生姜醇提取物對(duì)肝臟缺血再灌注大鼠氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用

姜衛(wèi)星，王海燕，索成云，張海峰，孫永新，吳麗宏，張艷慶

(1.冀中能源峰峰集團(tuán)總醫(yī)院，河北 邯鄲 056200;2.邯鄲市中心醫(yī)院，河北 邯鄲 056001)

生姜醇提取物對(duì)肝臟缺血再灌注大鼠氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用

姜衛(wèi)星1，王海燕2，索成云1，張海峰1，孫永新1，吳麗宏1，張艷慶1

(1.冀中能源峰峰集團(tuán)總醫(yī)院，河北 邯鄲 056200;2.邯鄲市中心醫(yī)院，河北 邯鄲 056001)

目的:研究生姜醇提取物對(duì)肝臟缺血再灌注大鼠氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用。方法:將120只SD大鼠隨機(jī)分為6組:假手術(shù)組、模型組、生姜醇提取物(100、200、400 mg/kg)組和金納多;術(shù)前2周開(kāi)始灌胃給藥，每天1次;采用夾閉肝門靜脈和肝動(dòng)脈1 h后松夾的方法制備肝臟缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后，測(cè)定肝臟組織中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;測(cè)定血清中總抗氧化能力(T-AOC)水平和轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST)、乳酸脫氫酶(LDH)含量;HE染色法觀察肝臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變;TUNEL法觀察肝細(xì)胞凋亡狀況并計(jì)算凋亡指數(shù)(Apoptosis Index，AI);Western blotting法檢測(cè)肝組織中NF-κB表達(dá)并進(jìn)行半定量分析。結(jié)果:生姜醇提取物(200、400 mg/kg)組大鼠肝臟組織中SOD和CAT活性較模型組顯著升高，而MDA含量和血清中ALT、AST、LDH水平顯著降低，其中400 mg/kg組GSH-Px活性和T-AOC水平均顯著升高;生姜醇提取物各組大鼠肝臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和肝細(xì)胞凋亡狀況較模型組均明顯改善，均以400 mg/kg組效果最為顯著;生姜醇提取物(200、400 mg/kg)組肝細(xì)胞AI較模型組顯著降低、NF-κB蛋白表達(dá)顯著下調(diào);上述差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，P＜0.01)。結(jié)論:生姜醇提取物能夠有效改善肝臟組織中抗氧化酶活性、抑制肝臟組織病變、改善肝功能、抑制肝細(xì)胞凋亡，提示生姜醇提取物對(duì)肝臟缺血再灌注大鼠氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用。

生姜醇提取物;肝臟;缺血再灌注;氧化應(yīng)激

肝臟組織是血流量非常大的器官之一，因此肝臟手術(shù)過(guò)程中經(jīng)常需要暫時(shí)阻斷肝臟血流以減少出血，但恢復(fù)血流再通后所產(chǎn)生的再灌注損傷，將進(jìn)一步損傷肝細(xì)胞，影響肝功能［1］。隨著病理生理機(jī)制研究的深入，發(fā)現(xiàn)再灌注過(guò)程中所產(chǎn)生的大量氧自由基是造成再灌注損傷的重要因素［2］。生姜為姜科植物姜的新鮮根莖，性味辛溫，具有解表散寒、溫中止嘔、行水解毒之功效，為我國(guó)臨床廣泛應(yīng)用的傳統(tǒng)中藥。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，生姜具有良好的抗氧化活性［3］。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)夾閉肝門靜脈和肝動(dòng)脈1 h后松夾的方法制備肝臟缺血再灌注大鼠模型，研究生姜醇提取物對(duì)肝臟缺血再灌注后氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)藥物與試劑

