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近日,中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所的馬志永教授和邱亞峰教授率領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì),揭示了高致病性PRRSV(HP-PRRSV)抑制抗原遞呈作用新機(jī)制,為深入理解PRRSV抗免疫反應(yīng)提供了新認(rèn)識(shí)。
在本研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)HP-PRRSV感染后,細(xì)胞SLA-I HC和β2M的表達(dá)量都降低,并且在蛋白酶體抑制劑處理后,SLA-I HC表達(dá)量會(huì)恢復(fù),但是β2M表達(dá)量并沒(méi)有恢復(fù),這說(shuō)明PRRSV對(duì)β2M的抑制存在未知的機(jī)制。后續(xù)的機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),PRRSV非結(jié)構(gòu)蛋白Nsp4能夠結(jié)合β2M基因啟動(dòng)子,從而抑制β2M轉(zhuǎn)錄表達(dá),影響SLA-I分子的形成。其中,Nsp4的結(jié)構(gòu)域III和B2M的增強(qiáng)子原件PAM是抑制作用所必需的。該研究揭示了一種PRRSV抑制抗原遞呈的新機(jī)制,同時(shí)對(duì)PRRSV非結(jié)構(gòu)蛋白Nsp4的功能有了更深入的理解,進(jìn)一步闡明了PRRSV致病機(jī)制。
近日,華南農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院年海教授和中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所韓天富研究員率領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì),在大豆適應(yīng)短日高溫環(huán)境的分子機(jī)制的研究領(lǐng)域取得了重要進(jìn)展。他們克隆了研究者尋覓了近半個(gè)世紀(jì)的大豆長(zhǎng)童期基因J,并揭示了J在中國(guó)、美國(guó)和巴西大豆品種中的分布規(guī)律。
研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)構(gòu)建以常規(guī)品種“中黃24”、長(zhǎng)童期品種“華夏3號(hào)”為親本的重組近交系群體,采用RAD-Seq技術(shù)構(gòu)建遺傳圖譜,進(jìn)行連鎖分析并結(jié)合親本全基因組重測(cè)序,將長(zhǎng)童期性狀定位到GmELF3基因上。發(fā)現(xiàn)在“華夏3號(hào)”中,該基因缺失了一個(gè)堿基,導(dǎo)致基因序列移碼和所編碼的蛋白失活,從而延遲開(kāi)花,產(chǎn)生長(zhǎng)童期性狀。將來(lái)自“中黃24”的GmELF3基因即J基因,轉(zhuǎn)入“華夏3號(hào)”,能實(shí)現(xiàn)功能互補(bǔ),使“華夏3號(hào)”開(kāi)花提早,從而進(jìn)一步證明GmELF3突變導(dǎo)致長(zhǎng)童期性狀的產(chǎn)生。J基因克隆對(duì)發(fā)展低緯度地區(qū)大豆生產(chǎn)、提高植物蛋白保障能力具有重大意義。