糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療的護(hù)理研究進(jìn)展

盛金艷（綜述），孫曉敏（審校）

同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院急診科，上海 200065

·護(hù)理園地·

糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療的護(hù)理研究進(jìn)展

盛金艷（綜述），孫曉敏（審校）

同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院急診科，上海 200065

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高血酮癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。DKA具有病情變化快、病情危重及發(fā)病迅速等特征。目前，臨床上對于DKA發(fā)病機(jī)制尚不完全知曉，主要由于機(jī)體血糖激素過多或胰島素缺乏造成電解質(zhì)紊亂、繼發(fā)性酸中毒、血酮體增加、脂肪分解增加及血糖升高等癥狀。目前常規(guī)治療方法主要以糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡等為主，該方法雖然能改善患者癥狀，但是長期療效欠佳，預(yù)后較差。近年來，胰島素治療在DKA的治療中應(yīng)用廣泛，該方法具有操作簡單、安全性高等優(yōu)勢?，F(xiàn)對DKA的誘因、臨床表現(xiàn)，胰島素在DKA中的應(yīng)用及相關(guān)的護(hù)理措施等方面的研究作一綜述，以有助于提高其臨床治療護(hù)理效果。

糖尿病酮癥酸中毒；胰島素治療；護(hù)理；進(jìn)展

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于體內(nèi)胰島素缺乏、胰島素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高血酮癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征[1]。有報道顯示，1型或2型糖尿病患者在胰島素治療突然中斷或減量，以及遇有急性應(yīng)激情況時DKA發(fā)生率為15%～45%，且患者發(fā)病后如果不采取積極有效的方法治療，將會誘發(fā)其他疾病，嚴(yán)重者將會影響患者健康[2]。其發(fā)病機(jī)制主要是患者體內(nèi)胰島素分泌量不足或缺乏，導(dǎo)致細(xì)胞分解、利用葡萄糖的生物學(xué)功能下降，進(jìn)而血糖水平升高。同時，機(jī)體免疫力下降也會加速細(xì)胞分解，從而表現(xiàn)出DKA臨床癥狀、體征[3]。

目前，臨床上對于DKA尚缺乏理想的治療方法，常規(guī)方法主要以糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡等為主，該方法雖然能改善患者癥狀，但是長期療效欠佳，預(yù)后較差。近年來，胰島素治療在DKA患者中得到應(yīng)用，該方法具有操作簡單、安全性高等優(yōu)勢?，F(xiàn)就DKA的誘因、臨床表現(xiàn)，胰島素在DKA的應(yīng)用以及相關(guān)的護(hù)理措施作一介紹，以期提高臨其床治療護(hù)理效果。

1 DKA的誘因

目前，臨床上對于DKA發(fā)病機(jī)制尚不完全知曉，其誘因包括感染、治療不當(dāng)及各種應(yīng)激因素。最常見的誘因是感染（28%～43%），其中以泌尿系統(tǒng)和肺部感染等為主；除感染外還有其他誘因，如停止注射胰島素或胰島素劑量不足等（13%～45%）；還有一些其他應(yīng)激因素，如妊娠、心肌梗死、卒中、急性胰腺炎、外傷、心理創(chuàng)傷、吸毒及有關(guān)藥物（糖皮質(zhì)激素、擬交感藥物等）的使用。此外，大約有2%～10%患者病因不明[4]。

2 臨床表現(xiàn)

DKA臨床表現(xiàn)相對較多，發(fā)病早期主要以“三多一少”癥狀為主，隨著病情的加重，可出現(xiàn)疲乏、食欲減退、惡心嘔吐、頭痛及呼吸加快等癥狀，患者發(fā)病后期將會出現(xiàn)嚴(yán)重嗜睡、尿量減少及皮膚干燥等，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)不同程度的意識障礙?；颊叱０橛胁煌潭鹊母腥荆菀滓鹜庵苎軘U(kuò)張，導(dǎo)致體溫增高，這些均會對患者預(yù)后產(chǎn)生明顯的影響[5]。

3 DKA的胰島素治療現(xiàn)狀

小劑量胰島素治療方案是目前DKA胰島素治療的標(biāo)準(zhǔn)方案，也有學(xué)者提出極低劑量胰島素治療方法，藥物劑量為0.05 U/（kg·h）。相關(guān)研究顯示，靜脈持續(xù)輸注極低劑量胰島素治療成人嚴(yán)重DKA具有同樣的療效[6]。極低劑量胰島素治療方案能降低腦水腫的風(fēng)險，對于兒童或者重度DKA患者可以根據(jù)患者情況選擇該治療方案。

