單純有創(chuàng)和有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療ICU慢性肺心病急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效的對比分析

賈曉旭

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·臨床醫(yī)學· ·論著·

單純有創(chuàng)和有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療ICU慢性肺心病急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效的對比分析

賈曉旭

目的 旨在對比分析單純有創(chuàng)和有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療ICU慢性肺心病(chronic pulmonary heart disease，CCPD)急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效。方法 選取我院ICU室于2013年1月至2016年6月收治的CCPD合并呼吸衰竭患者120例作為研究對象，經(jīng)知情同意，采用數(shù)字表法分為有創(chuàng)組(60例)和有創(chuàng)-無創(chuàng)組(60例)。有創(chuàng)組接受單純有創(chuàng)機械通氣，有創(chuàng)-無創(chuàng)組接受有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣。分析比較2組患者呼吸機相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)發(fā)病率、再插管率和病死率、ICU治療時間、機械通氣時間及有創(chuàng)通氣時間；觀察比較2組患者治療前、后BR、肺動脈收縮壓(SBP)以及血氣分析(pH值、PaO2、PaCO2)等指標；測定和比較治療前、后2組患者血清B型尿鈉肽(BNP)、內(nèi)皮素(ET)和血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)表達；觀察和比較2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者VAP發(fā)病率、再插管率和病死率均低于有創(chuàng)組患者(P<0.05)。有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創(chuàng)通氣時間均低于有創(chuàng)組患者(P<0.05)。2組患者BR、SBP以及血氣分析指標差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。有創(chuàng)-無創(chuàng)組BNP、ET、Ang-II表達低于有創(chuàng)組(P<0.05)。有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者并發(fā)癥發(fā)生率為13.33%低于有創(chuàng)組患者的58.33%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機械通氣治療CCPD合并呼吸衰竭，可改善患者通氣功能，安全性高，值得臨床推廣。

單純有創(chuàng)；有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫；機械通氣；ICU；慢性肺心病急性期；Ⅱ型呼吸衰竭

慢性肺心病(chronic cardiopulmonary disease，CCPD)患者由于右心室泵血功能及(或)肺動靜脈分流功能障礙，易出現(xiàn)呼吸衰竭，造成肺部循環(huán)血量負荷上升，可致重要臟器損傷、電解質(zhì)紊亂[1]，后期引起心臟血氧不足及血pH值降低，導致心肌酸中毒性損傷，誘發(fā)心力衰竭。諸多研究顯示[2-4]，CCPD伴發(fā)II級呼吸衰竭患者易突發(fā)循環(huán)衰竭及心臟驟?；蛏踔了劳?，提出其治療的重點應(yīng)放在改善患者肺呼吸和血氧狀態(tài)，常規(guī)治療方式主要為機械通氣。有創(chuàng)通氣效果明顯，但呼吸機使用時間較長，易誘發(fā)呼吸道感染及呼吸機相關(guān)肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)等并發(fā)癥[5]，而無創(chuàng)呼吸操作簡易、撤機快速，但無法清除呼吸道內(nèi)痰液及炎性分泌物等，改善通氣功能效果較差[6]，基于此，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣被逐步應(yīng)用于ICU呼吸衰竭治療中，但具有應(yīng)用效果仍存在爭議。筆者選取我院ICU室于2013年1月至2016年6月收治的CCPD合并呼吸衰竭患者120例作為研究對象，旨在對比分析單純有創(chuàng)和有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療ICU CCPD急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院ICU室于2013年1月至2016年6月收治CCPD合并呼吸衰竭患者120例作為研究對象，根據(jù)通氣方式不同隨機分為有創(chuàng)組(60例)和有創(chuàng)-無創(chuàng)組(60例)。納入標準[7]：(1)動脈血氣測定結(jié)果符合通氣不足性呼吸衰竭(II型)診斷標準，動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg；(2)CCPD診斷符合2015年中華醫(yī)學會呼吸分會制定的關(guān)于CCPD診斷標準；(3)患者癥狀體征表現(xiàn)為氣短惡化、重度咳嗽、發(fā)熱或甚至昏迷；(4)無心腦腎并發(fā)癥或中度以上右心功能不全；(5)可耐受有創(chuàng)機械通氣者。排除標準[8]：(1)伴有嚴重心、腦、肝及腎疾病或心腦血管疾病者；(2)伴有惡性肺部腫瘤和肺栓塞患者；(3)合并嚴重肺部感染者。有創(chuàng)組男35例，女25例，年齡56～84歲，平均年齡(64.8±7.2)歲，急性生理與慢性健康評分II(APACHE II)評分為(20.8±4.6)分；有創(chuàng)-無創(chuàng)組男36例，女24例，年齡57～85歲，平均年齡(63.4±7.4)歲，APACHE II評分為(21.3±4.4)分。2組患者性別比、年齡和APACHE II評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性，患者均自愿簽署知情同意書參與本研究，且經(jīng)本院倫理委員會審核通過。

