急性腦梗死靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

王浩+王立超

[摘要] 目的 分析急性腦梗死靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法 隨機(jī)選擇2014年12月—2016年1月期間于該院進(jìn)行溶栓治療的90例急性腦梗死作為研究對(duì)象，溶栓治療后將出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化者分為觀察組，未出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化者為對(duì)照組，每組45例。收集兩組患者的臨床資料，對(duì)急性腦梗死靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果 觀察組患者蛋白尿（57.78%）、腦白質(zhì)疏松（64.44%）、溶栓前NIHSS評(píng)分>22分（40.00%）、糖尿病（62.22%）的比例均高于對(duì)照組（22.22%、24.44%、11.11%、35.56%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 急性腦梗死患者靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的發(fā)病與蛋白尿、腦白質(zhì)疏松、溶栓前NIHSS評(píng)分>22分及糖尿病等因素有關(guān)，臨床應(yīng)重視存在上述危險(xiǎn)因素的患者，盡可能的減少靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的情況。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；溶栓；出血轉(zhuǎn)化；危險(xiǎn)因素

[中圖分類號(hào)] R5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2017）02（b）-0047-03

[Abstract] Objective To analyze the related risk factors of cerebral hemorrhage conservation after the acute cerebral infarction intravenous thrombolysis. Methods Random selection 90 cases of patients with acute cerebral infarction treated with thrombolysis in our hospital from December 2014 to January 2016 were selected as the research objects an divided into two groups with 45 cases in each， the observation group were the patients with cerebral hemorrhage conservation， while the control group were the patients without cerebral hemorrhage conservation， and the clinical data of the two groups were collected and the related risk factors of cerebral hemorrhage conservation after the acute cerebral infarction intravenous thrombolysis were analyzed. Results The ratios of proteinuria， leukoaraiosis， NIHSS score before thrombolysis >22 scores， diabetes in the observation group were higher than those in the control group（57.78%， 64.44%， 40.00%， 62.22% vs 22.22%， 24.44%， 11.11%， 35.56%）， and the differences had statistical significance（P<0.05）. Conclusion The morbidity of cerebral hemorrhage conservation after the acute cerebral infarction intravenous thrombolysis is related to the proteinuria， leukoaraiosis， NIHSS score before thrombolysis >22 scores， diabetes， in clinic， we should pay attention to the above risk factors and try to reduce the cerebral hemorrhage conservation after the acute cerebral infarction intravenous thrombolysis.

[Key words] Acute cerebral infarction； Thrombolysis； Hemorrhage conservation； Risk factors

靜脈溶栓是急性腦梗死治療上的重大進(jìn)展之一，而出血轉(zhuǎn)化常是靜脈溶栓后最為多見的并發(fā)癥，出血轉(zhuǎn)化不僅影響溶栓治療的安全性與有效性，同時(shí)還會(huì)加重腦組織損傷程度，極易形成醫(yī)療事件[1]。因此臨床治療中了解急性腦梗死溶栓治療后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)換的危險(xiǎn)因素顯得尤為重要[2]。該研究隨機(jī)選擇2014年12月—2016年1月期間于該院進(jìn)行溶栓治療的90例急性腦梗死作為研究對(duì)象，主要對(duì)急性腦梗死靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選擇于該院進(jìn)行溶栓治療的90例急性腦梗死作為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①均為驟發(fā)??；②經(jīng)頭顱CT（16排或64排）掃描證實(shí)；③院內(nèi)生存1周以上；④無認(rèn)知功能障礙或中風(fēng)；⑤凝血功能正常；⑥未并發(fā)其他腦出血等顱內(nèi)出血性疾病。溶栓治療后將出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化者分為觀察組，未出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化者為對(duì)照組，每組45例。觀察組患者男24例，女21例；年齡54～83歲，平均年齡（65.59±6.73）歲；發(fā)病到溶栓時(shí)間2～6 h，平均（3.67±1.24）h。對(duì)照組患者男26例，女19例；年齡55～86歲，平均年齡（67.25±7.12）歲；發(fā)病到溶栓時(shí)間2～6 h，平均（3.67±1.24）h。兩組患者一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均進(jìn)行靜脈溶栓治療，用阿替普酶，20 mg/支。所有患者于治療后采用頭顱，檢查兩組患者出血轉(zhuǎn)化情況。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組患者的體質(zhì)指數(shù)、吸煙情況、蛋白尿、高血壓病、心房顫動(dòng)、溶栓前空腹血糖、腦白質(zhì)疏松、高血脂癥、溶栓前收縮壓及舒張壓、溶栓前NIHSS評(píng)分、糖尿病等資料，并進(jìn)行比較分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者體質(zhì)指數(shù)、吸煙情況、高血壓病、高血脂癥、心房顫動(dòng)、溶栓前空腹血糖、溶栓前收縮壓及舒張壓方面相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；觀察組患者蛋白尿、腦白質(zhì)疏松、溶栓前NIHSS評(píng)分、糖尿病均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

腦出血轉(zhuǎn)化大部分發(fā)生在靜脈溶栓治療后1 d內(nèi)，作為極其嚴(yán)重的一種并發(fā)癥不僅會(huì)造成腦梗死患者病情加重，嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致患者死亡，因此臨床醫(yī)師了解影響溶栓治療后發(fā)生腦出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素顯得至關(guān)重要[3]。通過該次研究發(fā)現(xiàn)，影響靜脈溶栓治療后腦出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素有腦白質(zhì)疏松、蛋白尿、高血糖及大面積梗死等。