除了靜脈使用胰島素外，對于輕中度DKA患者可以給予皮下注射短效胰島素或速效胰島素。相關(guān)研究顯示，在沒有并發(fā)癥的DKA患者中，間歇性皮下注射小劑量速效胰島素與靜脈持續(xù)輸注小劑量短效胰島素同樣具有安全性。但是，前者可以減少總費(fèi)用，操作也相對比較簡單，并不需要輸液泵等治療儀器[7-8]。

盡管皮下注射胰島素的使用相對比較方便，但是胰島素吸收的快慢與注射部位、劑量、濃度及局部循環(huán)狀態(tài)存在關(guān)聯(lián)。同時，多次皮下注射胰島素時容易產(chǎn)生累積效應(yīng)，患者存在不同程度的體液丟失，容易影響胰島素吸收[9-10]。

糖尿病強(qiáng)化治療的最佳手段是持續(xù)皮下胰島素輸注，即胰島素泵治療。胰島素泵研制成功并用于糖尿病治療已經(jīng)40余年，具有生理特征形式的控制高血糖的胰島素泵（人工胰島素）問世于1974年。1978年，英國科學(xué)家研制出便攜式胰島素泵，使得胰島素泵更加靈活廣泛地應(yīng)用于臨床。隨后胰島素泵不斷改進(jìn)發(fā)展，1980年開發(fā)了用于藥物研究的閉環(huán)式胰島素泵[11]。施亞男[12]在搶救DKA患者中使用胰島素泵，以0.1 U/（kg·h）為基礎(chǔ)量，持續(xù)注射胰島素，當(dāng)血糖降至13.9 mmol/L時，基礎(chǔ)用量改為0.05 U/（kg·h）；當(dāng)pH值正常，尿酮轉(zhuǎn)陰后，重新設(shè)置基礎(chǔ)量，即全天胰島素用量的1/2作為基礎(chǔ)量，另外1/2作為餐前負(fù)荷量，取得了良好的效果。李云[13]通過對56例DKA患者進(jìn)行隨機(jī)對照研究，比較胰島素泵持續(xù)皮下胰島素輸注和靜脈連續(xù)胰島素輸注在DKA治療中的效果，發(fā)現(xiàn)持續(xù)皮下胰島素輸注患者血糖下降更快，胰島素用量更少，尿酮體轉(zhuǎn)陰及血pH值恢復(fù)時間更短，低血糖發(fā)生率更低。王潁[14]及吳海波等[15]的研究亦有類似結(jié)果，說明胰島素泵治療DKA效果確切。但施亞男[12]同樣認(rèn)為，由于重癥DKA患者血糖濃度高，失水嚴(yán)重，常常合并嚴(yán)重的循環(huán)障礙，導(dǎo)致皮下組織的循環(huán)不佳，胰島素泵注射的胰島素吸收不佳，且較靜脈輸注起效慢，在重癥DKA患者中使用胰島素泵要慎重。

胰島素泵近年來在搶救DKA患者中逐漸開始應(yīng)用，其具有許多優(yōu)越性，但亦需細(xì)致的護(hù)理才能達(dá)到最佳的治療效果并減少危險。張王琴等[16]認(rèn)為，因腹部皮下注射胰島素吸收快而穩(wěn)定，胰島素泵在腹部埋針，在臍周4 cm外不妨礙活動處為穿刺點(diǎn)并避免在瘢痕、硬結(jié)和水腫等部位埋針，可有效控制血糖峰值，且不受運(yùn)動的影響，治療DKA效果好。

相關(guān)研究顯示，DKA患者癥狀得到明顯的緩解后，對其睡前采用甘精胰島素、餐前使用速效胰島素能有效控制血糖，使高血糖風(fēng)險的發(fā)生率降低15%[17]。

4 DKA胰島素治療的護(hù)理

4.1 靜脈療法的護(hù)理

靜脈療法是DKA主要治療方法，對重癥酮癥酸中毒患者十分重要，不僅利于失水的糾正，而且有助于血糖的下降和酮體的消除。補(bǔ)液量應(yīng)根據(jù)患者的失水程度因人而異。治療基本原則為“先快后慢，先鹽后糖”為主，治療初期應(yīng)該以快速補(bǔ)液為主，從而獲得穩(wěn)定的血流動力學(xué)；然后降低補(bǔ)液速率，在24～48 h內(nèi)補(bǔ)足總的丟失量。對于腎功能不全者，尤其是兒童和老年人應(yīng)該避免過度補(bǔ)液，適當(dāng)?shù)慕档脱a(bǔ)液速度，密切觀察患者血漿滲透壓，心、肺、腎功能及神志狀態(tài)[18]。