生姜醇提取物(陜西旭煌植物科技有限公司，批號(hào)140728，以姜辣素計(jì):純度≥90%);金納多(臺(tái)灣濟(jì)生化學(xué)制藥廠股份有限公司，批號(hào)20141209);SOD、GSH-Px、CAT、MDA、T-AOC試劑盒(南京建成生物工程研究所，批號(hào)分別為 150416、150523、150129、141217、150419);ALT、AST、LDH試劑盒(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，批號(hào)分別為150124002，150312011，150309007);HE染色試劑盒、TUNEL檢測(cè)試劑盒(北京博奧森生物科技有限公司，批號(hào)150316、150124);NF-κB單克隆抗體(批號(hào)150327，北京博奧森生物技術(shù)有限公司);辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記山羊抗兔IgG(批號(hào)150506，南京建成生物工程研究所)。

1.2 動(dòng)物

清潔級(jí)級(jí)SD大鼠(雄性，7周齡，體質(zhì)量220～260 g)，購(gòu)自河北省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，許可證號(hào):SCXK (冀)2013-1-003。

1.3 方法

1.3.1 動(dòng)物分組與模型制備

120只SD大鼠隨機(jī)分為6組:假手術(shù)組、模型組、生姜醇提取物(100、200、400 mg/kg)組和金納多(4 mg/kg)組;術(shù)前2周開(kāi)始灌胃給藥，每天1次，假手術(shù)組和模型對(duì)照組同步給予等體積生理鹽水。除假手術(shù)組外，其余各組大鼠均參照Taniguchi等［4］研究報(bào)道的方法制備大鼠肝臟缺血再灌注模型:使用無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈夾夾閉肝門靜脈和肝動(dòng)脈，1 h后恢復(fù)血流再灌注;假手術(shù)組行手術(shù)通路，但不阻斷肝門靜脈和肝動(dòng)脈，其余操作同手術(shù)組;再灌注2 h后經(jīng)腹主動(dòng)脈取血，并取肝臟標(biāo)本，保存待測(cè)。

1.3.2 肝臟組織中抗氧化酶活性和MDA含量的檢測(cè)

取肝臟組織標(biāo)本，剪碎后行研磨勻漿，3 000 rpm離心10 min后取上清液，嚴(yán)格按照試劑盒操作方法步驟，通過(guò)紫外-可見(jiàn)分光光度計(jì)測(cè)定各組大鼠肝臟組織中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和MDA含量。

1.3.3 血清中T-AOC水平和ALT、AST、LDH含量檢測(cè)

取血液標(biāo)本，經(jīng)1 500 rpm離心10 min后取血清，按照各劑盒操作方法步驟，通過(guò)紫外-可見(jiàn)分光光度計(jì)測(cè)定血清中T-AOC水平并通過(guò)全自動(dòng)生化檢測(cè)儀測(cè)定ALT、AST和LDH含量。

1.3.4 肝臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變、肝細(xì)胞凋亡狀況的觀察及AI的計(jì)算

取肝臟組織標(biāo)本，經(jīng)4%多聚甲醛溶液固定、石蠟包埋、切片(厚度約5 μm)后，參照試劑盒步驟行HE染色，于倒置光學(xué)顯微鏡下觀察肝臟組織病理形態(tài)學(xué)改變。取石蠟切片，經(jīng)二甲苯和梯度乙醇脫蠟水化、PBS浸洗、4%多聚甲醛固定15 min、PBS洗劑、去離子水沖洗、滴加100 μl TUNEL反應(yīng)混合液于標(biāo)本上(37℃暗濕盒中反應(yīng)1 h)、終止反應(yīng)、PBS 5min×3次、DAB避光顯色后，通過(guò)光學(xué)顯微鏡觀察細(xì)胞凋亡狀況(細(xì)胞核黃染為陽(yáng)性著色)。AI計(jì)算:每張染色切片隨機(jī)選取6個(gè)視野，分別計(jì)數(shù)每個(gè)視野中細(xì)胞總數(shù)和陽(yáng)性著色細(xì)胞數(shù)，各組分別取平均值，然后計(jì)算AI。

AI(%)=(陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)/細(xì)胞總數(shù))×100%

