寨卡病毒疫情暴發(fā)可能源于突變

近日，英國《自然》雜志發(fā)表了以清華大學醫(yī)學院基礎醫(yī)學系程功研究員為通訊作者的文章。文章稱，由于亞洲系寨卡病毒非結構蛋白NS1上一個氨基酸位點突變，導致NS1蛋白分泌能力增強，使得病毒可以更高效地感染蚊蟲并導致蚊蟲的病毒感染率大幅上升，這可能是寨卡病毒加速傳播的原因之一，從而為解釋近年來寨卡病毒暴發(fā)流行提供了科學依據。

程功介紹：“我們團隊使用系統(tǒng)進化樹分析了所有亞洲世系的寨卡病毒序列，發(fā)現在2013年前，小規(guī)模地方性流行的寨卡病毒在其NS1蛋白188位氨基酸均為丙氨酸（A）；而從2013年南太平洋到2015年美洲大規(guī)模暴發(fā)流行的寨卡病毒NS1蛋白188位點均突變?yōu)槔i氨酸（V）。此外，2016年一株從早期亞洲世系獨立進化的寨卡病毒在新加坡暴發(fā)，其NS1蛋白188位點也自發(fā)突變?yōu)槔i氨酸（V）?！?/p>

寨卡病毒上述突變會造成哺乳動物宿主感染病毒后分泌到血液循環(huán)系統(tǒng)中的NS1蛋白量上升，而NS1蛋白在蚊蟲吸血獲取病毒過程中，會被同時吸入到蚊蟲體內，抑制蚊蟲腸道免疫系統(tǒng)，從而幫助病毒感染其蚊蟲媒介。NS1蛋白作為寨卡病毒生命周期中的重要輔助因子，阻斷其功能可以降低自然界中蚊蟲的帶毒量，從而降低寨卡病毒暴發(fā)流行的幾率。NS1蛋白作為一種潛在的傳播阻斷型疫苗，已經在動物模型上開展評估。（中國科技網）