1.2 治療方法 通氣治療前，2組患者均接受祛痰、水電解質(zhì)及酸堿糾正和營養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療，若患者肺部合并感染者則靜脈滴注或口服抗生素抗菌治療。全部患者開始均接受有創(chuàng)機械通氣治療，仰臥后切開氣管插管連接西門子SERVO-S呼吸機(國藥管械(進)字2003第3540649號)輔助呼吸，選擇同步間歇指令通氣模式(SIMV)，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率(BR)10～20次/min，呼氣末正壓(PEEP)0.29～0.49 kPa，吸入氧濃度40%～100%，先設(shè)定容量預置型輔助/控制(A/C)模式，待患者意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)和自主呼吸增強后，通氣模式改設(shè)同步間歇指令+壓力支持(SIMV+PSV)至撤機。有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者待肺部感染控制(PIC)窗出現(xiàn)后給予拔管處理，改為面罩無創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)，選擇S/T通氣模式，吸氣壓力由8 cm H2O加至(16±2)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣壓力為(5±1)cmH2O，BR12～20次/min，PaO2<40%。有創(chuàng)組患者則繼續(xù)行切開氣管通氣，待PSV下降到5～8 cmH2O并穩(wěn)定5～6 h時拔管。2組患者均治療14 d。

1.3 PIC窗判斷標準 (1)肺部胸片顯示感染灶得到控制；(2)體溫≤37 ℃，白細胞計數(shù)(WBC)4.0～10.0×109個/L，中性粒細胞比例<75.6%；(3)患者可自主咳嗽排痰，BR<25次/min；(4)血流動力學平穩(wěn)。

1.4 觀察指標 分析比較2組患者呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)病率、再插管率和病死率、ICU治療時間、機械通氣時間及有創(chuàng)通氣時間；觀察比較2組患者治療前、后BR、肺動脈收縮壓(SBP)以及血氣分析(pH值、PaO2、PaCO2)等指標；測定和比較治療前、后2組患者血清B型尿鈉肽(BNP)、內(nèi)皮素(ET)和血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)表達，檢測方法：分別于治療當天和治療14 d清晨7:00抽取空腹靜脈血5 ml，3 200 r/min離心5 min，取上清液，酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定BNP、ET和Ang-Ⅱ表達，檢測試劑盒均購自上海嵐派生物科技有限公司。觀察和比較2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學處理 選擇SPSS 16.0統(tǒng)計學分析軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料用均數(shù)±標準差(x±s)表示，2組間和治療前后比較均選擇獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用百分比(%)表示，組間比較選擇χ2檢驗，P<0.05時差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者VAP發(fā)病率、再插管率和病死率比較 治療14 d后，有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者VAP發(fā)病率、再插管率和病死率均低于有創(chuàng)組患者，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表3 2組患者血清PaO2、PaCO2、pH值、SBP和BR水平比較(x±s，n=60)

注：與治療前比較aP<0.05。1 mmHg=0.133 kPa；PaO2：動脈氧分壓，PaCO2：動脈二氧化碳分壓，SPB：收縮壓，BR：呼吸頻率

表1 2組患者呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)病率、再插管率和病死率比較[例(%)，n=60]

2.2 2組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創(chuàng)通氣時間比較 整個治療期間，有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創(chuàng)通氣時間均低于有創(chuàng)組患者，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創(chuàng)通氣時間比較(d，x±s，n=60)

2.3 2組患者BR、SBP以及血氣分析指標比較 治療后，2組患者BR、SBP以及血氣分析指標均較治療前改善(P<0.05)，2組患者BR、SBP以及血氣分析指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表3。

2.4 治療前后2組患者血清BNP、ET和Ang-II表達比較 治療后，2組患者血清BNP、ET和Ang-II表達均較治療前下降(P<0.05)，有創(chuàng)-無創(chuàng)組 BNP、ET、Ang-II表達低于有創(chuàng)組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 2組患者血清BNP、ET和Ang-II表達比較(x±s，n=60)