1.3.5 肝組織中NF-κB表達(dá)的檢測(cè)及半定量分析

取1.3.2制備的肝組織勻漿上清液，BCA法測(cè)定蛋白含量后進(jìn)行后續(xù)反應(yīng)，進(jìn)行蛋白變性(90℃水浴10 min)、上樣、10%SDS-PAGE恒壓電泳(4℃，電壓80 V，30 min)+分離膠(4℃，電壓120 V，120 min)、轉(zhuǎn)NC膜(轉(zhuǎn)膜緩沖液中浸泡30 min)、印跡電轉(zhuǎn)移(4℃，100 V，3.5 h)、春紅溶液染色、室溫下5%脫脂奶粉封閉2 h，一抗(NF-κB，β-actin)4℃過(guò)夜、PBS溶液洗膜，二抗室溫孵育1 h后，經(jīng)ECL顯色，實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)用Quantity One軟件進(jìn)行分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以(±s)表示，各組間均數(shù)比較采用單因素方差分析;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01表示具有極顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠肝臟組織中抗氧化酶活性和MDA含量比較

模型組大鼠肝臟組織中抗氧化酶(SOD、GSHPx、CAT)活性較假手術(shù)組顯著降低且MDA含量顯著升高(P＜0.01);生姜醇提取物(200、400 mg/kg)組和金納多組SOD、CAT活性較模型對(duì)照組均顯著升高(P＜0.05，P＜0.01)，MDA含量顯著降低(P＜0.01)，并且400 mg/kg預(yù)處理組 GSH-Px活性顯著升高(P＜0.01)，結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 各組大鼠肝臟組織中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量比較(±s)

表1 各組大鼠肝臟組織中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量比較(±s)

注:與假手術(shù)組比較，△△P＜0.01;與模型組比較，*P＜0.05，＊＊P＜0.01。

組別 n SOD(U/mg prot) GSH-Px(U/mg prot) CAT(U/mg prot) MDA(nmol/mg prot)假手術(shù)組10 13.2±2.8 18.9±3.5 4.0±0.7 3.4±0.8模型組 10 6.4±2.0△△9.7±2.4△△2.3±0.5△△9.3±2.2△△生姜醇提取物100 mg/kg組 10 7.0±2.3 10.5±2.7 2.8±0.7 8.2±2.5生姜醇提取物200 mg/kg組 10 8.5±2.7*11.4±3.3 3.1±0.8*5.7±1.9＊＊生姜醇提取物400 mg/kg組 10 10.3±3.1＊＊13.1±3.7＊＊3.5±0.7＊＊4.8±1.6＊＊金納多4 mg/kg組 10 9.1±2.9*11.2±3.1 3.0±0.6*6.1±1.8*

2.2 各組大鼠血清中T-AOC水平和ALT、AST、LDH含量比較

模型組大鼠血清中T-AOC水平較假手術(shù)組顯著降低(P＜0.01)，ALT、AST、LDH含量顯著升高(P＜ 0.01);生姜醇提取物(200、400 mg/kg)組和金納多組ALT、AST、LDH含量較模型組顯著降低(P＜0.05，P＜0.01)，其中400 mg/kg組 T-AOC水平顯著升高(P＜0.05)，結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 各組大鼠血清中T-AOC水平和ALT、AST、LDH含量比較(±s)

表2 各組大鼠血清中T-AOC水平和ALT、AST、LDH含量比較(±s)

注:與假手術(shù)組比較，△△P＜0.01;與模型組比較，*P＜0.05，＊＊P＜0.01。

組別 n T-AOC(U/L) ALT(U/L) AST(U/L) LDH(U/L)假手術(shù)組10 11.8±1.3 109.3±12.4 51.6±4.2 572.4±76.3模型組 10 6.2±0.9△△1270.4±142.5△△947.2±125.3△△1193.5±142.1△△生姜醇提取物100 mg/kg組 10 7.1±1.1 814.3±153.7*803.5±120.9 967.0±122.9生姜醇提取物200 mg/kg組 10 7.9±1.4 596.2±92.6＊＊562.8±109.6*822.9±98.7*生姜醇提取物400 mg/kg組 10 8.6±1.7*417.5±80.1＊＊397.4±121.3＊＊754.8±81.6＊＊金納多4 mg/kg組 10 7.5±1.5 604.9±128.0＊＊580.3±103.5*816.5±102.2*

