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    影響未足月胎膜早破產(chǎn)婦和新生兒結(jié)局的高危因素分析

    2017-06-01 12:19:33王永芹李淑紅袁新燕張艷敏董梅田
    河北醫(yī)藥 2017年10期
    關(guān)鍵詞:頭盆臀位腹壓

    王永芹 李淑紅 袁新燕 張艷敏 董梅田

    ·論著·

    影響未足月胎膜早破產(chǎn)婦和新生兒結(jié)局的高危因素分析

    王永芹 李淑紅 袁新燕 張艷敏 董梅田

    目的 分析影響未足月胎膜早破產(chǎn)婦(PPROM)和新生兒結(jié)局的高危因素,為臨床對PPROM 的防治提供理論依據(jù)。方法 PPROM產(chǎn)婦82例為觀察組,同時選取足月胎膜未早破患者82例為對照組,對2組臨床病歷資料進行胎膜早破相關(guān)因素回顧性分析,包括胎位異常(頭盆不稱、臀位)、腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)、妊娠期高血壓疾病、子宮畸形、人工終止妊娠術(shù)史、生殖道感染(陰道炎、盆腔炎)、妊娠期糖尿病、羊水過多、胎盤前置及原因不明等,并進行統(tǒng)計學(xué)處理,并記錄2組分娩方式及新生兒結(jié)局。結(jié)果 2組胎位異常(臀位、頭盆不稱)、腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)等構(gòu)成比比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);可能導(dǎo)致胎膜早破的危險因素進行多因素非條件logistic回歸分析,結(jié)果顯示生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)、胎位異常(臀位、頭盆不稱)、人工終止妊娠史均為導(dǎo)致胎膜早破的獨立危險因素(P<0.05);腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)則不是導(dǎo)致胎膜早破的獨立危險因素(P>0.05)。觀察組新生兒窒息、新生兒肺炎及早產(chǎn)新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)發(fā)生率及剖宮產(chǎn)率均高于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);2組經(jīng)搶救后新生兒病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 胎位異常(臀位、頭盆不稱)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)均為PPROM高危因素,均可增加新生兒窒息、新生兒肺炎及NRDS發(fā)生率,提高新生兒病死率。

    胎膜早破;產(chǎn)婦;新生兒;危險因素;妊娠結(jié)局;妊娠并發(fā)癥

    未足月胎膜早破(pretermprematureruptureofmembrane,PPROM)又稱足月前胎膜早破或早產(chǎn)胎膜早破,是指妊娠未滿37周在臨產(chǎn)前發(fā)生的胎膜早破,在所有妊娠中發(fā)生率為2.0%~3.5%,占早產(chǎn)的30%~40%,屬產(chǎn)科常見病發(fā)癥之一,若不及時處理,可因羊水外流發(fā)生胎盤早剝、宮內(nèi)感染、胎兒宮內(nèi)窘迫及早產(chǎn)新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)等嚴重并發(fā)癥,甚至危及母嬰生命[1,2]。臨床觀察表明,越接近足月PPROM發(fā)病率越高,妊娠34周前占19%,34周后占81%[3]。未足月孕婦發(fā)生胎膜早破后僅有7.7%~9.7%胎膜破口能自然愈合,這是由于羊膜腔處于與外界相通的狀態(tài)及羊水持續(xù)滲漏,母兒易發(fā)生系列并發(fā)癥,母親面臨的危險有難產(chǎn)、臍帶脫垂、胎盤早剝、絨毛膜羊膜炎及產(chǎn)后出血等,而新生兒及胎兒可能發(fā)生NRDS、胎位變化、早產(chǎn)、新生兒感染、四肢變形及攣縮、死亡等,其對妊娠、分娩的不利影響使圍生兒病死率、宮內(nèi)感染率、早產(chǎn)率及產(chǎn)褥病率均升高[4,5]。本研究通過對河北省滄州市青縣計劃生育局技術(shù)服務(wù)站收治的PPROM患者82例及足月胎膜未早破患者82例的臨床資料進行回顧性分析,從而探討影響未足月胎膜早破產(chǎn)婦和新生兒結(jié)局的高危因素,為臨床對PPROM的防治提供理論依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2012年10月至2015年10月河北省青縣計劃生育局技術(shù)服務(wù)站收治的PPROM產(chǎn)婦82例(觀察組),均為單胎,產(chǎn)婦年齡19~35歲,平均(28.15±3.46)歲;分娩孕齡37~40孕周,平均(38.08±1.12)孕周;初產(chǎn)婦68例,經(jīng)產(chǎn)婦14例;分娩時臀位1例,頭位81例;孕前體重 (50.39±3.15)kg;婚姻狀況:已婚75例,未婚7例。同時選取足月胎膜未早破患者82例(對照組),均為單胎,產(chǎn)婦年齡20~36歲,平均(28.30±3.21)歲;分娩孕齡37~40孕周,平均(38.10±1.07)孕周;初產(chǎn)婦67例,經(jīng)產(chǎn)婦15例;分娩時臀位2例,頭位80例;孕前體重 (50.45±3.26)kg;婚姻狀況:已婚76例,未婚6例。2組年齡、孕齡、體重、婚姻狀況等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 診斷及排除標(biāo)準

