急性肺動脈栓塞肺部異常的CT征象及演變特點：附34例報告

梁永強，陳錦燦，夏廣明，黎瑞芳，郭敬深，崔運能肇慶市第一人民醫(yī)院放射影像科，廣東 肇慶 56000；佛山市婦幼保健院放射科，廣東 佛山 58000

急性肺動脈栓塞肺部異常的CT征象及演變特點：附34例報告

梁永強1，陳錦燦1，夏廣明1，黎瑞芳1，郭敬深1，崔運能2
1肇慶市第一人民醫(yī)院放射影像科，廣東 肇慶 526000；2佛山市婦幼保健院放射科，廣東 佛山 528000

目的探討急性肺動脈栓塞患者肺部異常的CT征象及其演變特點。方法回顧性分析34例急性肺動脈栓塞患者的臨床及CT影像資料，觀察肺動脈栓塞的直接征象即肺動脈充盈缺損，及肺部異常的CT征象，包括肺梗死、“馬賽克”征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等，分析病灶的分布、影像特征等，及復查時病灶演變特點。結果初查CT可見肺梗死累及18名患者，共28個病灶；“馬賽克”累及6名患者，10個病灶，磨玻璃影累及12名患者，28個病灶，局限性肺氣腫累及5名患者，6個病灶，肺不張累及13名患者，19個病灶。13名患者CT復查，隨著肺動脈栓子縮小，絕大部分肺部異常征象消失，僅肺梗死區(qū)遺留纖維條索灶。結論肺梗死、“馬賽克”征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等肺部異常是急性肺動脈栓塞常見CT征象，熟悉CT征象及其演變特點將有助于肺動脈栓塞的診斷及治療效果的評估。

肺動脈栓塞；X線計算機斷層掃描；三維重建；肺部

肺動脈栓塞是人類第3大致死性心血管疾病，發(fā)病率僅次于冠狀動脈病變、腦中風，年發(fā)病率達1‰[1]。多排螺旋CT成像是肺動脈栓塞的首選檢查方法，不僅可觀察肺動脈栓塞的直接征象，即肺動脈或其分支內(nèi)充盈缺損，評估右心室、胸部大血管功能，還顯示肺部異常，如肺梗死、“馬賽克”征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等[2-3]。既往文獻多關注肺動脈栓子本身和心血管功能異常的影像學表現(xiàn)[3-5]，較少對肺部CT征象及其演變進行專門描述，存在一定的局限性。本研究回顧性分析34例急性肺動脈栓塞患者臨床及影像學資料，探討肺部異常CT征象特征及其演變規(guī)律，為進一步闡明肺動脈栓塞患者病理生理改變提供影像學參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2013年6月～2017年4月本院確診的34例急性肺動脈栓塞患者資料，其中男16例，女18例，年齡36～89歲，平均63.4±15.6歲，所有患者在溶栓、抗凝治療前均行多排螺旋CT肺動脈血管造影檢查，共13例患者規(guī)范治療后行CT復查，其中7例患者復查1次（間隔時間15～93 d，平均35.6±24.7 d），4例患者復查2次（與上次檢查間隔9 d～2年7個月），2例患者復查3次（與上次檢查間隔分別為14 d、60 d）。臨床癥狀主要表現(xiàn)為胸悶、氣促19例，胸痛4例，下肢腫脹4例，意識障礙4例，咳嗽1例，發(fā)熱1例，無癥狀者1例。其中有腫瘤病史10例，高血壓或合并腦血管病變9例，感染8例，下肢靜脈血栓8例，早孕者1例，無嚴重疾病者2例。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院28例，病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療3例，死亡1例，放棄治療2例。

1.2 設備

研究采用美國GE公司Lightspeed VCT 64排螺旋CT機，檢查時患者取仰臥位，平靜下吸氣末屏氣掃描，常規(guī)胸部平掃后，使用高壓注射器經(jīng)肘靜脈以4 mL/s流率注射370 Img/L非離子型碘對比劑80 mL，后注射適量生理鹽水；掃描范圍從胸廓入口至肋膈角，于肺動脈根部設定感興趣區(qū)，運用自動觸發(fā)增強掃描（閾值100 Hu）進行第1期掃描，并在第1期掃描結束6～10 s后行第2期掃描，必要時在2 min后補充延時掃描。具體掃描參數(shù)為：管電壓為120 KV，管電流為300 mA，掃描層厚、層間距均為0.625 mm，矩陣為512×512，視野300 mm×300 mm。各期掃描結束后自動重建出5 mm軸位肺窗、縱隔窗圖像。復查時采用同樣參數(shù)進行掃描。