階段2過彎分析：通過幾何法分析可知，當(dāng)導(dǎo)向輪部分夾著直線軌道，部分夾著彎曲軌道時，軌道兩側(cè)導(dǎo)向輪之間的距離會發(fā)生變化，即導(dǎo)向輪A與B或C與D之間，且變化量等于彈簧的形變增量；彎軌外側(cè)導(dǎo)向輪B與軌道會發(fā)生脫離，如圖6。彈簧形變增量及導(dǎo)向輪B與軌道之間的偏移距離計(jì)算如下：

DKA患者通常會出現(xiàn)脫水和血管內(nèi)滲透壓增高。DKA患者體液的缺失，通常在患者體質(zhì)量的5%和10%之間，積極的補(bǔ)液和改善機(jī)體高滲狀態(tài)可增強(qiáng)低劑量胰島素治療的療效。初始液體復(fù)蘇目標(biāo)包括擴(kuò)充血管內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間質(zhì)容量，并恢復(fù)腎灌注[19]，同時充分評估機(jī)體缺鈉缺水的嚴(yán)重程度，臨床上通常首選0.9%的NaCl溶液進(jìn)行初步液體復(fù)蘇。如果患者存在休克表現(xiàn)則可能需要更快速的輸液速度[20]，通常在第1個4 h內(nèi)，初始補(bǔ)液量應(yīng)不超過50 mL/kg。第1個4 h后，實(shí)施補(bǔ)液的多少則需要根據(jù)患者的血流動力學(xué)、血清電解質(zhì)的水平及尿量多少進(jìn)行仔細(xì)權(quán)衡[21]。第1個24 h應(yīng)當(dāng)補(bǔ)足患者總體液體丟失量。當(dāng)患者血糖水平下降到200～250 mmol/L時應(yīng)當(dāng)靜脈補(bǔ)充葡萄糖注射液[22]。有文獻(xiàn)報道，小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注治療既可防止低血糖、低血鉀、腦水腫，又利于消除酮體，且胰島素可恒定到100～200 U/mL[23]。

由于DKA患者缺乏胰島素、生成酮酸過多，導(dǎo)致酸中毒的發(fā)生。經(jīng)過補(bǔ)液、胰島素滴注等緊急救治后，酮體會停止生成，在三羧酸循環(huán)作用下先前產(chǎn)生的酮體消失，所以輕、中度的DKA的患者一般不需要補(bǔ)堿。如果患者血液pH值在7.0以下，可靜脈緩慢滴注100 mL 5%碳酸氫鈉溶液。檢測血液pH值，當(dāng)pH值在7.1以上時，靜脈滴注應(yīng)立即停止[24]。

4.2 胰島素泵的應(yīng)用護(hù)理

4.2.1 胰島素泵安裝前的護(hù)理

雖然胰島素泵為患者帶來了便捷的治療方法。但初次接受胰島素泵治療的患者，還是會心存疑慮，他們擔(dān)心針頭埋在皮下的不適，擔(dān)心低血糖和胰島素泵發(fā)生故障。針對以上存在的心理問題，對患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)，向他們及其家屬詳細(xì)講解胰島素泵的優(yōu)越性、安全性和方便性；并演示胰島素泵發(fā)生報警后的應(yīng)急處理方法；告訴患者應(yīng)用胰島索泵治療者其低血糖發(fā)生次數(shù)比多次皮下注射者減少8倍[25]。胰島素泵在置泵前1 h取出短效或超短效胰島素后置于室溫中，至藥液溫度達(dá)到室溫溫度，再將藥液吸出并轉(zhuǎn)移至胰島素泵的儲藥器中，避免溫差在藥液中產(chǎn)生氣泡而影響藥物劑量的精準(zhǔn)度[26]。