注：與治療前比較aP<0.05，bP<0.01。BNP：B型尿鈉肽，ET：內(nèi)皮素，Ang-II：血管緊張素II

2.5 2組患者并發(fā)癥情況比較 治療期間，有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者呼吸道感染2例、通氣過度2例、氣胸1例、人機對抗1例、呼吸機相關(guān)性肺損傷1例，并發(fā)癥率為13.33%(8/60)；有創(chuàng)組患者呼吸道感染10例、通氣過度6例、氣胸4例、人機對抗6例、呼吸機相關(guān)性肺損傷9例，并發(fā)癥率58.33%(35/60)，有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者并發(fā)癥率低于有創(chuàng)組患者，差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=26.42，P<0.01)。

3 討論

徐效峰等認為[9]，CCPD急性加重期患者合并呼吸衰竭，病情往往突發(fā)性較強、情況危急，需立刻采取合理的機械通氣以糾正缺氧和二氧化碳潴留。相關(guān)報道稱[10]，傳統(tǒng)有創(chuàng)機械通氣能夠有效改善CCPD急性加重期呼吸衰竭，提高患者血氧供應(yīng)量，但易導致醫(yī)源性感染、氣胸和撤機失敗等不良反應(yīng)，由此可見，保證有效通氣時應(yīng)盡可能減少有創(chuàng)通氣時間，可在有創(chuàng)通氣未達撤機標準時轉(zhuǎn)為無創(chuàng)通。Luyt等[11]研究顯示，有創(chuàng)聯(lián)合無創(chuàng)通氣序貫療法可顯著縮短患者有創(chuàng)通氣時間，本研究結(jié)果顯示有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者有創(chuàng)通氣時間均低于有創(chuàng)組患者，與其結(jié)果一致，此外筆者也發(fā)現(xiàn)有創(chuàng)聯(lián)合無創(chuàng)通氣也可總體降低患者ICU治療時間、機械通氣時間，表明有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法臨床效果優(yōu)于傳統(tǒng)單純有創(chuàng)通氣方式。

Kuipers等[12]研究認為，有創(chuàng)通氣氣管創(chuàng)口處于開發(fā)狀態(tài)，可致外界病菌侵入患者機體誘發(fā)感染，從而增加患者死亡率。Kee等[13]研究也發(fā)現(xiàn)，CCPD合并呼吸衰竭患者伴發(fā)通氣功能障礙和呼吸道感染時，應(yīng)做好痰液引流及通氣障礙改善工作，而有創(chuàng)機械通氣通過開口插管快速開通痰液阻塞氣管，待患者呼吸穩(wěn)定后再轉(zhuǎn)為無創(chuàng)通氣，避免氣壓傷的發(fā)生，降低對循環(huán)及心功能的影響，有效保證患者生命安全。在本研究中，有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者病死率低于有創(chuàng)組患者，與他人結(jié)果相一致[14]。在研究中，有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者VAP發(fā)病率、再插管率也顯著低于有創(chuàng)組患者，這可能因為單純有創(chuàng)通氣延長呼吸機使用時間，易損傷上呼吸道，造成導管氣囊滯留物下流和吸痰器具及呼吸機管道污染，誘發(fā)VAP，而單純無創(chuàng)呼吸又難以徹底清除呼吸道分泌物，而無創(chuàng)-有創(chuàng)序貫機械通氣以PIC窗作兩種通氣切換點，有效緩解呼吸肌疲勞和改善通氣功能，顯著降低VAP發(fā)生率和再插管率。

Chao等[15]和Wischmeyer等[16]研究顯示，機械通氣下，呼吸衰竭患者通氣功能可明顯改善，并可致痰液引流通暢，同時經(jīng)雙相壓力調(diào)節(jié)改變通氣量大小，能提高肺泡有效通氣量，顯著緩解低氧血癥及高碳酸血癥引起呼吸肌疲勞，顯著改善患者血氣分析指標。在本研究中，治療后，兩組患者血氣分析指標均較治療前顯著改善，此外研究還顯示，治療后患者心臟及血液pH值也得到顯著改善，但2組患者間差異無統(tǒng)計學意義，得出有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法具有和單純有創(chuàng)通氣同樣優(yōu)秀的改善患者通氣功能的效果，分析其原因可能為機械通氣可提升患者體內(nèi)標準碳酸氫鹽表達，有效糾正酸中毒及堿中毒等酸堿平衡紊亂并發(fā)癥，從而改善右心室心肌順應(yīng)性，提高患者心肌收縮力。

