2型糖尿病患者血尿酸與糖代謝的相關(guān)關(guān)系

梁曉玲

摘要：目的 了解2型糖尿病患者血尿酸與糖代謝的相關(guān)關(guān)系。方法 腎功能正常的2型糖尿病患者121例，按HbAlc水平分為三組：血糖控制較好組（HbAlc≤6.5%，35例），血糖控制一般組（6.5%9.0%，39例），測(cè)定各組間血尿酸、血脂、空腹血糖、空腹胰島素等。結(jié)果 ①血糖控制差組血尿酸水平低于血糖控制一般組（P<0.05），胰島素抵抗指數(shù)、動(dòng)脈硬化指數(shù)、低密度脂蛋白膽固醇及總膽固醇均較血糖控制較好組明顯升高（均P<0.05）；②在2型糖尿病患者中血尿酸與高密度脂蛋白膽固醇成明顯負(fù)相關(guān)，與動(dòng)脈硬化指數(shù)呈明顯正相關(guān)（均P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病患者血尿酸與血糖控制狀況、動(dòng)脈硬化相關(guān)。

關(guān)鍵詞：血尿酸；HbAlc；2型糖尿病

尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，主要是由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤分解而來。正常生理水平的血尿酸能夠清除氧自由基及其他活性自由基，有增強(qiáng)細(xì)胞膜脂質(zhì)抗氧化，防止細(xì)胞融解及凋亡的作用，維護(hù)機(jī)體的免疫防御能力。但隨著尿酸水平的升高，高血糖、高血脂及動(dòng)脈硬化等多種疾病便會(huì)接踵而至。研究證實(shí)，高尿酸血癥（HUA）在糖尿病發(fā)生和發(fā)展過程中起重要作用。據(jù)報(bào)道，普通人群高尿酸血癥的發(fā)病率是0.5%-4.3%，在2型糖尿病患者中發(fā)病率為5.5%-10.3%。本文擬研究2型糖尿病患者中血尿酸與糖脂代謝的關(guān)系。

1.資料與方法

1.1一般資料 收集2015年10月-2016年3月資料完整的住院2型糖尿?。ㄊ澜缧l(wèi)生組織1999年標(biāo)準(zhǔn)）患者121例，男性66例，女性55例，平均年齡（54.8±13.1）歲，所有患者采用飲食治療和口服降糖藥物治療，未注射胰島素。排除標(biāo)準(zhǔn)：服用影響尿酸藥物者，如苯溴馬龍、別嘌呤醇、利尿劑、阿司匹林和血管緊張素受體拮抗劑等；既往腎功能不全、有腎臟病史者；除外肝功能異常、貧血、急性心腦血管事件、長期臥床、癌癥、感染、酮癥及應(yīng)激狀態(tài)。按照HbAle水平分為三組：血糖控制較好組（HbAle≥6.5%，35例），血糖控制一般組（6.5%

1.2方法 受試者隔夜空腹10 h抽取靜脈血，全自動(dòng)生化儀（德國Bayer公司）測(cè)定腎功能、血脂等生化指標(biāo)，高效液相法測(cè)定HbAlc，葡萄糖氧化酶法測(cè)定空腹血糖（FPG），電化學(xué)發(fā)光法（德國羅氏）測(cè)定空腹胰島（FTNS）。穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）=FPGxFINS/22.5，以穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估的胰島B細(xì)胞功能（HOMA-B）指數(shù)HOMA-B=20xFINS/（FPG-3.5）反映基礎(chǔ)胰島素的分泌，動(dòng)脈硬化指數(shù)（ASI）=（TC-HDL-C）/HDL-C。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 17.0軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料行正態(tài)性檢驗(yàn)，正態(tài)分布資料以（x±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析LSD檢驗(yàn)，血尿酸與各參數(shù)間相關(guān)性分析采用直線相關(guān)分析pearson法，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1一般資料比較 各組間年齡、性別、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇及空腹胰島素比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。血糖控制差組血尿酸水平低于血糖控制一般組（P<0.05），LDL及TC均較血糖控制較好組明顯升高（均P<0.05）。見表1。