4.2.2 胰島素泵安裝時的護(hù)理

置泵時，置泵穿刺部位可選擇腹部、大腿或上肢的皮下組織，臨床上多選擇腹部穿刺，因?yàn)楦共繉σ葝u素的吸收穩(wěn)定，且受患者活動的影響較小。穿刺部位在臍周外5 cm處，避開瘢痕、皮膚破潰、感染和有皮下結(jié)節(jié)的部位，選擇在健康的皮膚下穿刺[27]。穿刺前注意手衛(wèi)生，常規(guī)消毒，左手捏住穿刺部位皮膚，右手持針垂直刺入皮下，然后拔除針芯，皮膚貼膜固定針頭。整個過程動作要輕柔、迅速，盡量減少針刺皮膚帶來的不適。李輝等[28]認(rèn)為嚴(yán)格的無菌操作技術(shù)是關(guān)鍵，故在安泵前囑患者清潔皮膚，每48～72 h更換輸注部位，每天檢查輸注部位2次以上，出現(xiàn)紅腫、出血及針頭套管脫出等現(xiàn)象，及時更換穿刺部位，可有效減少感染并發(fā)癥。

置泵后每日檢查胰島素泵的工作情況，檢查記錄輸注裝置是否泄漏、針頭是否通暢、導(dǎo)管有無打折彎曲、儲藥器是否有藥液、胰島素泵工作是否正常。護(hù)士還要每日檢查穿刺留針部位的皮膚情況，觀察有無紅腫、出血及破潰等，如有上述情況則需選擇其他穿刺部位。一般5～7 d更換穿刺留針部位，同時更換輸液軟管和針頭，以免出現(xiàn)感染[29]。置泵后監(jiān)測記錄患者每日三餐前后、睡前和凌晨2點(diǎn)的血糖，觀察患者的病情變化，為治療方案提供依據(jù)。置泵后還要注意預(yù)防低血糖的發(fā)生，患者低血糖時，可出現(xiàn)頭暈、心慌、心悸和乏力等臨床癥狀，甚至出現(xiàn)昏迷癥狀[29]。護(hù)士要及時發(fā)現(xiàn)并報告醫(yī)師，以便對癥治療。

胰島素泵堵塞為最常見故障，陳素梅[30]研究認(rèn)為加強(qiáng)巡視，檢查泵的運(yùn)行情況，并定期檢查胰島素泵剩余胰島素量，及時補(bǔ)充，可預(yù)防置泵并發(fā)癥的發(fā)生。在胰島素泵的應(yīng)用中，血糖監(jiān)測相當(dāng)重要。汪秀萍等[31]在應(yīng)用胰島素泵治療DKA中通過監(jiān)測早餐前后（6時、9時）、午餐前后（11時、14時）、晚餐前后（17時、20時）、睡前血糖（22時）和夜間（0時、3時）共9個時間血糖，調(diào)整胰島素泵的使用，患者低血糖發(fā)生率減少。

4.3 糾正電解質(zhì)及酸堿失衡的護(hù)理

4.3.1 補(bǔ)鉀

DKA患者均有不同程度失鉀。因此，要密切監(jiān)測血電解質(zhì)的情況，定時抽血檢查電解質(zhì)。根據(jù)治療前血鉀水平及尿量決定補(bǔ)鉀時機(jī)、補(bǔ)鉀量及速度：①治療前血鉀低于正常，立即開始補(bǔ)鉀；②血鉀正常，尿量大于40 mL/h也應(yīng)立即開始補(bǔ)鉀；③血鉀正常，尿量小于30 mL/h，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后再補(bǔ)鉀；④血鉀高于正常，暫緩補(bǔ)鉀，應(yīng)先予補(bǔ)液和胰島素治療，糾正血液濃縮，使鉀離子轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)，待血鉀逐步接近正常，在心電監(jiān)護(hù)下緩慢補(bǔ)鉀[32]。

4.3.2 糾正酸中毒

輕、中度酸中毒在經(jīng)充分靜脈補(bǔ)液及胰島素治療后酮體的產(chǎn)生即被控制，酸中毒可逐漸糾正，一般不必補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒影響心血管、呼吸和神經(jīng)功能，應(yīng)給與相應(yīng)治療。

因此，在患者治療過程中應(yīng)該及時糾正電解質(zhì)及酸堿失衡，嚴(yán)格按照先后順序補(bǔ)液，觀察其療效，以提高臨床治療效果。

4.4 預(yù)防DKA的護(hù)理干預(yù)措施

糖尿病及其并發(fā)癥給家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)[33]，強(qiáng)調(diào)預(yù)防DKA發(fā)生的重要性，是提高患者生命質(zhì)量的關(guān)鍵[34]。

