伍睿
卡維地洛聯(lián)合纈沙坦在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用
伍睿
目的 研究慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用意義。方法 選取遼寧省鞍山市腫瘤醫(yī)院2013-03—2015-08就診的83例慢性心力衰竭患者。將83例患者根據(jù)隨機(jī)分組方法分為對(duì)照組和觀察組。所有患者給予常規(guī)抗心衰治療,對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予纈沙坦治療;觀察組在此基礎(chǔ)上給予卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療。觀察指標(biāo):①心衰緩解率。②治療過程不良用藥現(xiàn)象。③干預(yù)前和干預(yù)后患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A的差異。結(jié)果 ①觀察組心衰緩解率95.24%對(duì)比對(duì)照組75.61%更高,P<0.05。②觀察組、對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為2.38%、4.88%,均無嚴(yán)重不良用藥現(xiàn)象,P>0.05。③干預(yù)前兩組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A相似,P>0.05;干預(yù)后觀察組對(duì)比對(duì)照組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A改善更顯著,P<0.05。結(jié)論 慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用效果確切,可有效改善患者心功能,降低機(jī)體炎癥水平,作用安全,是慢性心力衰竭的理想藥物選擇。
慢性心力衰竭;卡維地洛;纈沙坦;應(yīng)用意義
心力衰竭為各種心臟結(jié)構(gòu)性或功能性疾病所致心室充盈或射血能力降低所致綜合征,是多數(shù)心血管疾病發(fā)展終末期[1]。目前我國慢性心力衰竭發(fā)病率逐年升高,治療方向也發(fā)生了轉(zhuǎn)變,轉(zhuǎn)為以改善心臟生物學(xué)特性為目的。本研究對(duì)慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用意義進(jìn)行分析,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取我院2013-03—2015-08就診的83例慢性心力衰竭患者。將83例患者根據(jù)隨機(jī)分組方法分為對(duì)照組和觀察組。所有患者符合慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),均行心臟彩超、實(shí)驗(yàn)室檢查確診。排除急性心肌炎、心肌梗死、心肌病、肝腎功能衰竭和惡性腫瘤患者。42例觀察組患者中:男性27例,女性15例;年齡41~78歲,平均年齡(54.34±2.19)歲;心功能2級(jí)有21例,3級(jí)21例。41例對(duì)照組患者中:男性27例,女性14例;年齡41~77歲,平均年齡(54.10±2.24)歲;心功能2級(jí)有20例,3級(jí)21例。兩組患者年齡、性別和心功能分級(jí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 所有患者給予常規(guī)抗心衰治療,包括臥床休息、去除病因、限制活動(dòng)、吸氧等,并給予血管擴(kuò)張劑、強(qiáng)心劑和利尿劑等治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上增加纈沙坦治療,80 mg/次,1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上增加卡維地洛聯(lián)合纈沙坦治療。其中,纈沙坦80 mg/次,1次/d??ňS地洛從2.5 mg/次開始,2次/d,逐漸增至目標(biāo)劑量20 mg/次,2次/d。兩組患者均治療6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn) 研究評(píng)估:①心衰緩解率。②治療過程不良用藥現(xiàn)象。③干預(yù)前和干預(yù)后患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A的差異。顯效:癥狀完全緩解,心功能恢復(fù)至1級(jí)或改善2級(jí);有效:癥狀緩解,心功能改善1級(jí);無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。心衰緩解率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[2]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 采用SPSS 21.0軟件包,計(jì)數(shù)資料采用率表示,行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者心衰緩解率相比較(表1) 觀察組對(duì)比對(duì)照組心衰緩解率更高(P<0.05)。
表1 兩組患者心衰緩解率比較[n(%)]
2.2 干預(yù)前和干預(yù)后6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A相比較(表2) 干預(yù)前兩組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A相似,P>0.05;干預(yù)后觀察組對(duì)比對(duì)照組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A改善更顯著,P<0.05。
表2 兩組患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A比較(±s)
表2 兩組患者6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A比較(±s)
注:與干預(yù)前相比較,#P<0.05;與對(duì)照組干預(yù)后相比較,*P<0.05
組別時(shí)期N端腦鈉肽激素原(ng/mL)E/A6 min步行距離(m)LAVI(mL/m2)觀察組干預(yù)前542.37±69.720.78±0.45344.97±61.7243.97±5.14干預(yù)后321.18±21.11#*1.28±056#*535.58±73.26#*30.24±4.24#*對(duì)照組干預(yù)前543.35±70.760.75±0.43344.42±61.2443.52±5.67干預(yù)后341.43±56.29#0.98±0.52#487.28±65.12#34.24±4.24#
2.3 兩組患者不良用藥現(xiàn)象相比較(表3) 觀察組、對(duì)照組治療過程均無嚴(yán)重不良用藥現(xiàn)象(P>0.05)。
表3 兩組患者不良用藥反應(yīng)比較[n(%)]
傳統(tǒng)認(rèn)為血液動(dòng)力學(xué)異常為慢性心力衰竭主要發(fā)病原因[3],因此臨床治療多采用洋地黃、血管擴(kuò)張劑、利尿劑等藥物進(jìn)行治療,改善患者血液動(dòng)力學(xué),緩解其臨床癥狀,但仍無法有效降低死亡率[4]。
近年來的研究顯示[5],慢性心力衰竭主要病因在于:舒張功能不全、心力衰竭時(shí)腦鈉肽、精氨酸加壓素、心鈉肽等增加,心肌損害和心室重塑、心肌肥厚、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等,可導(dǎo)致心功能惡化,引發(fā)惡性循環(huán),因此治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵在于將神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活和心室重塑阻斷。在血流動(dòng)力學(xué)改善的同時(shí),需注重心臟生物學(xué)特性遠(yuǎn)期修復(fù)[6]。
卡維地洛為α1、β1、β2受體阻斷劑,可抗氧化,為左旋體和右旋體混合物,前者可阻斷α1、β1受體,后者可阻斷α1受體[7]??ňS地洛可對(duì)快速心律失常進(jìn)行抑制[8],降低強(qiáng)心苷和兒茶酚胺所致延遲后除極,延長房室結(jié)功能不應(yīng)期,促進(jìn)傳導(dǎo)速度減慢,以預(yù)防心室顫動(dòng)和室性心動(dòng)過速的發(fā)生。纈沙坦則可將血管緊張素Ⅱ和受體結(jié)合阻斷,發(fā)揮良好拮抗作用,逆轉(zhuǎn)和預(yù)防心血管重構(gòu)。兩者聯(lián)合用藥,可發(fā)揮協(xié)同增效作用[9-10]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組對(duì)比對(duì)照組心衰緩解率更高,觀察組、對(duì)照組治療過程均無嚴(yán)重不良用藥現(xiàn)象,干預(yù)后觀察組對(duì)比對(duì)照組6 min步行距離、LAVI、N端腦鈉肽激素原、E/A改善更顯著,說明慢性心力衰竭治療中卡維地洛聯(lián)合纈沙坦的應(yīng)用效果確切,可有效改善患者心功能,降低機(jī)體炎癥水平,作用安全,是慢性心力衰竭的理想藥物選擇。
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2016-07-19)
1005-619X(2017)01-0082-02
10.13517/j.cnki.ccm.2017.01.034
114000遼寧省鞍山市腫瘤醫(yī)院內(nèi)科