掃描所得圖像傳輸?shù)胶筇幚砉ぷ髡?，采用多平面重建、最大密度投影、最小密度投影法、容積再現(xiàn)等方式進行軸位、冠狀位、矢狀位圖像三維重建。

1.3 圖像分析

在原始圖像及后處理圖像上，適當調(diào)整窗寬、窗位觀察肺動脈栓子及肺部異常。肺動脈栓子的評估主要觀察其累及的最大肺動脈分支；肺部異常征象包括：肺梗死、“馬賽克”征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張[6]，觀察其位置、影像學表現(xiàn)等。

患者復查時對肺動脈栓子及肺部異常的分布及大小與前一次檢查對比。

2 結果

栓子：栓子表現(xiàn)為肺動脈其及分支內(nèi)充盈缺損，多呈中心性，內(nèi)未見強化，以冠狀面重建觀察效果較好。按累及的最大肺動脈分支分類，可見累及肺動脈主干4例，左右肺動脈12例，葉間動脈3例，葉動脈9例，段動脈6例。13名患者復查時可見僅1名惡性腫瘤患者栓子增大、病變加重，其余病灶縮小或消失（圖1）。

圖1 冠狀位三維重建圖像示肺動脈栓子

肺梗死：肺梗死在CT上表現(xiàn)為以胸膜為基底的楔形實變影，尖端向肺門，周圍為磨玻璃樣滲出，可合并支氣管充氣征，增強掃描無強化或僅輕微強化，病灶分布于肺外周的，與受累的肺動脈分支相對應。初查時18名患者（52.9%）受累，共28個病灶，位于左肺上葉病灶6個，下葉病灶4個，位于右肺中葉病灶6個，下葉病灶12個。其中13名患者（13個病灶）復查，可見2個病灶擴大，新出現(xiàn)1個病灶，9個病灶縮小。其中2名患者行第2次、第3次復查，可見受累區(qū)域殘留條索狀纖維化病灶（圖2A，B）。

“馬賽克”征：表現(xiàn)為肺局部區(qū)域密度不均勻形成“黑白鑲嵌”征象。初查時6名（17.6%）患者受累，共10個病灶，位于左肺上葉病灶3個，下葉病灶3個，位于右肺下葉病灶4個。其中的4名患者（7個病灶）復查1次，其中5個病灶消失，2個病灶不變。復查時可見另外2名患者新出現(xiàn)馬賽克征（2個病灶，均位于右肺下葉），此2名患者行第2次復查時，病灶消失（圖3）。

磨玻璃影：在CT圖像上呈局部肺組織模糊的輕度密度增高區(qū)，內(nèi)可見支氣管血管束走行（圖4）。初查時12名患者（35.3%）受累，共28個病灶，其中左肺上葉病灶4個，下葉病灶4個，右肺上葉病灶4個，中葉病灶6個，下葉病灶8個。其中5名患者（12個病灶）行1次復查，6個病灶增大，3個病灶不變，3個病灶消失。無患者進行第2次復查。

局限性肺氣腫：表現(xiàn)為肺葉、段或亞段為單位的肺組織缺血，灌注減低，肺透亮度增加，紋理稀疏（圖5）。初查時5名患者（8.8%）受累，共6個病灶，左肺下葉病灶3個，右肺中葉病灶2個，下葉病灶1個。其中2名患者（2個病灶）復查，1個病灶消失，另1個病灶保持不變，無第2次復查患者。另外在復查時可見1患者在左肺下葉新出現(xiàn)病灶，第2次復查時病灶范圍縮小。

圖2 軸位肺窗及增強縱膈窗圖像示肺梗死

圖3 軸位肺窗圖像示“馬賽克”征

圖4 軸位肺窗圖像示磨玻璃影

圖5 軸位肺窗圖像示局限性肺氣腫

肺不張：表現(xiàn)為沿肺葉、肺段分布的片狀密度增高，伴肺組織體積縮小、葉間胸膜移位（包括支氣管、血管聚攏、鄰近組織氣管移位和代償性肺氣腫），增強掃描時萎縮的肺組織呈明顯強化。初查時13名患者（38.2%）受累，共19個病灶。其中左肺下葉病灶7個，右肺中葉病灶1個，下葉病灶11個。其中5名患者復查（9個病灶），8個病灶縮小或消失，肺不張范圍減少（圖2），僅1個肺癌患者肺不張病灶增大。另可見1肺癌患者在第3次檢查時新出現(xiàn)病灶，復查時病灶增大。另外可見1患者出現(xiàn)氣胸，為外傷導致。

