張蕾 王枚 李霞
[摘要]目的研究原發(fā)性高血壓患者和幽門螺旋桿菌(HP)感染的相關(guān)性。方法選取90例高血壓患者為觀察組。根據(jù)高血壓分級將其分為1級、2級、3級;選取同期入院體檢者90例為對照組。采集每組血清測定Hp-IgG、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白及血糖等指標(biāo),分析原發(fā)性高血壓患者和幽門螺旋桿菌感染的相關(guān)性。結(jié)果觀察組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-IgG水平,顯著高于對照組(P<0.05);觀察組原發(fā)性高血壓分級越高,收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平越高;高血壓1級與高血壓2級收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),顯著低于高血壓3級(P<0.05);非條件Logistic分析顯示:血清Hp-lgG水平與患者年齡、空腹血糖、甘油三酯以及總膽固醇水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論原發(fā)性高血壓發(fā)病可能與幽門螺旋桿菌感染有關(guān)。
[關(guān)鍵詞]原發(fā)性高血壓;幽門螺旋桿菌;血脂
中圖分類號:R544.1
文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B
文章編號:1009-816X(2017)D2-0146-03
doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2017.22
高血壓是臨床上常見的疾病,這種疾病發(fā)病率較高,且隨著人們生活節(jié)奏的加快其發(fā)病率出現(xiàn)上升趨勢,患者發(fā)病后由于長時間血壓增高從而加劇了幽門螺旋桿菌(H.pylori,Hp)感染率。研究結(jié)果顯示,Hp感染和冠心?。–HD)之間存在緊密聯(lián)系,但是這一結(jié)論尚未得到進(jìn)一步確認(rèn)。為了探討原發(fā)性高血壓患者和幽門螺旋桿菌感染的相關(guān)性,本文選取90例高血壓患者資料進(jìn)行分析,報告如下。
1.資料與方法
1.1一般資料:選取2013年12月至2014年12月我院收治的90例高血壓患者設(shè)為觀察組。根據(jù)高血壓分級將其分為1級、2級、3級。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2010年中國高血壓防治指南:1級高血壓(140~159/90~99mmHg),2級高血壓(160~179/100~109mmHg),3級高血壓(≥180/110mmHg)。排除標(biāo)準(zhǔn):不符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)者;嚴(yán)重心、肝、腎功能異常者。其中,男48例,女42例,年齡22~75歲,平均(43.54±9.12)歲,病程2.5~10.5年,平均(4.60±1.80)年。選取同期入院體檢者血壓正常90例為對照組,其中男47例,女43例,年齡25~72歲,平均(43.54±9.16)歲?;颊邔ρ芯糠桨浮⒆o(hù)理措施等有知情權(quán)。
1.2方法:入選者均給予常規(guī)檢查,如心電圖、肝、腎功能、血常規(guī)等,患者入院后第二天晨起空腹抽取2ml靜脈血,采用上海元谷科技公司的AUTOBLOTSYSTEM36HP測定儀,用酶聯(lián)免疫法(ELISA)測定患者血清np-IgG水平。采用醫(yī)院自擬問卷調(diào)查表對血清Hp-IgG水平與原發(fā)性高血壓危險因素進(jìn)行統(tǒng)計,包括年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇等。共發(fā)放180份調(diào)查問卷,回收180份,回收率為100.0%。
1.3統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSSl6中文版軟件對采集的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料采用(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用IsD檢驗,采用直線回歸對血清Hp-IgG水平與原發(fā)性高血壓危險因素進(jìn)行相關(guān)分析,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。 2.結(jié)果
2.1觀察組和對照組不同臨床參數(shù)比較:觀察組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平,顯著高于對照組(P<0.05),見表1。
2.2觀察組原發(fā)性高血壓不同分級臨床參數(shù)比較:觀察組原發(fā)性高血壓分級越高,收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Up-lgG水平越高,高血壓3級與高血壓1級、2級比較收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Up-lgG水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
2.3血清npqgG水平與原發(fā)性高血壓危險因素的非條件Logistic分析:以血清Hp-lgG水平為因變量,以年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇為自變量進(jìn)行Logistic分析,結(jié)果顯示:血清hp-IgG水平與患者年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇、收縮壓及舒張壓水平相關(guān)(P<0.05),見表3。
3.討論
高血壓是臨床上常見的疾病,且隨著人們生活節(jié)奏的加快其發(fā)病率出現(xiàn)上升趨勢,發(fā)病后部分患者由于缺乏理想的治療方法使得治療過程中容易產(chǎn)生HD感染,一方面加劇了高血壓疾病的發(fā)生,另一方面影響患者治療預(yù)后。目前,臨床上對于高血壓患者Hp機(jī)制尚不完全知曉,提出了許多種假設(shè),具體如下:①慢性Hp感染直接作用于動脈壁,從而引起局部發(fā)生炎癥,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷或發(fā)生功能性障礙,增加了平滑肌細(xì)胞;②慢性炎癥反應(yīng);③高血壓患者發(fā)病后通過對已知或可疑危險因素,如:提高血甘油三酯水平、降低高密度脂蛋白水平等增加纖維蛋白水平,從而能促進(jìn)凝血。本次研究中,觀察組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lzG水平,顯著高于對照組P<0.05)。
本研究中,非條件logistic分析顯示:血清Hp-lgG水平與患者年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇、收縮壓及舒張壓水平相關(guān)(P<0.05)。國外有學(xué)者證實了Hp感染與高血壓發(fā)病有相關(guān)性,推測HD感染參與高血壓的病理生理過程可能是:HP感染參與氧化應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞凋亡及激活腫瘤壞死因子,其生物學(xué)效應(yīng)導(dǎo)致高血壓;血壓的調(diào)節(jié)NO、內(nèi)皮素-1等血管活性物質(zhì),Hp感染可能會影響血管內(nèi)皮功能,參與高血壓的病理生理過程。Montenero進(jìn)行了一次實驗,對Hp感染與心房顫動的研究試驗數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,結(jié)果顯示:高血壓患者Hp感染率顯著高于非高血壓患者。本次研究中,觀察組原發(fā)性高血壓分級越高,收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平越高;高血壓1級與高血壓2級以上指標(biāo)比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但低于高血壓3級,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,本次研究中尚存在一些不足,在今后的研究中還需要進(jìn)一步擴(kuò)大樣本容量,并采取積極有效的方法根除Hp,為高血壓治療提供新的思路。