2.2不同HbAlc組患者HOMA-IR及ASI比較 血糖控制差組HOMA-IR及ASI明顯高于血糖控制較好組（均P<0.05）。而血糖控制一般組以上指標(biāo)與血糖控制較好及較差組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。見表2。

2.3血尿酸與各變量的相關(guān)分析 在2型糖尿病患者中血尿酸與HDL-C成明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.211，P<0.05），與ASI呈明顯正相關(guān)（r=0.231，P<0.05）。

3.討論

國內(nèi)外研究示：在2型糖尿病和糖調(diào)節(jié)異常人群中高尿酸血癥的發(fā)病率明顯高于正常人群。Gill等研究證明隨著HbAlc的增高，SUA水平是下降的。Choi的大樣本研究發(fā)現(xiàn)，HbAlc在6%-6.9%時(shí)，SUA與HbAlc呈正相關(guān)，HbAlc增高，SUA亦增高，HbAlc大于6.9%時(shí)，隨著HbAlc的增高，SUA是下降的。Nan等報(bào)道隨著空腹血糖升至7.0mmol/L時(shí)，SUA水平伴隨性升高，而當(dāng)空腹血糖再升高時(shí)，SUA水平則呈現(xiàn)下降趨勢(shì)。本研究中血糖控制差組SUA水平低于血糖控制一般組（P<0.05），與以上研究相符，分析原因可能是一方面高血糖可使腎血流量增加，單位時(shí)間內(nèi)通過腎臟排泄的尿酸增加，另一方面尿糖增多在近端腎小管處與尿酸競(jìng)爭(zhēng)，使近端腎小管對(duì)尿酸的重吸收降低，從而使尿酸排泄增加。

近來的研究發(fā)現(xiàn)SUA水平與心血管事件的關(guān)系呈J型曲線，不僅SUA水平顯著增高者心血管事件增加，而且SUA水平明顯降低者的心血管事件亦增加，分析可能為當(dāng)SUA降低時(shí)其抗氧化作用減弱，而當(dāng)SUA升高時(shí)其對(duì)心血管開始發(fā)揮毒性作用。在心血管疾病領(lǐng)域，HDL-C是比較公認(rèn)的心血管疾病的保護(hù)因子，大量研究表明HDL-C與高尿酸血癥呈負(fù)相關(guān)，與本研究結(jié)果相符，可以推測(cè)SUA在心血管疾病領(lǐng)域發(fā)揮作用。

同時(shí)，本研究結(jié)果也顯示：SUA與ASI呈明顯正相關(guān)（P<0.05）。高尿酸血癥目前作為2型糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化的重要標(biāo)志物是預(yù)測(cè)心血管事件的早期風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)最佳標(biāo)志。SUA可能通過以下途徑參與動(dòng)脈硬化進(jìn)程：①SUA升高可促使氧自由基的產(chǎn)生增加、促進(jìn)LDL-C氧化、脂質(zhì)過氧化和動(dòng)脈硬化斑塊形成；②SUA可激活白細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用，和體內(nèi)炎性因子水平呈正相關(guān)；③高尿酸血癥時(shí)，尿酸鹽結(jié)晶可在血管壁沉積，引起血管壁炎癥反應(yīng)，使血管內(nèi)膜出現(xiàn)損傷，最終激活血小板和凝血系統(tǒng)；④SUA水平升高刺激血管平滑肌細(xì)胞的增值和誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，加重血管內(nèi)膜損傷；⑤SUA水平升高可導(dǎo)致血小板的破壞及增加血小板黏附，使血液呈高凝狀態(tài)，易于形成血栓。

由以上可知，控制SUA水平在未來可能成為一項(xiàng)防止或延緩動(dòng)脈硬化疾病發(fā)生發(fā)展的措施。因此，在臨床工作中，對(duì)于糖尿病患者，應(yīng)在嚴(yán)格控制血糖、血脂的同時(shí)，加強(qiáng)對(duì)SUA的重視，加強(qiáng)健康宣教，改變生活方式提高生活質(zhì)量，防止心腦血管疾病的發(fā)生。