3 討論

肺動脈栓塞直接的征象是肺動脈腔內(nèi)栓子形成，在多排螺旋CT上表現(xiàn)上為肺動脈或其分支上完全性或部分性的充盈缺損，即相應血管上無對比劑充填。CT上所見的血管腔內(nèi)充盈缺損會隨著患者病情的好轉(zhuǎn)而逐漸縮小、消失[7]。在本組行CT復查13名患者中，除外1例癌栓病灶增大外，其他栓子均縮小或消失。然而，栓子的大小并不是影響急性肺動脈栓塞患者預后直接的因素，如次大面積的栓子，即使不導致系統(tǒng)性高血壓，但因其可對右室功能產(chǎn)生較大的影響，預后也較差[8]。故CT上所見的肺動脈栓子的縮小，僅是評估療效的其中一個項目，需結合其他檢查才能準確衡量患者病情。

肺動脈或其分支受栓子阻塞后，將導致肺動脈高壓、肺血管阻力增加、心輸出量減少、右心衰竭等血液動力學的改變，進而引起肺部相應的病理生理變化。若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。雖然正常肺組織供氧可來自于肺動脈、氣道通氣及支氣管動脈，即使肺動脈血液受阻，其他兩者可以代償供氧，但本研究顯示，肺梗死發(fā)生率較高，達52.9%，原因可能為肺動脈栓塞后多合并其他解剖學或病理生理的異常。肺梗死的發(fā)生率與外周血管的閉塞相關，受累的肺動脈血管分支越位于外周，肺梗死越容易發(fā)生[9]。病灶在CT增強掃描時未見強化或僅輕度強化，隨著栓子的溶解，實變影范圍縮小，但最終仍然遺留片狀或條索狀陰影，說明其病理改變并不完全可逆。

“馬賽克”征形成的原因，是被栓塞血管的遠端血供減少甚至是沒有血供，使栓塞區(qū)肺野血管影稀疏，透光度增加，而未栓塞區(qū)的肺野血供則代償性增加，使血管顯影增粗，透光度下降，構成肺野“黑白鑲嵌”現(xiàn)象，病灶分布區(qū)域與血管栓塞的受累分支相對應[6]。一旦發(fā)現(xiàn)“馬賽克”征時應積極尋找可能引起異常的氣道、心血管、室間隔增厚、或由于呼氣相時空氣滯留等原因，以明確引起征象確切病因[10]?！榜R賽克”征可在各類血管性疾病、肺部腫瘤、感染等疾病出現(xiàn)，血管性疾病中，尤其與肺動脈高壓相關[11]。在本組病例中，有12名（35.3%）患者出現(xiàn)“馬賽克”征，隨著肺動脈栓子縮小、消失時，大部分病灶未見顯示，且不遺留任何異常征象，說明“馬賽克”征為肺動脈栓塞常見的一過性灌注異常。

局部肺組織密度的增高而不影響其中的支氣管血管束的顯示是磨玻璃影區(qū)別于肺部實變病灶的影像學特征[12]。磨玻璃影最常見于肺腫瘤、感染、膠原病等[13-14]，當見于肺動脈栓塞患者時，代表肺部血管源性異常[15]。在本組急性肺動脈栓塞患者中，約35.5%患者肺部出現(xiàn)磨玻璃影，多分布于下葉，與文獻報道相符[16]。復查時大部分病灶消失，故可能僅代表單純肺動脈高壓時少量液體滲出，隨著肺動脈栓子的吸收，肺血管壓力逐漸恢復正常，磨玻璃影消失。

局限性肺氣腫，亦稱肺少血征，是栓塞遠端肺組織灌注減少且支氣管動脈代償不足所致，是急慢性肺栓塞的征象，但也見于其他導致肺動脈高壓的疾病。本組僅5例患者（8.8%）出現(xiàn)局限性肺氣腫，較其他學者報道低[17]，但與原因可能為肺動脈栓塞、肺氣腫均多發(fā)生于老年患者，對局限性肺氣腫的判斷存在一定的差異。肺氣腫引起肺動脈高壓的病理生理機制已較明確[18]，因本研究樣本量較小，且較少患者進行CT復查，故難以分析肺動脈栓塞與局限性肺氣腫關系。但對局限性肺氣腫辨認是在非增強CT掃描時進行肺動脈栓塞診斷的重要參考[19]。

