除大小為1 mm×2 mm,同時(shí)清理切除小梁組織的周邊虹膜組織。使用10-0尼龍線縫合鞏膜瓣和球結(jié)膜,結(jié)膜下注射地塞米松2.5 mg并加壓包扎,術(shù)后第2天解除包扎并給予滴眼液滴眼。對(duì)照組采用傳統(tǒng)小梁切除術(shù),術(shù)前、術(shù)中用藥及術(shù)后處理同觀察組。
1.3 眼壓和視力觀察方法 術(shù)后隨訪1年,每2周電話隨訪1次,每月患者門診隨訪1次,常規(guī)檢查患者的眼壓和視力變化。
2.1 兩組手術(shù)前后眼壓比較 兩組術(shù)前眼壓比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,術(shù)后兩組眼壓均降低(P均<0.05)。與對(duì)照組比較,觀察組術(shù)后眼壓降低(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組手術(shù)前后視力比較 兩組術(shù)前視力比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,術(shù)后兩組視力均提高(P均<0.05),與對(duì)照組比較,觀察組術(shù)后視力提高(P<0.05)。見表2。
表1 兩組手術(shù)前后眼壓比較
注:與同組術(shù)前比較,*P<0.05;與對(duì)照組同期比較,#P<0.05。
表2 兩組手術(shù)前后視力比較
注:與同組術(shù)前比較,*P<0.05;與對(duì)照組同期比較,#P<0.05。
近年來,隨著人們長(zhǎng)期用眼過度問題的日趨嚴(yán)重,青光眼發(fā)病率逐漸上升。PG可分為開角型和閉角型。閉角型青光眼發(fā)病較急驟,伴有視力下降、眼部脹痛和眼側(cè)頭部牽涉痛,并有惡心嘔吐和虹視現(xiàn)象;開角型青光眼多呈緩慢進(jìn)展,因此臨床特征表現(xiàn)不明顯,起病更隱匿,多在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)[2]。
青光眼患者眼壓增高所導(dǎo)致的失明是不可逆的,早期如不及時(shí)救治,將導(dǎo)致永久性失明,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[3]。由于PG的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,且暫無明確的誘因,因而無法從根源上進(jìn)行防治。臨床治療PG的主要手段是手術(shù)治療,輔助藥物可提高治療效果。PG系多種原因?qū)е滦×壕W(wǎng)疏導(dǎo)房水出現(xiàn)障礙,進(jìn)而引起房水阻滯;大量房水導(dǎo)致房壓升高,壓迫眼球組織、血管和神經(jīng),進(jìn)而引起眼球組織、神經(jīng)的功能障礙[4]。傳統(tǒng)小梁切除手術(shù)可直接解除小梁網(wǎng)疏導(dǎo)房水的障礙,釋放房水,實(shí)現(xiàn)降壓。而改良小梁切除術(shù)術(shù)中在角膜緣為房水建立了新的通道,將原本于小梁網(wǎng)吸收的房水引流至結(jié)膜下,而后由周圍組織將引流的房水吸收。該方法的引流口上層有牢固的鞏膜瓣,限制房水流出的量和速度,患者術(shù)后不會(huì)因?yàn)榉克魇н^多而產(chǎn)生其他并發(fā)癥[5,6]。
PG手術(shù)治療后,其手術(shù)區(qū)域的球結(jié)膜和鞏膜之間會(huì)因手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致成纖維細(xì)胞增生,進(jìn)而導(dǎo)致該區(qū)域纖維化而出現(xiàn)瘢痕,房水的濾過會(huì)因瘢痕的存在降低流量甚至阻塞。有文獻(xiàn)[7]報(bào)道,傳統(tǒng)小梁切除術(shù)聯(lián)合抗瘢痕藥物可有效降低術(shù)后瘢痕形成,減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,較單純小梁切除術(shù)治療效果更佳。絲裂霉素C是一種能作用于細(xì)胞DNA的抗生素,能有效促進(jìn)細(xì)胞DNA解聚進(jìn)而抑制DNA復(fù)制,使細(xì)胞在分裂時(shí)無法進(jìn)行遺傳物質(zhì)的復(fù)制。近年研究[8]顯示,絲裂霉素C對(duì)細(xì)胞增殖抑制的作用強(qiáng),在難治性青光眼患者手術(shù)治療中聯(lián)合使用效果較好,但其對(duì)正常增殖細(xì)胞以及靜止期的細(xì)胞也會(huì)產(chǎn)生抑制,從而產(chǎn)生不良反應(yīng)。因此,對(duì)于PG首次手術(shù)的患者應(yīng)降低絲裂霉素的濃度[9]。本研究結(jié)果顯示,改良小梁切除術(shù)聯(lián)合低濃度絲裂霉素C治療PG患者,眼壓下降和視力提升明顯,臨床療效顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。
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2017-04-21)