    1.2.1 診斷標(biāo)準:胎膜早破參照《婦產(chǎn)科學(xué)》[6]診斷標(biāo)準。未足月孕婦突然感到有較多液體自陰道流出,繼而少量間斷性排出。腹壓增加如打噴嚏、負重、咳嗽時,羊水即流出,肛診將胎先露部上推見到流液量增多,則可明確診斷。輔助檢查:石蕊試紙pH值>6.5;窺陰器檢查見羊水自宮頸口流出;陰道液干燥涂片見羊齒狀結(jié)晶;吸管吸出宮頸管中液體涂于玻片上,酒精燈加熱10min變成白色為羊水。

    1.2.2 排除標(biāo)準:孕期未按照醫(yī)囑濫用藥物者;嚴重的內(nèi)、外科疾病及合并產(chǎn)科并發(fā)癥者。

    1.3 觀察指標(biāo) 對2組臨床病歷資料進行胎膜早破相關(guān)因素回顧性分析,包括胎位異常(頭盆不稱、臀位)、腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)、妊娠期高血壓疾病、子宮畸形、人工終止妊娠術(shù)史、生殖道感染(陰道炎、盆腔炎)、妊娠期糖尿病、羊水過多、胎盤前置及原因不明等,并進行統(tǒng)計學(xué)處理,并記錄2組分娩方式及新生兒結(jié)局。新生兒結(jié)局指標(biāo)包括新生兒窒息、新生兒感染、NRDS及圍生兒死亡[7]。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗,胎位異常、腹壓增加、妊娠期高血壓疾病、子宮畸形、人工終止妊娠術(shù)史、生殖道感染、妊娠期糖尿病、羊水過多、胎盤前置及原因不明等進行多因素非條件logistic回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 2組發(fā)生胎膜早破單因素分析結(jié)果比較 2組胎位異常(臀位、頭盆不稱) 、腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)等構(gòu)成比比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而2組妊娠期高血壓疾病、子宮畸形、妊娠期糖尿病、羊水過多、胎盤前置及原因不明等構(gòu)成比比較,則差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2.2 觀察組多因素非條件logistic回歸分析 對胎位異常(臀位/頭盆不稱)、腹壓增加(咳嗽/性交/外傷史)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)等可能導(dǎo)致胎膜早破的危險因素進行多因素非條件logistic回歸分析,結(jié)果顯示胎位異常(臀位、頭盆不稱)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)均為導(dǎo)致胎膜早破的獨立危險因素(P<0.05);腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)則不是導(dǎo)致胎膜早破的獨立危險因素(P>0.05)。見表2。

    表1 2組發(fā)生胎膜早破單因素分析結(jié)果比較 n=82,例(%)