2.3 各組大鼠肝臟組織細(xì)胞病理性形態(tài)學(xué)改變

假手術(shù)組大鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)及肝細(xì)胞形態(tài)均未見(jiàn)異常;模型組大鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)肝組織紋理不清、肝竇充血、部分肝小葉結(jié)構(gòu)模糊，肝細(xì)胞呈空泡變性和壞死、胞核固縮并深染等明顯的病理性形態(tài)結(jié)構(gòu)改變;生姜醇提取物各組和金納多組肝臟組織病理性形態(tài)結(jié)構(gòu)改變呈不同程度改善，以生姜醇提取物400 mg/kg組效果最為顯著，見(jiàn)圖1。

2.4 各組大鼠肝細(xì)胞凋亡狀況及AI

經(jīng)TUNEL染色后觀察發(fā)現(xiàn)，假手術(shù)組大鼠肝臟組織僅存在極少量凋亡細(xì)胞，模型組凋亡細(xì)胞數(shù)量較假手術(shù)組明顯增多;與模型組比較，生姜醇提取物各組細(xì)胞凋亡狀況明顯好轉(zhuǎn)，以400 mg/kg組效果最為顯著，見(jiàn)圖2。計(jì)算AI發(fā)現(xiàn):模型組大鼠肝臟細(xì)胞AI較假手術(shù)組顯著升高(P＜0.01)，而生姜醇提取物(200、400 mg/kg)組和金納多組AI較模型對(duì)照組均顯著降低(P＜0.01)，結(jié)果見(jiàn)表3。

圖1 各組大鼠肝臟組織病理性形態(tài)學(xué)改變(HE，×400)

圖2 各大鼠肝臟細(xì)胞凋亡狀況比較(TUNEL，×400)

2.5 各組大鼠肝組織NF-κB蛋白表達(dá)

通過(guò)Western blotting檢測(cè)并進(jìn)行半定量分析發(fā)現(xiàn):模型對(duì)照組大鼠肝組織中NF-κB蛋白表達(dá)較假手術(shù)組顯著上調(diào)(P＜0.01);而生姜醇提取物(200、400 mg/kg)組和金納多組NF-κB蛋白表達(dá)較模型組顯著下調(diào)(P＜0.05，P＜0.01)，結(jié)果見(jiàn)圖3和表3。

圖3 各組大鼠肝組織NF-κB蛋白表達(dá)量的變化

表3 各組大鼠肝組織細(xì)胞凋亡指數(shù)及NF-κB蛋白表達(dá)量(±s)

表3 各組大鼠肝組織細(xì)胞凋亡指數(shù)及NF-κB蛋白表達(dá)量(±s)

注:與假手術(shù)組比較，△△P＜0.01;與模型組比較，*P＜0.05，＊＊P＜0.01。

組別 n AI(%) NF-κB/β-actin假手術(shù)組10 2.3±1.5 0.15±0.04模型組 10 38.5±7.2△△0.42±0.13△△生姜醇提取物100 mg/kg組 10 29.1±6.6 0.37±0.12生姜醇提取物200 mg/kg組 10 23.4±5.0＊＊0.32±0.09*生姜醇提取物400 mg/kg組 10 14.2±3.7＊＊0.26±0.08＊＊金納多4 mg/kg組 10 25.1±5.4＊＊0.30±0.10*

3 討論

肝臟是對(duì)氧非常敏感的器官，低血容量性休克以及肝臟手術(shù)過(guò)程中暫時(shí)阻斷肝臟血流，均會(huì)導(dǎo)致急性缺血再灌注損傷。隨著病理生理機(jī)制研究的深入，發(fā)現(xiàn)隨著氧的涌入，氧自由基的大量生成和過(guò)剩，進(jìn)而誘發(fā)的氧化應(yīng)激損傷是導(dǎo)致肝臟缺血再灌注損傷非常重要的病理機(jī)制之一［5］。張琳［6］和李偉等［7］通過(guò)藥物干預(yù)肝臟缺血再灌注損傷大鼠模型發(fā)現(xiàn)，抑制氧化應(yīng)激損傷能夠有效降低肝臟缺血再灌注損傷。

