林樹燕 吳志群 鄒桂年 吳慶偉
(龍川縣人民醫(yī)院五官科,廣東 河源 517300)
超聲乳化聯(lián)合房角分離術治療急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的療效觀察*
林樹燕 吳志群 鄒桂年 吳慶偉
(龍川縣人民醫(yī)院五官科,廣東 河源 517300)
目的 超聲乳化聯(lián)合房角分離術治療急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的療效觀察。方法 56例(59眼)首發(fā)急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者行超聲乳化聯(lián)合房角分離術,觀察比較術前和術后視力、眼壓、前房深度等的變化。結(jié)果 術后所有患者眼壓均降低,視力及中央前房深度、房角開放距離、房角開放度,眼前段結(jié)構(gòu)前房容積、前房角寬度等均較術前不同程度提高,術中、術后無嚴重并發(fā)癥。結(jié)論 超聲乳化聯(lián)合房角分離治療原發(fā)性急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障療效顯著,可控制眼壓、促進視力恢復、加深房角,臨床效果較好。
超聲乳化;房角分離術;急性閉角型青光眼;白內(nèi)障
白內(nèi)障、青光眼是我國主要致盲眼病,其主要是由于隨著人年齡增加,晶狀體體積會增大,虹膜周邊前移,房角變窄而引起[1]。目前對于降眼壓藥物治療而眼壓控制不理想的急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者,臨床上主要采用白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合小梁切除術治療,雖然能提高視力并有效控制眼壓,但術后易發(fā)生淺前房、濾泡瘢痕化等并發(fā)癥。超聲乳化手術是一種日臻完善的治療青光眼合并白內(nèi)障的術式[2],本研究擬探討超聲乳化聯(lián)合下房角分離術治療急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的療效,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 本院2014年3月至2016年3月收治的急性閉角型青光眼合并自內(nèi)障患者,選取其中經(jīng)局部和全身降眼壓藥物治療后不能有效控制眼壓,實施超聲乳化聯(lián)合房角粘連分離術。共56例(59眼)患者入選,其中男26例(27眼),女30例(32眼),年齡47~81歲,平均(68.93±9.57)歲?;颊呔橛胁煌潭鹊木铙w混濁,裂隙燈顯微鏡檢查均可見淺前房,虹膜周邊膨隆,前房角鏡檢查示房角窄或關閉,且有不同程度的粘連[3];術前視力最低為光感,最好的矯正視力0.3;伴術前用抗青光眼藥物治療后,眼壓控制為23~34mmHg,平均(29.8±4.2)mmHg。所有患者簽署手術知情同意書,術后隨訪12個月。
1.2 納入標準 (1)至少出現(xiàn)下列癥狀中的2種:頭痛、眼痛、惡心嘔吐、視矇;(2)至少存在1種下列體征:結(jié)膜充血、角膜上皮水腫、色素性角膜后沉著物、中等程度散大固定的瞳孔、淺前房、虹膜節(jié)段性萎縮、晶狀體前囊下混濁;(3)眼壓升高(≥21 mmHg);(4)查可見房角狹窄或關閉;(5)矯正視力<0.4且晶狀體核硬度Ⅲ級以上[4]。
1.3 方法[5]患者入院后給予藥物控制眼壓,盡量將眼壓下降至<21 mmHg。藥物不能控制的患者,進行前房穿刺放液控制眼壓。手術前30min給予復方托吡卡胺滴眼液散大瞳孔,使用奧普卡因進行表面麻醉3次;在前房注入黏彈劑,用適當?shù)牧α窟B續(xù)環(huán)形撕囊后行白內(nèi)障超聲乳化吸除皮質(zhì),在囊袋植入人工晶狀體,使用卡米可林縮瞳,虹膜根部注入粘彈劑進行360°房角粘連鈍性分離,未分離部位予虹膜恢復器輔助分離,伸入囊袋內(nèi)及人工晶體后面,徹底吸除粘彈劑和分離后的色素及有機物后關閉切口,結(jié)膜囊涂典必舒眼膏,用紗布包扎術眼,手術結(jié)束。手術過程順利,均未發(fā)生后囊破裂;記錄手術中并發(fā)癥,患者術后予妥布霉素地塞米松滴眼液4次/d,維持1 d,(逐漸減量,維持1個月)。術后隨訪記錄視力、眼壓、房角粘連范圍和降眼壓藥物使用情況、中央前房深度、前房容積以及并發(fā)癥。所有患者術前均簽署手術知情同意書。