3.1 血糖

譚戈等學(xué)者[4]在其研究結(jié)果中顯示，急性腦梗死患者靜脈溶栓治療后高血糖組出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為96.14%，明顯高于非高血糖組出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率35.67%，且還顯示出患者并發(fā)高血糖會(huì)使出血轉(zhuǎn)化量增加。高血糖患者血糖水平的升高會(huì)使氧化應(yīng)激及MMP9的活性增加，破壞血腦屏障，危害細(xì)胞膜功能，造成腦組織中乳酸聚集，增加腦細(xì)胞耗氧；同時(shí)還會(huì)影響pH值水平，對(duì)內(nèi)源性化學(xué)因子及致炎細(xì)胞因子的生成與釋放造成干擾。糖尿病對(duì)患者的預(yù)后好壞也具有較大影響，當(dāng)患者神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂引發(fā)應(yīng)激時(shí)所產(chǎn)生的兒茶酚胺、胰高血糖素通過降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性使脂肪細(xì)胞對(duì)糖的攝取減少，使機(jī)體產(chǎn)生高血糖及胰島素抵抗。胰島素抵抗會(huì)造成機(jī)體多項(xiàng)功能出現(xiàn)障礙，因此監(jiān)測(cè)胰島素水平在急性腦血管疾病患者治療中具有重要意義，可起到降低多功能障礙的發(fā)生率及致死率。該研究結(jié)果顯示，觀察組（62.22%）糖尿病的比例顯著高于對(duì)照組（35.56%），與上述研究結(jié)果一致。

3.2 尿蛋白、腦白質(zhì)疏松

既往臨床研究顯示[5]，伴有腦白質(zhì)疏松的腦梗死患者頭顱核磁共振上白質(zhì)損害常表現(xiàn)為雙側(cè)及對(duì)稱的大腦半球白質(zhì)區(qū)存在大小不等的融合區(qū)域，同時(shí)這些損害也可作為小血管病的另外表現(xiàn)形式。據(jù)相關(guān)研究顯示[6]，腦小血管疾病與伴發(fā)腎功能障礙的急性卒中關(guān)系十分密切，且預(yù)后效果更差。腎功能不全的主要表現(xiàn)為蛋白尿與腎小球率過濾增加，同時(shí)也是腦小血管病的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，在臨床中常用于預(yù)測(cè)腦小血管病?；颊哽o脈溶栓治療后發(fā)生腦出血轉(zhuǎn)化與血管壁被破壞有關(guān)，而腦小血管病常存在血管損傷與血腦屏障破壞。故對(duì)于伴發(fā)腦白質(zhì)疏松或尿蛋白的患者進(jìn)行溶栓治療時(shí)應(yīng)密切觀察患者變化，最大程度的減少出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。

3.3 心房顫動(dòng)

心房顫動(dòng)并發(fā)腦梗死時(shí)以腦栓塞較為多見，有病理資料顯示，心房顫動(dòng)造成的心源性腦梗死與其他原因造成的腦梗死相比自發(fā)性腦出血的風(fēng)險(xiǎn)增加了14倍。同時(shí)也有學(xué)者指出[7]，心源性腦梗死患者溶栓治療后出現(xiàn)腦出血也并不全是溶栓治療的原因，而且心房顫動(dòng)并未被溶栓治療指南納入排除標(biāo)準(zhǔn)中。臨床不斷深入研究發(fā)現(xiàn)，采用溶栓治療的心源性腦梗死與未采用溶栓的心源性腦梗死相比臨床效果及預(yù)后情況均明顯較好。

3.4 溶栓前NIHSS評(píng)分>22分

評(píng)分越高說明患者腦部梗死的面積越大，腦部出現(xiàn)大面積梗死是因主干血管閉塞造成，進(jìn)而對(duì)主干大血管的基膜造成損傷，溶栓治療時(shí)會(huì)使主干血管再通，而已受損的基膜會(huì)滲透出大量血液進(jìn)而形成血腫[8]。腦部梗死面積越大，基膜受損程度就越重，則出血的可能性就越大。雖然大面積腦梗死患者進(jìn)行溶栓治療后發(fā)生腦出血轉(zhuǎn)化的幾率較大，預(yù)后情況不佳，但仍具有積極的臨床治療價(jià)值。因此針對(duì)于大面積腦梗死的患者實(shí)施溶栓治療時(shí)應(yīng)與患者及其家屬進(jìn)行詳細(xì)溝通后，積極、謹(jǐn)慎的實(shí)施溶栓治療。

綜上所述，急性腦梗死患者靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的發(fā)病與蛋白尿、腦白質(zhì)疏松、溶栓前NIHSS評(píng)分>22分及糖尿病等因素有密切關(guān)系，臨床應(yīng)重視存在上述危險(xiǎn)因素的患者，盡可能的減少靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的情況。

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[8] 劉思維，賈偉華，周立春.急性腦梗死后非溶栓患者出血轉(zhuǎn)化的影響因素分析[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2016，37（4）：534-537.

（收稿日期：2016-11-18）