對于應(yīng)用胰島素的患者，尤其是Ⅰ型糖尿病患者，屬于胰島素依賴型，必須嚴(yán)格執(zhí)行胰島素的治療制度，不能隨意減少胰島素劑量或中斷胰島素注射。不論是Ⅰ型還是Ⅱ型糖尿病患者，即使是發(fā)熱、厭食、惡心或嘔吐，也不能因進(jìn)食少而停用或中斷胰島素治療，應(yīng)及時與醫(yī)師溝通，遵醫(yī)囑調(diào)整胰島素劑量。對胰島素要進(jìn)行妥善保管（未打開的胰島素冷藏在2～8℃的冰箱中，正在使用的胰島素放在室溫中，不超過28℃）以免失效。對于口服降糖藥的患者，要明確劑量、用法及不良反應(yīng)。在外出旅游時胰島素或降糖藥應(yīng)放在隨身攜帶的包里，以便按時注射或服用。

嚴(yán)格控制飲食，做到按時進(jìn)食，避免暴飲暴食，盡量減少應(yīng)酬性宴會。糖尿病的患者應(yīng)積極控制糖量的攝取，一般應(yīng)少于200 g，單糖為佳，對酮癥酸中毒的患者嚴(yán)格控制蛋白質(zhì)和脂肪的食用。多吃粗纖維、新鮮水果和雜糧等[35]。

注意休息，失眠、過度勞累、精神刺激及緊張等因素可引起血糖升高，因此要積極消除這些不良因素，生活起居規(guī)律，保持良好的心態(tài)。

適當(dāng)運(yùn)動，運(yùn)動可增加機(jī)體對葡萄糖的利用，可根據(jù)患者的年齡、體力、病情和有無并發(fā)癥決定運(yùn)動時間的長短、強(qiáng)度和運(yùn)動量。并且注意不能空腹劇烈運(yùn)動，運(yùn)動時間相對固定，飯后1 h活動較為合適。

5 小結(jié)

綜上所述，DKA是臨床上常見的糖尿病急癥，患者發(fā)病后如果不采取積極有效的方法治療，將嚴(yán)重威脅患者生命。目前，在DKA治療中胰島素的應(yīng)用占十分重要的地位，在臨床治療中根據(jù)實(shí)際條件選擇恰當(dāng)?shù)囊葝u素劑型及用藥途徑是搶救DKA的關(guān)鍵措施之一，在臨床護(hù)理過程中，以患者自身情況為中心，除了考慮患者診治方面的需要，要加強(qiáng)對患者心理方面的疏導(dǎo)、飲食指導(dǎo)、運(yùn)動和休息的健康教育。定期對患者進(jìn)行全面的檢測，包括血糖、尿糖以及酮體的監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)異常并及時進(jìn)行處理；指導(dǎo)患者養(yǎng)成有規(guī)律的生活方式，合理控制飲食，適當(dāng)?shù)膮⒓芋w育鍛煉，保證充足的睡眠，增加患者機(jī)體的抵抗力；囑附患者避免與傳染病源接觸，盡量減少去公共場所的次數(shù)，避免各種感染的誘因，發(fā)現(xiàn)感染應(yīng)及時就醫(yī)；若是患者出現(xiàn)不適或應(yīng)激反應(yīng)，應(yīng)及時對胰島素用量進(jìn)行調(diào)整；同時注意勞逸結(jié)合，避免出現(xiàn)過度勞累。

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Advances on nursing of insulin-treated diabetic ketoacidosis

SHENG Jinyan，SUN Xiaomin
Department of Emergency，Tongji Hospital，Tongji University School of Medicine，Shanghai 200065，China

Diabetic ketoacidosis（DKA）arises due to a lack of insulin in the body and an increase of antagonistic hormone insulin，causing glucose/lipid metabolic disturbance，with hyperglycemia hyperketonemia，and metabolic acidosis as the main clinical manifestations.DKA is featured by quick changes，critical condition，and rapid onset. Clinically DKA pathogenesis is not fully understood at present，mainly resulting from electrolyte imbalance caused by glucose excess or insulin deficiency，secondary acidosis，increased blood ketone bodies，increased lipolysis，and elevated glucose.Currently，although conventional treatment to correct electrolyte and acid-base imbalance disorders can improve DKA symptoms，long-term efficacy and prognosis are not ideal.In recent years，insulin therapy is widely used in the treatment of DKA，which is advantaged by simple and safe operation.This review focused on DKA causes，clinical manifestations，insulin application，and related nursing measures in order to improve clinical nursing effect.

Diabetic ketoacidosis；Insulin therapy；Nursing；Progress

R587.1

A

2095-378X（2017）01-0060-05

10.3969/j.issn.2095-378X.2017.01.018

2016-09-06）

盛金艷（1992—），女，護(hù)士，大專，從事急診科臨床護(hù)理工作；電子信箱：296234412@qq.com