BNP由右心室肌細胞釋放的一種心臟內(nèi)分泌素，由32個氨基酸組成，主要在肺臟內(nèi)代謝。Ricci等[17]研究顯示，肺毛細血管網(wǎng)損傷后可致BNP表達上升。相關(guān)文獻[18-19]也證明，CCPD合并呼吸衰竭患者心肺組織內(nèi)AngⅡ、ET高表達可致肺動脈收縮和肺動脈壓升高。本研究中，治療后，兩組患者血清BNP、ET和Ang-II表達均較治療前顯著下降，有創(chuàng)-無創(chuàng)組 BNP、ET和Ang-II表達低于有創(chuàng)組，表明機械通氣可有效降低BNP、ET和Ang-II表達，而無創(chuàng)-有創(chuàng)序貫通氣效果更明顯，由此筆者推斷無創(chuàng)-有創(chuàng)序貫通氣穩(wěn)定肺動脈壓、改善肺功能的效果更優(yōu)秀。在本研究中，有創(chuàng)-無創(chuàng)組患者并發(fā)癥率顯著低于有創(chuàng)組患者，差異具有統(tǒng)計學意義，這表明無創(chuàng)-有創(chuàng)序貫通氣治療CCPD合并呼吸衰竭效果不僅優(yōu)秀，而且安全性更高。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機械通氣治療CCPD合并呼吸衰竭，可顯著降低有創(chuàng)通氣時間和并發(fā)癥發(fā)生率，療效優(yōu)秀安全性高，值得臨床推廣。

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(本文編輯：張陣陣)

Comparison and analysis of invasive and invasive/noninvasive sequential mechanical ventilation in the treatment of ICU patients with acute chronic pulmonary heart disease complicated with type II respiratory failure

JiaXiaoxu

(FirstClinicalSchoolofMedicineAffiliatedtoHarbinMedicalUniversity,Harbin150000,China)

Objective To compare and analyze the efficacy of simple invasive and invasive/noninvasive sequential mechanical ventilation in the treatment of ICU patients with chronic pulmonary heart disease (CPHD) complicated with type II respiratory failure.Methods One hundred and twenty cases of CPHD combined with respiratory failure admitted into the ICU of our hospital for treatment from January 2013 to June 2016 were selected as research subjects, and were divided into the invasive group (60 cases) and the invasive-noninvasive group (60 cases). The invasive group received simple invasive mechanical ventilation, while the invasive/noninvasive group received invasive and noninvasive sequential mechanical ventilation. Then, analyses and comparisons were made in the incidence of ventilator-associated pneumonia (VAP), reintubation rate and mortality, ICU treatment time, mechanical ventilation time and invasive ventilation time between the patients of the 2 groups. Indexes such as BR, pulmonary artery systolic blood pressure (SBP), blood gas analyses (pH, PaO2, PaCO2) and other indexes both before and after treatment were closely observed and compared between the patients of the 2 groups. The expression levels of serum B type natriuretic peptide (BNP), endothelin (ET) and angiotensin II (Ang-II) both before and after treatment were detected and compared between the patients of the 2 groups. The incidence of complications in the patients of the 2 groups was also observed and compared.Results The incidence of VAP, reintubation rate and mortality of the invasive/noninvasive group were significantly lower than those of the invasive group (P<0.05). The duration of ICU treatment, mechanical ventilation time and invasive ventilation time of the invasive/noninvasive group were all significantly shorter than those of the invasive group (P<0.05). There was no statistical significance in the indexes of BR, SBP and blood gas analysis, when comparisons were made between the 2 groups (P<0.05). The expression levels of BNP, ET and Ang-II in the invasive/noninvasive group were significantly lower than those in the invasive group (P<0.05). The incidence of complication in the invasive/noninvasive group (13.33%) was significantly lower than that in the invasive group (58.33%) (P<0.01).Conclusion Invasive/noninvasive sequential mechanical ventilation in the treatment of CPHD combined with respiratory failure could improve the ventilation function of patients with high safety, and it was worth further clinical extension.

Simple invasive; Invasive and noninvasive sequential; Mechanical ventilation; ICU; Acute stage of chronic pulmonary heart disease; Type II respiratory failure

150000 哈爾濱，哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一臨床醫(yī)學院

R657

A

10.3969/j.issn.1009-0754.2017.02.017

2016-10-10)