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    血清S100B與冠心病患者的相關(guān)性研究

    2017-07-05 08:41:18年國俠
    實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2017年13期
    關(guān)鍵詞:蚌埠亞組心肌細(xì)胞

    崔 穎, 馮 崴, 年國俠

    (1. 安徽省蚌埠市中醫(yī)院 急診科, 安徽 蚌埠, 233080;2. 蚌埠醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 心內(nèi)科, 安徽 蚌埠, 233000)

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    血清S100B與冠心病患者的相關(guān)性研究

    崔 穎1, 馮 崴2, 年國俠2

    (1. 安徽省蚌埠市中醫(yī)院 急診科, 安徽 蚌埠, 233080;2. 蚌埠醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 心內(nèi)科, 安徽 蚌埠, 233000)

    S100B; 冠心病; 心絞痛; 心血管

    炎癥介導(dǎo)蛋白S 100B具有廣泛的生物學(xué)活性,研究發(fā)現(xiàn)其與心血管疾病有著一定的聯(lián)系。本研究分析血清S 100B與冠心病的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2015年6月—2016年12月本科住院患者共124例,其中對(duì)照組40例,經(jīng)過冠脈影像學(xué)檢查為陰性。冠心病組84例,其中穩(wěn)定型心絞痛組43例,急性冠脈綜合征組41例。診斷依據(jù)心肌缺血癥狀、心電圖改變、心肌壞死標(biāo)記物檢測以及冠脈影像學(xué)檢查。所有患者均排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能障礙及心臟瓣膜疾病。

    1.2 標(biāo)本采集及檢測方法

    所有患者均在空腹?fàn)顟B(tài)下采集肘靜脈血5 mL, 室溫靜置30 min并以3 000 r/min離心分離出血清與血漿,取血清置于肝素管中,存入-70 ℃冰箱待檢,血清S 100B檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELASA)測定。比較冠心病各組與對(duì)照組血清S 100B的差異,另將冠心病組以血清S100B值的中位數(shù)為界,分為高S 100B亞組及低S 100B亞組,比較2個(gè)亞組3個(gè)月隨訪過程中心血管事件發(fā)生率的差異。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,t檢驗(yàn)分析差異性,預(yù)后心血管不良事件比較用χ2檢驗(yàn),以P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    冠心病各組與對(duì)照組在年齡、性別方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 患有血脂異常、高血壓及糖尿病的患者比例在穩(wěn)定型心絞痛(SA)組及急性冠脈綜合征(ACS)組之間無顯著差異,但均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。在各組血清S100B的比較中,冠心病組顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。ACS組的血清S 100B濃度顯著高于SA組(P<0.05)。見表1。冠心病組血清S 100B值的中位數(shù)為108 pg/mL, 以此為界將84例冠心病組患者分為高S 100B亞組(>108 pg/mL)40例和低S 100B亞組44例(≤108 pg/mL)。在出院3個(gè)月后的隨訪中發(fā)現(xiàn),高S 100B亞組心血管事件及心衰的發(fā)生率顯著高于低S 100B亞組(P<0.05)。見表2。

    表1 冠心病各組與對(duì)照組患者的臨床資料比較

    與對(duì)照組比較, *P<0.05; 與SA組比較, #P<0.05。

    表2 高S 100B亞組與低S100B亞組隨訪期間心血管事件及心力衰竭的發(fā)生率比較[n(%)]

    與低S 100B組比較, *P<0.05。

    3 討 論

    S 100B蛋白是分子量為21 KDa的小分子酸性蛋白,屬于S100蛋白家族成員之一[1]。其主要表達(dá)于中樞神經(jīng)系統(tǒng),以自分泌或旁分泌方式介導(dǎo)細(xì)胞外的生物學(xué)功能。研究[2-4]發(fā)現(xiàn)S 100B與顱腦疾病如顱腦外傷、腦卒中及中樞系統(tǒng)感染有相關(guān)性。血清S 100B是高級(jí)聚糖化終產(chǎn)物(RAGE)的配體之一,在炎癥調(diào)節(jié)及細(xì)胞分化等方面起著重要作用。在國外研究[5]中發(fā)現(xiàn), S 100B可激活RAGE炎癥反應(yīng),增加黏附分子和炎癥因子的表達(dá),同時(shí)還可通過RAGE途徑誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達(dá),促進(jìn)單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附,促進(jìn)脂紋產(chǎn)生,還可誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞的遷移[6]。另外, S 100B也可激活過氧化物自由基的釋放,而加重內(nèi)皮損傷[7]。因此S 100B可能通過上述機(jī)制參與了心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。有學(xué)者研究[8-10]發(fā)現(xiàn)其與心血管疾病有著一定的聯(lián)系。

    在動(dòng)物的心衰模型中還發(fā)現(xiàn),衰竭的心肌細(xì)胞中S 100B mRNA及蛋白表達(dá)增多[11-14], 提示S 100B可能在心衰發(fā)生發(fā)展中起著負(fù)調(diào)控作用。其機(jī)制考慮為:作為鈣離子結(jié)合蛋白的S 100B在心肌細(xì)胞內(nèi)抑制鈣離子泵磷酸化,使Ca2+泵活性下降導(dǎo)致心肌細(xì)胞的舒縮功能障礙[15-16]。另外,血清S 100B可激活RAGE, 誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡[17-18]。國內(nèi)也有學(xué)者經(jīng)過研究[19-20]發(fā)現(xiàn),血清S 100B與心功能受損的嚴(yán)重程度有相關(guān)性,其濃度越高,患者的NYHA心功能分級(jí)就越高。本研究發(fā)現(xiàn)血清S 100B不僅與冠心病的發(fā)生率有著一定相關(guān)性,還發(fā)現(xiàn)ACS組中血清S 100B更高,推測其可能參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性。

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    2017-01-20

    蚌埠醫(yī)學(xué)院自然科學(xué)基金項(xiàng)目(BYKY1694)

    年國俠

    R 541.4

    A

    1672-2353(2017)13-194-02

    10.7619/jcmp.201713067

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