CRP、ADA和D-二聚體在包裹性胸腔積液鑒別診斷中的應用價值

劉書娟 盧瑞琦 張利萍 陳斌 李麗杰 劉玉林 宋建民

·論著·

CRP、ADA和D-二聚體在包裹性胸腔積液鑒別診斷中的應用價值

劉書娟 盧瑞琦 張利萍 陳斌 李麗杰 劉玉林 宋建民

目的 探究C-反應蛋白(CRP)、腺苷脫氨酶(ADA)和D-二聚體在包裹性胸腔積液鑒別診斷中的效果以及尿激酶與低分子肝素在治療包裹性胸腔積液中的應用價值，為臨床提供指導。方法 80例包裹性胸腔積液患者(2013年10月至2016年10月)作為此次實驗的目標對象，對80例包裹性胸腔積液患者進行隨機分組，其中對照組21例包裹性胸腔積液患者實施常規(guī)治療，甲組29例包裹性胸腔積液患者在常規(guī)治療的基礎上實施尿激酶治療，乙組30例包裹性胸腔積液患者在常規(guī)治療的基礎上實施低分子肝素治療，同時對80例包裹性胸腔積液患者均實施CRP、ADA和D-二聚體檢測，研究對比CRP、ADA和D-二聚體在包裹性胸腔積液鑒別診斷中的價值以及尿激酶與低分子肝素治療包裹性胸腔積液的臨床效果。結果 治療后，3組包裹性胸腔積液患者之間的纖維蛋白原、D-二聚體FVC、VC差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；結核性胸腔積液、肺炎旁胸腔積液及惡性胸腔積液患者之間的CRP、ADA和D-二聚體水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 對包裹性胸腔積液患者采取CRP、ADA和D-二聚體檢測具有較顯著的臨床意義，可為臨床醫(yī)師鑒別診斷結核性胸腔積液、肺炎旁胸腔積液及惡性胸腔積液提供依據。尿激酶與低分子肝素在治療包裹性胸腔積液中均具有較顯著的臨床價值，兩者無顯著區(qū)別，臨床醫(yī)師應結合患者的實際情況合理選擇治療方案。

C-反應蛋白；腺苷脫氨酶；D-二聚體；包裹性胸腔積液；鑒別診斷；尿激酶；低分子肝素；效果

包裹性胸腔積液(encapsulatedeffusion)屬于胸腔積液的特殊類型之一，主要是指機體發(fā)生胸膜炎時，臟、壁層胸膜發(fā)生粘連，導致積液積于胸膜腔某一部位的一種臨床綜合征[1]，其中以結核性胸腔積液較為常見。一般情況下，對胸腔積液患者實施常規(guī)實驗室檢查后，可明確診斷疾病類型，但臨床發(fā)現(xiàn)，部分疾病(肺栓塞、惡性胸腔積液、結核性胸膜炎等)在經過常規(guī)實驗室檢查后依然不能有效診斷，往往需對患者實施進一步隨診[2,3]。近些年，隨著生物醫(yī)學技術不斷發(fā)展，酶學、免疫學、分子生物學技術亦獲得了較快的發(fā)展，目前，已被臨床廣泛應用[4]。目前，臨床治療包裹性胸腔積液主要對患者實施藥物治療，其中以纖溶酶原激活物等藥物為主[5]。我院為了探究CRP、ADA和D-二聚體在包裹性胸腔積液鑒別診斷中的效果以及尿激酶與低分子肝素在治療包裹性胸腔積液中的應用價值，對該類患者均實施CRP、ADA和D-二聚體檢測，同時對該類患者分別實施尿激酶、低分子肝素治療，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽取來保定市第一中心醫(yī)院就醫(yī)的80例包裹性胸腔積液患者(2013年10月至2016年10月)作為此次實驗的目標對象，其中結核性胸腔積液41例，肺炎旁胸腔積液20例，惡性胸腔積液19例。80例包裹性胸腔積液患者進行隨機分為對照組(n=21)、甲組(n=29)、乙組(n=30)。80例患者經胸水化學檢查、影像學檢查、胸水細胞學檢查均確診為包裹性胸腔積液。80例包裹性胸腔積液患者及其家屬均在醫(yī)生的介紹下對此次研究知情同意。乙組中男17例，女13例；年齡32～65歲，平均年齡(52.56±2.74)歲。甲組中男15例，女14例；年齡31～66歲，平均年齡(52.63±2.72)歲。對照組中男11例，女10例；年齡33～64歲，平均年齡(52.65±2.69)歲。3組一般資料有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組:實施常規(guī)治療，主要是指對患者實施規(guī)范2SHRZ/4HR四聯(lián)抗結核治療，并對患者實施3～7d抗生素治療，同時在胸部超聲的協(xié)助下定位包裹性積液，對其胸腔置入中心靜脈管，并對其實施閉式引流術(給予患者濃度為2%的利多卡因對其實施局部麻醉，然后實施中心靜脈穿刺，置入中心靜脈管，再對患者實施胸腔閉式引流)，待胸腔內游離液體引流干凈后，每天注入50ml0.9氯化鈉溶液。