1.4 觀察指標 手術前及術后視力和眼壓,中央前房深度、房角開放距離、房角開放度,眼前段結(jié)構(gòu)前房容積、前房角寬度;術后并發(fā)癥情況。
2.1 手術前后視力的比較 兩組術前視力構(gòu)成<0.02,0.02~0.1,0.1~0.3,0.3~0.5,>0.5分別有6、14、22、17、0人;而術后視力五個區(qū)域分別有0、6、9、21、23人,術前術后患者視力構(gòu)成比有顯著差異(P<0.05);而每個視力段進行兩兩比較發(fā)現(xiàn),術后視力<0.02,0.1~0.3兩階段患者顯著少于術前(χ2=4.40,7.39;P均<0.05),而>0.05階段人數(shù)則多于術前(χ2=28.57,P<0.05)。
表1 手術前后患者視力情況
注:*與術前比,人數(shù)有顯著變化,P<0.05
2.2 眼部各項指標比較 術后1年中央下前房深度、前方容積、房角寬度、房角開放距離和房角開放度均較術前明顯增加;術后59眼的眼壓均較術前明顯下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 眼部各項指標比較
原發(fā)性閉角型青光眼患者眼前部解剖結(jié)構(gòu)異常,前房特別是周邊前房淺、晶狀體厚、周邊虹膜厚、眼軸短等導致瞳孔阻滯引起房角關閉,繼而引起眼壓升高的疾病。隨著原發(fā)性閉角型青光眼發(fā)病機制的進一步了解,我們發(fā)現(xiàn)晶狀體因素在本病的發(fā)病和治療中占有重要的作用[6]。晶狀體摘除的本質(zhì)就是解除瞳孔阻滯,從發(fā)病機制上阻止閉角型青光眼的發(fā)展。瞳孔阻滯和高褶虹膜是急性閉角型青光眼的兩大發(fā)病機制,晶體摘除可同時解決這兩大問題;去除白內(nèi)障,既能提高視力又能有效控制眼壓[7]。白內(nèi)障吸除后可以解除晶狀體引起的瞳孔阻滯因素,虹膜后移解除高褶虹膜,房角增寬;同時聯(lián)合房角粘連分離術,可以使周邊房角再度開放,小梁網(wǎng)的功能也得到及時恢復[8]。隨著超聲乳化手術的日益普及、手術方法的日臻完善及手術技術的逐步提高,使白內(nèi)障超聲乳化手術治療青光眼合并白內(nèi)障成為了必然的趨勢[2]。本研究患者均為急性閉角型青光眼聯(lián)合白內(nèi)障經(jīng)局部或全身降眼壓藥物治療后,不能有效控制眼壓,眼壓控制最高為34 mmHg,最低23 mmHg,平均(29.8±4.2)mmHg;采用超聲乳化聯(lián)合房角分離術治療,患者術后眼壓控制理想,隨訪眼壓平均為(17.1±4.5)mmHg,僅有5.1% (3/59)的患者眼壓>21 mmHg,使用局部降眼壓藥物后眼壓均能控制在21 mmHg以下?;颊咝g后視力均有不同程度的提高,其中23眼隨訪末期最佳矯正視力大于0.5。術后早期因濾過功能過強或濾過泡滲漏,術后早期6.8%(4/59)出現(xiàn)前房滲出,經(jīng)腎上腺皮質(zhì)激素抗炎治療后吸收。灌注液在前房的壓力可以使房角再度開放或粘連減少、開放周邊房角,房角使用灌注液反復沖洗,也可以對小梁網(wǎng)起到清洗的作用,將術前粘附在小梁網(wǎng)上的色素、細胞等進行沖涮清洗,增加小梁網(wǎng)的通透性[7];可以改善前房結(jié)構(gòu)、加深前房、使前房角粘連分離、恢復小梁網(wǎng)部分功能。
綜上所述,超聲乳化聯(lián)合房角分離術,可以有效解除急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者的瞳孔阻滯,可有效解除瞳孔阻滯,控制眼壓,促進視力恢復,療效顯著,是治療急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者的一種安全、有效的治療方法。
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林樹燕(1983—),女,河源龍川人,主治醫(yī)生,本科,主要從事眼科工作。
R779.6
B
1004-7115(2017)02-199-02
10.3969/j.issn.1004-7115.2017.02.032
2016-11-28)