無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合尼可地爾對急性呼吸窘迫綜合征患者血?dú)庵笜?biāo)及血清炎癥因子水平的影響

井忠喜

無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合尼可地爾對急性呼吸窘迫綜合征患者血?dú)庵笜?biāo)及血清炎癥因子水平的影響

井忠喜

目的觀察無創(chuàng)呼吸機(jī)與尼可地爾聯(lián)合治療急性呼吸窘迫綜合征對患者血?dú)庵笜?biāo)及血清炎癥因子水平的影響。方法56例急性呼吸窘迫綜合征患者, 隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組, 各28例。對照組予以胃管注入尼可地爾, 觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療。對比兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)［動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)及動脈血氧飽和度(SaO2)］及血清炎癥因子［降鈣素原(PCT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)細(xì)胞介素-6(IL-6)］水平。結(jié)果治療后, 觀察組PaO2為(98.14±18.96)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) , SaO2為(96.35±4.82)%,均高于對照組的(87.56±19.45)mm Hg、(87.41±6.86)%, 觀察組PaCO2為(45.67±10.36)mm Hg, 低于對照組的(54.53±9.45)mm Hg, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療后觀察組PCT、TNF-α、IL-1β及IL-6水平與對照組比較均顯著降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合尼可地爾治療急性呼吸窘迫綜合征, 可有效改善患者血?dú)庵笜?biāo), 降低機(jī)體血清炎癥因子水平。

無創(chuàng)呼吸機(jī)；尼可地爾；急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征屬于呼吸內(nèi)科臨床常見綜合征。該疾病主要由機(jī)體遭受嚴(yán)重感染而引起, 臨床主要表現(xiàn)為頑固性低氧血癥, 易誘發(fā)多臟器功能障礙等并發(fā)癥, 嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量［1］。臨床以機(jī)械通氣聯(lián)合藥物治療為主, 無創(chuàng)呼吸機(jī)可有效緩解患者呼吸困難等癥狀, 尼可地爾具有消炎作用, 本研究采用無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合尼可地爾治療急性呼吸窘迫綜合征患者, 探究其對患者血?dú)庵笜?biāo)及血清炎癥因子水平的影響。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月～2016年10月本院56例急性呼吸窘迫綜合征患者, 隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組,各28例。其中對照組女12例, 男16例；年齡25～64歲, 平均年齡(45.81±15.24)歲。觀察組女11例, 男17例；年齡26～63歲, 平均年齡(46.23±16.13)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合1999年ARDA專題談?wù)摃扑]急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］；經(jīng)X線胸片或CT檢查后顯示雙肺浸潤陰影；知情并簽署知情書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能障礙者；嚴(yán)重心律失常者；對本研究所涉藥物過敏者。

1.3 方法 對照組予以胃管注入尼可地爾(浙江惠松制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H33021862)：尼可地爾片10 mg溶于10 ml溫開水, 胃管注入, 3次/d, 持續(xù)5 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)(Galway Ireland IPX1)通氣治療, 參數(shù)設(shè)置：吸氣壓(IPAP)：14～16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼吸頻率：8～16次/min, 依據(jù)患者病情選擇適合壓力參數(shù), 6～10 h/d。兩組療程均為30 d。

1.4 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)對比治療前后兩組PaO2、PaCO2及SaO2值。采集患者治療前后左肘靜脈血5 ml, 靜置后以2000 r/min離心10 min, 取血清, -70℃保存待測, 采用多功能酶標(biāo)儀檢測血清PCT、TNF-α、IL-1β及IL-6水平變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較 治療后, 觀察組PaO2為(98.14± 18.96)mm Hg, SaO2為(96.35±4.82)%, 均高于對照組的(87.56± 19.45)mm Hg、(87.41±6.86)%, 觀察組PaCO2為(45.67± 10.36)mm Hg, 低于對照組的(54.53±9.45)mm Hg, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組血清炎癥因子水平比較 治療后, 觀察組PCT、TNF-α、IL-1β及IL-6水平較對照組均顯著降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較

注：與對照組比較,aP＜0.05

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表2 兩組患者血清炎癥因子水平比較

表2 兩組患者血清炎癥因子水平比較

注：與對照組比較,aP＜0.05

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3 討論

急性呼吸窘迫綜合征是指機(jī)體由于遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、肺內(nèi)病癥或感染性疾病致使肺泡毛細(xì)血管損傷的一種急性呼吸衰竭綜合征, 起病急、病情發(fā)展迅速, 致死率高達(dá)50%以上,臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、雙肺浸潤等癥狀, 嚴(yán)重威脅患者生命安全, 故采取快速、有效方案對治療急性呼吸窘迫綜合征具有重要臨床意義［3-8］。

無創(chuàng)呼吸機(jī)是依據(jù)器械壓力, 對氧氣與肺泡進(jìn)行強(qiáng)行交換, 改變機(jī)體通氣及組織供氧, 從而有效改善急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸困難等癥狀, 但呼吸機(jī)壓力過大將導(dǎo)致機(jī)體肺氣壓損傷, 減少心排血量, 從而阻礙患者肺部血液循環(huán),引起組織缺氧, 故臨床應(yīng)用中應(yīng)密切關(guān)注其參數(shù)設(shè)定［4,9-12］。尼可地爾屬于三磷酸腺苷(ATP)敏感性鉀離子通道開放劑,在機(jī)體細(xì)胞內(nèi)ATP/二磷酸腺苷(ADP)比值下降時被激活,協(xié)調(diào)細(xì)胞代謝狀態(tài)及膜興奮性, 擴(kuò)張冠脈傳輸大血管, 舒張痙攣血管, 同時還可降低機(jī)體炎癥因子水平, 改善急性呼吸窘迫綜合征患者炎癥反應(yīng)［5,13-15］。本研究結(jié)果顯示, 觀察組治療后血?dú)庵笜?biāo)改善情況優(yōu)于對照組(P＜0.05), 提示無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合尼可地爾治療急性呼吸窘迫綜合征, 兩者相互協(xié)調(diào),可有效改善患者機(jī)體內(nèi)PaO2、PaCO2及SaO2血?dú)庵笜?biāo)。觀察組血清炎癥因子水平與對照組比較均顯著降低(P＜0.05), 提示無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合尼可地爾治療急性呼吸窘迫綜合征, 對改善患者機(jī)體血清PCT、TNF-α、IL-1β及IL-6水平具有重要意義。

綜上所述, 無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合尼可地爾治療急性呼吸窘迫綜合征, 能有效改善血?dú)庵笜?biāo), 可改善機(jī)體炎癥狀態(tài)。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.07.068

2017-02-27］

274000 菏澤市牡丹人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科