1.2.2 甲組：在常規(guī)治療的基礎上實施尿激酶治療，常規(guī)治療參照對照組，待胸腔內游離液體引流干凈后，每天晚上9點注入50ml0.9氯化鈉溶液+10萬U尿激酶，關閉引流管，同時定時變換患者體位，以便患者充分吸收藥物，于次日9點對患者繼續(xù)實施閉式引流，并記錄引流量，直至液體充分引流干凈后，方可拔出引流管。

1.2.3 乙組:在常規(guī)治療的基礎上實施低分子肝素治療，常規(guī)治療參照對照組，待胸腔內游離液體引流干凈后，每天注入50ml0.9氯化鈉溶液+4 000U低分子肝素，同時定時變換患者體位，以便患者充分吸收藥物，直至液體充分引流干凈后，方可拔出引流管。在治療期間，應對患者的凝血功能進行監(jiān)測，若發(fā)現(xiàn)患者存在異?，F(xiàn)象，應立即對患者停用低分子肝素、尿激酶。

1.3 檢測方法 3組患者均實施CRP、ADA和D-二聚體檢測。待患者入院后，對其實施靜脈穿刺并采集血液，對血液標本實施離心處理，離心轉速為2 000r/min，離心時間約10min，待離心成功后，取上層清液，對其實施CRP、ADA和D-二聚體檢測，其中選擇免疫比濁法對CRP進行檢測，選擇酶法對ADA進行檢測，選擇酶標記免疫吸附測定法對D-二聚體進行檢測。選擇日立7600-020全自動生化分析儀對CRP、ADA和D-二聚體實施檢測，其中CRP、ADA檢測試劑為四川邁克生物科技股份有限公司生產，D-二聚體試劑檢測試劑為上海希森美康醫(yī)用電子有限公司生產，均在質控范圍內完成各項檢測。

1.4 評估指標 研究對比CRP、ADA和D-二聚體在包裹性胸腔積液鑒別診斷中的價值以及尿激酶與低分子肝素治療包裹性胸腔積液的臨床效果。CRP的正常范圍：<10mg/L；ADA的正常范圍：<25U/L；D-二聚體的正常范圍：<250μg/L[6]。

2 結果

2.1 3組包裹性胸腔積液患者治療前后的纖維蛋白原、D-二聚體比較 治療后，3組包裹性胸腔積液患者之間的纖維蛋白原、D-二聚體均差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

組別纖維蛋白原(g/L)治療前治療后D?二聚體(μg/L)治療前治療后對照組(n=21)0．37±0．140．32±0．11829．35±225．78848．28±235．74甲組(n=29) 0．38±0．160．24±0．13835．26±234．671235．27±224．55乙組(n=30) 0．36±0．151．32±0．23844．16±241．45961．89±236．87F值0．325632．25610．231413．5264P值0．44920．00000．48540．0000

2.2 3組治療前后的FVC、VC比較 治療后，3組包裹性胸腔積液患者之間的FVC、VC差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

組別FVC治療前治療后VC治療前治療后對照組(n=21)2．42±0．582．71±10．252．42±0．382．86±0．53甲組(n=29) 2．65±0．173．35±1．142．47±0．413．37±0．75乙組(n=30) 2．25±0．153．67±1．152．48±0．433．64±0．84F值0．65269．25640．23148．8574P值0．43740．01250．48540．0230

2.3 80例包裹性胸腔積液患者的CRP、ADA和D-二聚體水平比較 結核性胸腔積液、肺炎旁胸腔積液及惡性胸腔積液患者之間的CRP、ADA和D-二聚體水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