氧自由基過(guò)剩是導(dǎo)致機(jī)體氧化應(yīng)激損傷的病理基礎(chǔ)，正常生理狀態(tài)下，體內(nèi)氧自由基能夠在SOD催化作用下還原生成過(guò)氧化氫［8］并在GSH-Px或CAT的催化作用下進(jìn)一步還原生成對(duì)人體無(wú)害的水和氧［9-10］，所以SOD、GSH-Px、CAT的活性能夠反映機(jī)體抗氧化能力;T-AOC水平能夠反映機(jī)體抗氧化能力;而MDA為機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物，其含量水平能夠間接反映機(jī)體氧化應(yīng)激損傷程度。ALT、LDH主要存在于肝細(xì)胞胞漿中而AST主要存在于肝細(xì)胞線粒體中，它們?cè)谘逯械暮渴欠从掣喂δ茏钪匾?、最敏感的指?biāo);正常生理狀態(tài)下它們的含量都非常低，而當(dāng)細(xì)胞膜系統(tǒng)受氧自由基攻擊而受損后將迅速釋放入血，導(dǎo)致血清中含量陡然增高，所以血清中ALT、AST和LDH含量水平能夠非常敏感的反應(yīng)肝臟組織受損傷程度。

細(xì)胞凋亡是一種繼發(fā)性行為，而氧化應(yīng)激損傷是其非常重要的誘發(fā)因素［11-13］，因此細(xì)胞凋亡狀況也能間接反映機(jī)體氧化應(yīng)激損傷程度。NF-κB為多效能核轉(zhuǎn)錄因子，常態(tài)下NF-κB以無(wú)活性形式存在于胞質(zhì)中，而當(dāng)細(xì)胞受到外界因素刺激時(shí)，NF-κB將被激活并參與調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。張楷等［14］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，NF-κB激活在氧化應(yīng)激誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

生姜為姜科植物姜的新鮮根莖，為我國(guó)傳統(tǒng)中藥之一，其提取物具有良好的抗氧化活性。本研究采用夾閉肝門靜脈和肝動(dòng)脈1 h后松夾的方法制備肝臟缺血再灌注大鼠模型，研究生姜醇提取物對(duì)肝缺血再灌注大鼠氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用，發(fā)現(xiàn)生姜醇提取物能夠有效改善肝臟組織抗氧化酶活性、減輕脂質(zhì)過(guò)氧化損傷、抑制肝臟組織病變、改善肝功能，提示生姜醇提取物對(duì)肝臟缺血再灌注損傷大鼠氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用。

［1］Abu-Amara M，Yang SY，Tapuria N，et al.Liver ischemia/reperfusion injury:processes in inflammatory networks-a review［J］.Liver Transpl，2010，16:1016-1032.

［2］李一寧，李濤，齊海智.米諾環(huán)素對(duì)大鼠肝臟缺血再灌注損傷保護(hù)作用［J］.中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)，2014，39(11):1137-1144.

［3］王橋，宋學(xué)英，朱瑩，等.生姜醇提取物抗氧化與抗缺氧作用的研究［J］.中國(guó)中藥雜志，2003，28(6):551-552.

［4］Taniguchi M，Uchinami M，Doi K，et al.Edaravone reduces ischemia reperfusion injury mediators in rat liver［J］.J Surg Res，2007，137 (1):69-74.

［5］Kawamura E，Yamakana N，Tomoto F，et al.Response of plasma and tissue endothelin-1 to liver ischemia and its implication in ischemiareperfusion injury［J］.Hepatology，1995，21(4):1138-1143.

［6］張琳，買買提祖農(nóng)·買蘇爾，袁一木，等.葡萄籽原花青素對(duì)大鼠肝缺血再灌注損傷的抗氧化作用研究［J］.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，33(2):121-123.

［7］李偉，陸曉華，趙雪，等.核黃素預(yù)處理減輕大鼠肝缺血再灌注損傷［J］.中國(guó)病理生理雜志，2012，28(7):1314-1318.