血液循環(huán)異常會引起肺部通氣、彌散功能障礙、肺泡表面活性物質(zhì)減少，最終導致肺實質(zhì)萎縮；另一方面，肺動脈高壓狀態(tài)時血管滲透壓增高，致使急性肺動脈栓塞患者產(chǎn)生胸腔積液，壓迫鄰近肺組織。上述兩個原因可導致肺不張的發(fā)生、發(fā)展，但是由于多數(shù)肺動脈栓塞患者胸腔積液較少[20]，對肺部的壓迫程度較輕，故導致肺不張的原因中，血液循環(huán)障礙可能為其主要的始動因素。本組研究對象可見13名患者（38.2%）出現(xiàn)肺不張，在經(jīng)過規(guī)范治療后，隨著栓子的縮小，絕大部分肺不張病灶吸收、肺部復張。

肺梗死、“馬賽克”征、局限性肺氣腫、磨玻璃影、肺不張等肺部的CT征象雖然可見于急性肺動脈栓塞患者，反映肺動脈高壓導致血液灌注的異常所引起的繼發(fā)改變，但并非特異性，僅在其他病變時亦可出現(xiàn)[10,21]。在這些征象中，肺梗死的發(fā)生率高于其他征象，為急性肺栓塞患者肺實質(zhì)異常的最常見征象。隨著肺動脈血栓的吸收，大部分肺部異常征象完全消失，但肺梗死區(qū)常遺留條片狀纖維灶。

總之，急性肺動脈栓塞患者行多排螺旋CT檢查時可直接顯示肺動脈腔內(nèi)充盈缺損，肺梗死、“馬賽克”征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等也是常見肺部CT異常征象。這些征象不具有特異性，經(jīng)治療、隨著肺動脈栓子縮小，大部分征象消失或縮小，但對這些CT征象的認識將有助于肺動脈栓塞的診斷及治療效果的評估，并對深入了解肺動脈栓塞的病理生理改變及轉(zhuǎn)歸有一定的參考意義。

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CT features and evolution of lung abnormalities in patients suffered from acute pulmona.ry embolism

LIANG Yongqiang1, CHEN Jincan1, XIA Guangming1, LI Ruifang1, GUO Jingshen1, CUI Yunneng21Department of Radiology, Zhaoqing First People's Hospital, Zhaoqing 526000, China;2Department of RadiologyFoShan Maternity and Children’s Healthcare Hospital Affiliated to Southern Medical University, Foshan 528000, China

ObjectiveTo investigate the CT features and evolution of lung abnormalities in patients suffered from acute pulmonary embolism.MethodsThe CT and clinical data of 34 patients suffered from acute pulmonay embolism were analyzed retrospectively. The direct sign, that is, thefilling defect within the pulmonary arteries, and the abnormal CT signs in the lungs, including pulmonaryinfarction, mosaic sign, ground-glass opacity, Westermark'ssign, and pulmonary atelectasis were assessed, and their location and radiologic features of lesions were described too. On the follow-up CT examinations, the evolution of lesions were carried out by comparing to their appearance shown on previous CT images.ResultsOn initial CT exminations, pulmonaryinfarction involved 18 patients, resulting to 28 lesions, while mosaic sign involving 6 patients,resulting to 10 lesions, ground glass opacity involving 12 patients, resulting to 28 lesions, Westermark'ssign involving 5 patients, resulting to 6 lesions, and pulmonary atelectasis involving 13 patients, resulting to 19 lesions. Thirteen patients peformed at least one time follow-up CT exminations in various period. As the filling defectdecreased while followed up,almost of the lung abnormalities shrinked or disappeared on CT, but the pulmonaryinfarction turned to be focal fibrosis lesions.ConclusionPulmonaryinfarction, mosaic sign, ground-glass opacity, Westermark'ssign, and pulmonary atelectasis were common signs on CT in patients suffered from acute pulmonary embolism, and acknowledging the signs and their evolution would contribute to the diagnosis and therapeutic effects evaluation of pulmonary embolism.

pulmonary embolism; X -ray computed tomography; three-dimensional reconstruction; lung

2017-05-04

肇慶市科技創(chuàng)新計劃項目（2013E285）

梁永強，主治醫(yī)師，E-mail：liangffyy@163.com

崔運能，碩士，副主任醫(yī)師，E-mail：letitb@163.com