組別CRP(mg/L)ADA(U/L)D?二聚體(μg/L)結核性胸腔積液組(n=41)26．41±10．4546．87±18．46850．47±237．53肺炎旁胸腔積液組(n=20)37．48±13．5715．62±10．68642．53±216．35惡性胸腔積液組(n=19)16．48±6．5812．23±9．26443．78±215．75 F值56．487632．612023．8752 P值0．00000．00000．0000

3 討論

胸腔積液屬于臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病之一，其中包裹性胸腔積液的患病率約占胸腔積液患病率的28.7%[7,8]。包裹性胸腔積液主要是由于胸膜在炎癥的不斷刺激下，導致機體合成大量纖維蛋白，形成纖維硬結，從而使胸膜不斷增厚、粘連，最終形成多房性、局限性分隔和包裹，換言之，包裹性胸腔積液是由于機體形成大量纖維蛋白所致[9-12]。

以往臨床診斷胸腔積液主要對患者實施臨床檢查、影像學及常規(guī)實驗室檢查，雖然上述檢查可獲得一定的診斷價值，但仍然有部分疾病不能有效診斷[13,14]。本研究為探究CRP、ADA和D-二聚體在包裹性胸腔積液的鑒別診斷中的效果，對該類患者均實施CRP、ADA和D-二聚體檢測，CRP臨床常將該蛋白作為反映炎性反應的有效指標之一[15,16]。ADA可特異性催化腺嘌呤核苷發(fā)生不可逆脫氨反應，從而促使淋巴細胞(尤其是T淋巴細胞)發(fā)生增殖、分化，介導機體發(fā)生細胞免疫反應，有研究顯示，隨著機體感染程度的加重，ADA的水平越高[17,18]。血漿D-二聚體屬于纖維蛋白降解后的特異性產物，亦是機體發(fā)生繼發(fā)性纖溶的代謝物之一，臨床常將該產物作為反映機體纖維蛋白降解的重要指標[19]。對此次研究結果進行對比發(fā)現(xiàn)，結核性胸腔積液患者的ADA和D-二聚體水平顯著高于肺炎旁胸腔積液及惡性胸腔積液患者，而肺炎旁胸腔積液患者的CRP水平顯著高于惡性胸腔積液、結核性胸腔積液患者，且肺炎旁胸腔積液患者的ADA和D-二聚體水平亦顯著高于惡性胸腔積液患者，3組CRP、ADA和D-二聚體水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，這提示對包裹性胸腔積液患者實施CRP、ADA和D-二聚體水平切實可行，可為臨床醫(yī)師鑒別診斷疾病類型提供依據。

尿激酶屬于纖溶酶原激活藥物之一，該藥物可有效激活纖溶酶，從而促使纖維蛋白發(fā)生降解，達到抑制胸膜增厚、粘連的效果[20]。低分子肝素可有效拮抗?jié)B出性胸腔積液的凝血活性，有效激活纖溶酶，促進機體釋放纖維蛋白溶酶原，從而促使纖維蛋白發(fā)生降解，減少胸腔積液中纖維蛋白的含量，以免胸膜發(fā)生增厚或粘連[21]。研究結果發(fā)現(xiàn)，治療后，3組包裹性胸腔積液患者之間的纖維蛋白原、D-二聚體均差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，3組包裹性胸腔積液患者之間的FVC、VC差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，這提示對包裹性胸腔積液患者采取尿激酶、低分子肝素治療均具有較顯著的效果，均可有效改善患者的肺功能，促進纖維蛋白降解，增加D-二聚體水平，從而使胸腔積液的濃度降低，確保胸腔引流通暢，增加胸腔引流量，促使病變痊愈。

總結以上研究結果得出，對包裹性胸腔積液患者采取CRP、ADA和D-二聚體檢測具有較顯著的臨床意義，可為臨床醫(yī)師鑒別診斷結核性胸腔積液、肺炎旁胸腔積液及惡性胸腔積液提供依據。尿激酶與低分子肝素在治療包裹性胸腔積液中均具有較顯著的臨床價值，兩者無顯著區(qū)別，臨床醫(yī)師應結合患者的實際情況合理選擇治療方案。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.10.031

項目來源：保定市科學技術研究與發(fā)展計劃項目(編號：16ZF102)

071000 河北省保定市第一中心醫(yī)院(劉書娟、盧瑞琦、張利萍、陳斌、李麗杰、宋建民)；中國人民解放軍第252醫(yī)院(劉玉林)

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A

1002-7386(2017)10-1546-03

2016-11-08)