［8］Wided K，Hassiba R，Mesbah L.Polyphenolic fraction of algerian propolis reverses doxorubicin induced oxidative stress in liver cells and mitochondria［J］.Pak J Pharm Sci，2014，27(6):1891-1897.

［9］Sairam RK，Singhd V，Srivaatava GC.Changes in activities of antioxidant enzymes in sunflower leaves of different age［J］.Biol Plant，2003，47(1):61-66.

［10］Ogunro PS，Olujombo FA，Ajala MO，et al.The effect of a membrane dialyzer during hemodialysis on the antioxidant status and lipid peroxidation of patients with end-stage renal disease［J］.Saudi J Kidney Dis Transpl，2014，25(6):1186-1193.

［11］陳良金，石孟瓊，賀海波，等.珠子參總皂苷對(duì)H2O2誘導(dǎo)新生大鼠心肌細(xì)胞凋亡的抑制作用［J］.中國(guó)臨床藥理學(xué)與治療學(xué)，2012，17(8):860-867.

［12］李兵.丹參多酚酸鹽對(duì)過(guò)氧化氫所致乳鼠心肌細(xì)胞損傷保護(hù)作用的研究［J］.中醫(yī)藥信息，2016，33(5):7-11.

［13］葛鵬玲，趙靜，闌玉娜，等.花旗澤仁對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗大鼠氧化應(yīng)激的影響［J］.中醫(yī)藥信息，2014，31(5):1-4.

［13］張楷，吳浩榮.褪黑素對(duì)缺血再灌注后大鼠肝臟NF-κB表達(dá)及肝細(xì)胞凋亡的影響［J］.江蘇醫(yī)藥，2006，32(10):957-959.

Protective Effect of Ethanol extract of Zingiber Officinale on Oxidative Stress after Hepatic Ischemia-reperfusion in Rats

JIANG Wei-xing1，WANG Hai-yan2，SUO Cheng-yun1，ZHANG Hai-feng1，SUN Yong-xin1，WU Li-hong1，ZHANG Yan-qing1
(1.General Hospital of Fengfeng Group，Handan 056200，China;2.Handan Central Hospital，Handan 056001，China)

Objective:To investigate the protective effect of ethanol extract of zingiber officinale on oxidative stress after hepatic ischemia-reperfusion in rats.Methods:120 rats were randomly devided into six groups: sham operation group，model group，ethanol extract of zingiber officinale 100，200，400 mg/kg groups and Ginaton 4mg/kg group.Two weeks before operation，the drugs were given by intragastric administration，once a day.Two hours after reperfusion，the activity of SOD，GSH-Px，CAT and the content of MDA in hepar were determined;the level of T-AOC and the content of ALT，AST，LDH in serum were determined;the histopathological changes and hepatocyte apoptosis were observed，and the apoptosis index(AI)was calculated;the expression of NF-κB protein was detected by Western blotting and semi-quantitative analysis.Results:Compared with the model group，the activities of SOD，CAT in hepar of ethanol extract of zingiber officinale 200，400 mg/kg groups were significantly increased;the contents of MDA in hepar and the content ofALT，AST，LDH in serum were significantly decreased;the activity of GSH-Px and the level of T-AOC in 400 mg/kg group were significantly increased;the histopathological changes and the hepatocyte apoptosis were significantly improved compared with those of model group;the AI of 200，400 mg/kg groups was significantly decreased(P＜0.01);the expression of NF-κB proten was significantly down-regulated.All of the above differences were significant(P＜0.05，P＜0.01).Conclusion:Ethanol extract of zingiber officinale can effectively improve the activity of antioxidase，inhibit the histopathological changes，improve hepar function，depress hepatocyte apoptosis，suggesting that ethanol extract of zingiber officinale has a protective effect on oxidative stress after focal hepatic ischemia-reperfusion in rats.

Ethanol extract of zingiber officinale;Hepar;Ischemia-reperfusion;Oxidative stress

R285.5

A

1002-2406(2017)02-0009-05

邯鄲市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(No.1623208094ZC)

姜衛(wèi)星(1978-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事外科疾病研究工作。

2016-07-19

修回日期:2016-08-10