休克的癥狀及診斷技術(shù)

劉徽

休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要生命器官血液灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重病理過程。

一、病因和分類

休克原因很多，分類方法不一，常用的是按其發(fā)生原因和血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行分類。

1.按病因分類

（1）失血性休克 各種原因引起大量失血所致的休克。休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15min內(nèi)失血少于全血量的10%時(shí)，機(jī)體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量的20%左右，即可引起休克，超過總血量的5O%則往往導(dǎo)致迅速死亡。另外，劇烈的嘔吐、腹瀉、大量出汗及腸阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皺胃阻塞、腸變位等均可導(dǎo)致體液大量丟失，使循環(huán)血量明顯減少，也可發(fā)生休克。

（2）創(chuàng)傷性休克 嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是伴有一定量出血所引起的休克。這種休克的發(fā)生與疼痛和失血有關(guān)。

（3）燒傷性休克 大面積燒傷伴有大量血漿喪失所致的休克。這種休克的早期與疼痛和低血容量有關(guān)，后期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血性休克。

（4）感染性休克 嚴(yán)重感染（特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染）引起的休克、如敗血性休克和內(nèi)毒素性休克。

（5）心源性休克 心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死時(shí)心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降所致的休克。

（6）過敏性休克 某些藥物（如青霉素等）、血清制劑或疫苗等引起變態(tài)反應(yīng)所致的休克。這種休克屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，主要是IgE與抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，導(dǎo)致組織灌流及回心血量減少。

（7）神經(jīng)性休克 神經(jīng)系統(tǒng)遭受強(qiáng)烈刺激或損傷所致的休克，如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等。

2.按血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類

（1）低動(dòng)力型休克 其特點(diǎn)是心臟排血量低，外周血管阻力高，故又稱低排高阻型休克。失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、心源性休克和大多數(shù)感染性休克屬于此類。

（2）高動(dòng)力型休克 其特點(diǎn)是心臟排血量高，外周血管阻力低，故又稱高排低阻型休克。部分感染性休克屬于此類，主要是擴(kuò)血管因子的作用大于縮血管因子的作用。

二、發(fā)生機(jī)理

休克的原因很多，其發(fā)生機(jī)理也不盡相同，但休克是一個(gè)以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，微循環(huán)血液灌流量不足是各型休克發(fā)生、發(fā)展的共同發(fā)病環(huán)節(jié)，是產(chǎn)生休克的決定性因素。而實(shí)現(xiàn)有效灌流的基礎(chǔ)是需要足夠的血容量、正常血管舒縮功能和正常心泵功能。各種病因一般通過這三種環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量：①血液總量減少：大量失血或失液可引起全血容量或血漿容量降低，從而使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降，血壓降低，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，微循環(huán)血液灌流不足。這是失血性休克，燒傷性休克等低血容量性休克發(fā)生的主要機(jī)理。②心泵功能障礙：心功能不全時(shí)由于心肌收縮障礙，心輸出量急劇下降，有效循環(huán)血量減少，致使微循環(huán)灌流壓降低。這是心源性休克發(fā)生的主要機(jī)理。③血管容量增大：主要是腹腔臟器和皮膚的小血管擴(kuò)張所致的血管容量增大。過敏性休克時(shí)由于組胺、緩激肽、補(bǔ)體、慢反應(yīng)物質(zhì)作用，使后微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈收縮，微循環(huán)淤血，通透性增加。感染性休克中的高動(dòng)力型休克，是由于擴(kuò)血管因子的作用大于縮血管因子的作用，引起高排低阻的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。而神經(jīng)性休克是由于麻醉或損傷和強(qiáng)烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起一過性的血管擴(kuò)張和血壓下降，此時(shí)微循環(huán)灌流不一定明顯減少，有人認(rèn)為不屬于真正的休克。休克時(shí)由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力降低，加上白細(xì)胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液淤滯，毛細(xì)血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。

按微循環(huán)的改變，將休克的發(fā)生大致分為三個(gè)時(shí)期。

1.缺血性缺氧期

正常生理情況下，全身血管收縮物質(zhì)濃度變化很小，微循環(huán)血管平滑肌，特別是毛細(xì)血管前括約肌在局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)的反饋調(diào)節(jié)下有節(jié)律地收縮與舒張，以保證毛細(xì)血管交替性開放。在病理情況下，各種原因引起交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，即刺激a-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β—受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。在這一時(shí)期，由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，增強(qiáng)了心收縮力，增加了外周阻力，減輕了血壓下降的程度。同時(shí)，由于微血管的自我調(diào)節(jié)，使心、腦等主要器官的灌流量穩(wěn)定在一定水平。因此，該期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除休克的動(dòng)因，控制病變發(fā)展的條件，及時(shí)補(bǔ)充血容量，恢復(fù)循環(huán)血量，防止休克進(jìn)一步發(fā)展。

2.淤血性缺氧期

主要是長期缺血和缺氧引起局部血管擴(kuò)張，組織氧分壓降低、二氧化碳和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒，導(dǎo)致平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血液不再局限于通過直捷通路，而是經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，此時(shí)微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕，內(nèi)臟微循環(huán)灌而少流。另外，血液流變學(xué)改變，主要表現(xiàn)血細(xì)胞壓積容量升高、紅細(xì)胞變形能力降低和聚集、白細(xì)胞附壁、血小板黏附和聚集，引起毛細(xì)血管的后阻力大于前阻力，組織灌而少流，灌大于流，血液淤滯。該期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，有效循環(huán)血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)一步下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。心腦血管失去自身調(diào)節(jié)，出現(xiàn)心腦功能障礙，甚至衰竭。因此，該期也稱為可逆行失代償期。

3.休克的難治期

當(dāng)休克進(jìn)一步發(fā)展，血液濃縮，血細(xì)胞壓積容量和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液黏滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越重，容易發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），使重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。休克一旦并發(fā)DIC，病情將急劇惡化，給臨床治療帶來很大困難，通常稱該期為"不可逆性"休克或難治性休克。

三、臨床表現(xiàn)

1.休克早期。病畜煩躁不安，皮膚濕冷，可視黏膜蒼白，心率加快，脈搏細(xì)速，尿量減少，但血壓無變化，有時(shí)還略有升高。

2.休克中期。精神沉郁或昏迷，皮溫下降，可視黏膜發(fā)紺，心跳加快但很弱，脈搏細(xì)而頻，大靜脈萎陷，血壓下降，少尿或無尿。

3.休克晚期。病畜昏迷，呼吸不規(guī)則，脈搏快而弱或不能觸及，血壓進(jìn)一步下降至零，全身皮膚有出血點(diǎn)或出血斑，無尿等。