李朝平
(遼寧省北票市中心醫(yī)院,遼寧 北票 122100)
觀察氨氯地平與卡托普利聯(lián)合治療冠心病合并高血壓患者的臨床治療效果
李朝平
(遼寧省北票市中心醫(yī)院,遼寧 北票 122100)
目的探討對(duì)冠心病合并高血壓患者采用卡托普利聯(lián)合氨氯地平治療的臨床療效。方法 將符合本研究的冠心病合并高血壓者62例依據(jù)治療藥物劃分為對(duì)照組和觀察組,各31例。對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)藥物,觀察組應(yīng)用氨氯地平聯(lián)合卡托普利,對(duì)比兩組臨床療效。結(jié)果 對(duì)照組總有效率為74.2%,低于觀察組93.5%(P<0.05);兩組治療前收縮壓與舒張壓對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后觀察組均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 氨氯地平與卡托普利聯(lián)合治療冠心病合并高血壓臨床療效明顯,可有效降低血壓,減少心血管事件與猝死風(fēng)險(xiǎn),改善預(yù)后,值得推廣。
氨氯地平;卡托普利;冠心??;高血壓
在心血管內(nèi)科中高血壓病為常見疾病,且好發(fā)于中老年人群中。高血壓會(huì)導(dǎo)致機(jī)體心臟長時(shí)間表現(xiàn)為高負(fù)荷,明顯提升心肌耗氧量,進(jìn)而增加冠心病風(fēng)險(xiǎn)。冠心病即冠狀動(dòng)脈性心臟病,冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成斑塊后導(dǎo)致管腔狹窄,心肌處于缺血狀況后誘發(fā)各種臨床癥狀[1]。因此對(duì)于冠心病合并高血壓患者而言其心臟長時(shí)間處于缺氧、缺血以及高負(fù)荷狀態(tài),導(dǎo)致嚴(yán)重心血管事件比如心力衰竭等發(fā)生率大幅度提升,因此一定要積極有效治療。臨床常用藥物較多,各有其療效。本文為探討對(duì)冠心病合并高血壓患者采用卡托普利聯(lián)合氨氯地平治療的臨床療效,現(xiàn)將62例患者當(dāng)作研究對(duì)象,詳述如下。
1.1 臨床資料 將遼寧北票市中心醫(yī)院2013年1月~2015年1月收治的符合本研究者 將符合本研究的冠心病合并高血壓者62例依據(jù)治療藥物劃分為對(duì)照組和觀察組,各31例。對(duì)照組男女比例為18:13,年齡53~82歲,平均(67.4±9.2)歲;病程2~16年,平均(9.2±2.6)年。觀察組男女比例為19:12,年齡52~81歲,平均(66.9±8.6)歲;病程1~15年,平均(8.7±2.1)年。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 治療方法 入組前兩組患者均停用降壓藥物,對(duì)照組為常規(guī)藥物,氫氯噻嗪劑量為25 mg,1次/d;10 mg尼群地平,1次/d;5 mg硝酸異山梨酯,3次/d,療程為8周。觀察組應(yīng)用氨氯地平聯(lián)合卡托普利,2.5 mg氨氯地平,1次/d;25 mg卡托普利,2次/d,若血壓仍上升則增加氨氯地平劑量為5 mg,1次/d;卡托普利則為25 mg,3次/d,療程同樣為8周。
1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[2]顯效:舒張壓降低不低于10 mmHg且為正常值,或降低超過20 mmHg,勞力型心絞痛改善不低于2級(jí),自發(fā)性心絞痛以完全控制,心電圖大致正?;蚧菊?;有效:舒張壓降低超過10 mmHg,但是低于20 mmHg,或者降低不超過10 mmHg但是在正常值范圍內(nèi),或者降低超過30 mmHg及其以上,勞力型心絞痛改善1級(jí),自發(fā)性心絞痛發(fā)作時(shí)間縮短或次數(shù)減少2/3,T波倒置變淺或ST段壓低后恢復(fù)至0.05 mV;無效:舒張壓未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),心絞痛癥狀未改善,心電圖改善未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0處理上述數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床效果對(duì)比 觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.292,P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床效果對(duì)比
2.2 兩組治療前后血壓對(duì)比 治療前兩組血壓情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后兩組血壓情況比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血壓對(duì)比(x±s)
由于人們飲食結(jié)構(gòu)不斷調(diào)整,且生活習(xí)慣改變較大,目前我國高血壓人數(shù)在不斷增加。據(jù)報(bào)道[3],我國約有3億冠心病合并高血壓患者,而得到優(yōu)良控制的僅為30%,比歐美發(fā)達(dá)國家遠(yuǎn)遠(yuǎn)要低。積極控制老年高血壓患者血壓可促使猝死與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)明顯降低,據(jù)調(diào)查約為53%~59%[4]。目前主要應(yīng)用藥物治療冠心病合并高血壓,氨氯地平與卡托普利均為常用藥物。
氨氯地平為二氫吡啶類長效鈣拮抗劑,為WHO/ISH推薦的一線降壓藥物中的一種,可用于治療各種程度高血壓。心肌細(xì)胞與血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子會(huì)從細(xì)胞膜鈣離子通道經(jīng)過,進(jìn)而抵達(dá)細(xì)胞中,氨氯地平降壓機(jī)制則主要是阻礙該環(huán)節(jié),促使血管平滑肌可直接舒張,擴(kuò)張外周小動(dòng)脈,降低外周血管阻力,進(jìn)而有效降壓。且該藥物還可促使冠狀血管擴(kuò)張,明顯降低CAMP消耗與心肌耗氧量[5],可預(yù)防冠心病心絞痛并有效治療??ㄍ衅绽麆t具備雙重作用,分別為治療冠心病與有效降壓。機(jī)制主要為抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,其中血管緊張素Ⅱ冠脈血管存在收縮效應(yīng),該藥物可將該效應(yīng)阻斷,增加心臟局部與循環(huán)前列腺素Ι與擴(kuò)血管性緩激肽,將抗心肌缺血作用發(fā)揮出來;同時(shí)還可促使全血黏度降低,對(duì)紅細(xì)胞變形性予以改善,對(duì)心絞痛發(fā)作予以緩解。此外,卡托普利還可促使冠脈血流增加,促使冠心病患者運(yùn)動(dòng)耐量提升。聯(lián)合用藥具有規(guī)范性與合理性不僅可強(qiáng)效降壓,還可將不良反應(yīng)抵消??ㄍ衅绽蓪?duì)鈉潴留予以緩解,對(duì)氨氯地平活化RAAS系統(tǒng)作用產(chǎn)生拮抗,可有效治療心力衰竭合并癥患者,且可對(duì)抗左室重塑[6]。本組對(duì)照組總有效率為74.2%,低于觀察組93.5%,,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療前收縮壓與舒張壓對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后觀察組收縮壓為和舒張壓為明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與多位學(xué)者研究結(jié)果相近[7-8]。
綜上所述,氨氯地平與卡托普利聯(lián)合治療冠心病合并高血壓臨床療效明顯,可有效降低血壓,減少心血管事件與猝死風(fēng)險(xiǎn),改善預(yù)后,值得推廣。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.04.046