心肌梗死血栓自溶現(xiàn)象分析

王琳琳

（淄博市市級機關(guān)醫(yī)院，山東 淄博 255000）

心肌梗死血栓自溶現(xiàn)象分析

王琳琳

（淄博市市級機關(guān)醫(yī)院，山東 淄博 255000）

目的分析心肌梗死血栓自溶現(xiàn)象。方法選取我院2015年5月～2017年2月收治的心肌梗死患者86例，將所有患者根據(jù)臨床造影情況將發(fā)生血栓自溶的43例設(shè)為觀察組，未發(fā)生血栓自溶的43例設(shè)為對照組。將兩組患者就診時臨床指標進行對比，以分析其與血栓自溶現(xiàn)象之間關(guān)系。結(jié)果對照組心絞痛發(fā)生率低于觀察組，側(cè)支循環(huán)及多支病變發(fā)生率高于觀察組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論血栓自溶是心肌梗死常見現(xiàn)象，與心絞痛發(fā)生情況及血管側(cè)支循環(huán)、多支病變等因素相關(guān)。

心肌梗死；血栓自溶；影響因素

心肌梗死是冠狀動脈急性且持續(xù)性發(fā)生缺血缺氧而引起的心肌壞死。臨床上發(fā)病多伴有持久而劇烈的胸骨后疼痛，應(yīng)用硝酸酯類藥物治療不能完全緩解，并伴有明顯的進行性心電圖變化及血清心肌酶活性增高，部分患者甚至伴有休克、心力衰竭，常危及生命[1]。但部分患者在發(fā)病后存在血栓自溶情況，在一定程度上減輕心肌病變。故本研究通過對心肌梗死血栓自溶相關(guān)因素進行分析，以增強臨床溶栓治療效果，減輕心功能損傷?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2015年5月～2017年2月收治的心肌梗死患者86例，將所有患者根據(jù)臨床造影情況將發(fā)生血栓自溶的43例設(shè)為觀察組，未發(fā)生血栓自溶的43例設(shè)為對照組。所有患者均經(jīng)心電圖檢查確診，存在明顯的Q波和T波改變；并排除存在心肌梗死史、其他嚴重功能障礙、冠狀動脈手術(shù)介入治療史者，且所有患者均簽署知情同意書。對照組男27例，女16例；年齡50～72歲，平均（62.8±4.5）歲。觀察組男28例，女15例；年齡52～72歲，平均（63.1±4.2）歲。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者均于入院后進行冠脈造影，進行自溶情況評定，并針對患者血壓、血脂、血糖等常規(guī)指標進行檢測，并調(diào)查患者發(fā)生心肌梗死前是否存在心絞痛情況。將兩組檢測情況進行對比，分析其與血栓自溶之間關(guān)系。

1.3 評價標準

自溶判定：心肌梗死相關(guān)梗死動脈遠端血流量高于或等于冠狀動脈狹窄程度分級（Trombolysis in myocardial infarctiontrial，TIMI）2級。TIMI分級標準：0級：閉塞血管遠端無血流；Ⅰ級：部分造影劑可通過，但梗死動脈遠端無法完全充盈；Ⅱ級：梗死動脈遠端可完全充盈，但顯影及造影劑消除均較慢；Ⅲ級：梗死動脈遠端可迅速且完全充盈，顯影及消除快，與未梗死動脈相同[2]。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

經(jīng)臨床檢查指標分析發(fā)現(xiàn)，對照組治療前發(fā)生高血壓20例（46.5%），高血脂21例（48.8%），糖尿病7例（16.3%），心絞痛8例（18.6%），多支病變31例（72.1%），伴左主干病變4例（9.3%），存在側(cè)支循環(huán)21例（48.8%）；觀察組治療前發(fā)生高血壓21例（48.8%），高血脂22例（51.2%），糖尿病5例（11.6%），心絞痛17例（39.5%），多支病變21例（48.8%），伴左主干病變3例（7.0%），存在側(cè)支循環(huán)7例（16.3%）。兩組心絞痛發(fā)生率、多支病變發(fā)生率及側(cè)支循環(huán)例發(fā)生率分別對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

血栓自溶是指在心肌梗死發(fā)生后，梗死動脈血管在多種原因下出現(xiàn)血管內(nèi)血栓分解，促使血管出現(xiàn)不完全堵塞，在一定程度上減輕心肌缺血情況，從而減少心肌梗死病變范圍，減輕心肌損傷，利于臨床治療及預(yù)后。

本研究結(jié)果顯示，對照組心絞痛發(fā)生率明顯低于觀察組。說明血栓自溶與心肌梗死前心絞痛發(fā)生相關(guān)。其原因可能與心絞痛是心肌進行缺血、缺氧所引起的一種臨床癥狀，在心肌梗死發(fā)生前長期反復(fù)發(fā)生可促使缺血預(yù)適應(yīng)產(chǎn)生，對冠狀動脈起到一定的擴張作用，同時抑制血小板聚集及中性粒細胞活性，致使血栓形成得到逆轉(zhuǎn)，利于閉塞血管再通。本研究結(jié)果顯示，對照組多支病變發(fā)生率高于觀察組?？赡苁且驗槎嘀а懿∽儼l(fā)生歷史較長，病變血管存在的固有病變及狹窄度較重，其血栓負荷相對較輕，難以溶解，反之則溶解度較高[3]。本研究結(jié)果顯示，對照組側(cè)支循環(huán)發(fā)生率高于觀察組。勞咪[5]等經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，側(cè)支循環(huán)形成主要發(fā)現(xiàn)于未發(fā)生血栓自溶患者中，因其是由完全閉塞冠狀動脈血管與正常動脈血管支架的壓力引起的剪切力，從而激活血管內(nèi)皮細胞，促使生長因子及紅細胞黏附因子表達，致使側(cè)支循環(huán)的形成，可作為無自溶的獨立預(yù)測標準。

故綜上所述，血栓自溶是心肌梗死常見現(xiàn)象，與心絞痛發(fā)生情況及血管側(cè)支循環(huán)、多支病變等因素相關(guān)。

[1]尹瑞娟.溶栓后PCI和DPCI對急性ST段抬高型心肌梗死的療效比較[J].中國循證心血管醫(yī)學雜志,2017,9(02):228-230,232.

[2]張源波,蘇錫明,林 月,等.D-二聚體在急性心肌梗死時冠狀動脈血栓自溶再通的演變及意義[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,16(09):938-941.

[3] 郭玲玉,楊文龍,張明亮,等.ANGPTL2與STEMI梗死相關(guān)動脈自溶再通的關(guān)系[J].中國心血管病研究,2016,14(10):891-894.

本文編輯：趙小龍

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ISSN.2095-8242.2017.029.5612.01