    表2 觀察組多因素非條件logistic回歸分析 n=82

    2.3 2組新生兒結(jié)局情況比較 觀察組新生兒窒息、新生兒肺炎及NRDS發(fā)生率及剖宮產(chǎn)率均高于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);2組經(jīng)搶救后新生兒病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    表3 2組新生兒結(jié)局情況比較 n=82,例(%)

    3 討論

    胎膜由絨毛膜、羊膜等構(gòu)成密閉環(huán)境,具有保護胎兒的作用,但在異常因素影響下可降低胎膜彈性及張力,使胎膜無法承受羊膜腔內(nèi)壓力,導(dǎo)致胎膜臨產(chǎn)前發(fā)生破裂,即胎膜早破。自20世紀50年代以來,人們就開始探討PPROM的病因及其發(fā)病機制,但對其確切病因目前尚未完全明了,一般認為是多因素造成的。相關(guān)資料顯示,超過2/3的PPROM產(chǎn)婦發(fā)生絨毛膜羊膜炎,且以往生殖道感染的產(chǎn)婦發(fā)生PPROM的風(fēng)險明顯上升[8]。正常女性生殖道內(nèi)寄生大量微生物,如支原體、需氧菌、厭氧菌、念珠菌等,菌群間相互依賴、相互作用、相互制約處于動態(tài)平衡[9,10]。在妊娠期由于母體自身的免疫抑制作用及體內(nèi)激素水平的改變,破壞了陰道微生態(tài)平衡,菌群失調(diào),更易發(fā)生生殖道感染[11,12]。感染引發(fā)PPROM的主要機制為:(1)存在于產(chǎn)婦下生殖道的某些病原菌可通過生成蛋白酶、膠質(zhì)酶及彈性蛋白酶直接作用于胎膜,損傷胎膜基質(zhì)及膠質(zhì),降低其抵抗力,引發(fā)PPROM;(2)白細胞介素、內(nèi)毒素及下生殖道的病原菌等可刺激蛻膜和胎膜,誘發(fā)宮縮,致宮腔壓上升,引發(fā)胎膜破裂[13]。另外,感染也是PPROM的常見并發(fā)癥之一,感染會導(dǎo)致PPROM發(fā)生,而PPROM又會加重感染,使母嬰結(jié)局惡化[14]。王遠流[15]研究表明,胎位異常是引起PPROM的原因之一,具體程度未見報道。王少鹍[16]研究結(jié)果表明,導(dǎo)致胎膜早破的原因以婦科炎癥、引流產(chǎn)史和臀位為前三位。

    觀察結(jié)果表明,2組胎位異常(臀位、頭盆不稱)、腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)等構(gòu)成比比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而2組妊娠期高血壓疾病、子宮畸形、妊娠期糖尿病、羊水過多、胎盤前置及原因不明等構(gòu)成比比較,則差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。對胎位異常(臀位/頭盆不稱)、腹壓增加(咳嗽/性交/外傷史)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)等可能導(dǎo)致胎膜早破的危險因素進行多因素非條件logistic回歸分析,結(jié)果顯示胎位異常(臀位、頭盆不稱)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)均為導(dǎo)致胎膜早破的獨立危險因素(P<0.05);腹壓增加(咳嗽、性交、外傷史)則不是導(dǎo)致胎膜早破的獨立危險因素(P>0.05)。觀察組新生兒窒息、新生兒肺炎及NRDS發(fā)生率及剖宮產(chǎn)率均高于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);2組經(jīng)搶救后新生兒病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。說明胎位異常(臀位、頭盆不稱)、人工終止妊娠史、生殖道感染(陰道炎/盆腔炎)均為PPROM高危因素,均可增加新生兒窒息、新生兒肺炎及NRDS發(fā)生率,提高新生兒病死率。

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    10.3969/j.issn.1002-7386.2017.10.014

    項目來源:河北省滄州市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計劃項目(編號:162302029)

    062650 河北省青縣計劃生育局技術(shù)服務(wù)站婦產(chǎn)科(王永芹、李淑紅、張艷敏),檢驗科(董梅田);河北省青縣人民醫(yī)院婦產(chǎn)科(袁新燕)

    R

    A

    1002-7386(2017)10-1493-03

    2016-11-09)

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