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    CPAP治療對OSAHS患者血清中胱抑素C水平變化的影響及臨床意義的研究

    2017-03-07 21:43:11王桂成岳風平
    關(guān)鍵詞:抑素低氧中度

    王桂成,王 華,岳風平

    (泰安市中心醫(yī)院,山東 泰安 271000)

    CPAP治療對OSAHS患者血清中胱抑素C水平變化的影響及臨床意義的研究

    王桂成,王 華,岳風平

    (泰安市中心醫(yī)院,山東 泰安 271000)

    目的 探討CPAP治療對OSAHS患者血清中胱抑素C水平變化的影響和臨床意義。方法 根據(jù)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測檢測結(jié)果分正常、輕度、中度、重度四組;采集靜脈血,以ELISA法測定血清中CysC濃度。結(jié)果 與正常組比較,各實驗組的CysC水平均增高(P<0.05)。結(jié)論 OSAHS患者血清CysC水平明顯升高,CPAP治療能夠顯著降低CysC的濃度水平。

    阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;胱抑素C氧減指數(shù)

    OSAHS 主要指的是患者睡眠中因上氣道不完全或者完全阻塞進而引起的通氣量減低或者頻繁性呼吸暫停,但患者在胸腹式呼吸運動時依舊存在睡眠呼吸障礙疾病。OSAHS不僅會引起心腦肺血管并發(fā)癥,甚至還會造成多臟器損害,最多見的便是心血管并發(fā)癥,其當下已經(jīng)成為對人類身體健康與生命安全造成威脅的關(guān)鍵疾病之一[1]。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2015年1月~2015年12月在我就診的100例可疑OSAHS的患者,男女不限,20~60歲,經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀(polysomnography,PSG)監(jiān)測確診[2]的OSAHS患者60例,匹配患者年齡、體重指數(shù)、然后根據(jù)睡眠呼吸紊亂指數(shù)(AHI)進行嚴重程度分級,AHI5-15為輕度組,30例病人,15~30為中度組,30例病人,大于30為重度組,30例病人,于同期健康查體中心的健康人中選擇與患者年齡、體重指數(shù)相匹配的30名無打鼾等睡眠障礙健康人為正常對照組。

    1.2 試驗方法

    1.2.1 空腹血標本收集

    所有受試者禁食10 h,次日清晨6時所有受試者均用干燥管采取空腹靜脈血5 mL,用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測定血清CysC水平。

    1.2.2 CPAP干預(yù)治療

    給予OSAHS患者CPAP治療,設(shè)定初始壓力在6 cmH2O,待患者逐漸適應(yīng)且耐受情況良好后,再逐漸對壓力進行調(diào)整。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    通過選取SPSS 19.0統(tǒng)計軟件包對研究數(shù)據(jù)展開分析,研究所獲數(shù)據(jù)通過(±s)表示,通過t值進行檢驗,P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 各組多導(dǎo)睡眠監(jiān)測指標情況及CysC

    OSAHS組AHI、LAT、MSaO2與正常對照組相比差異(P<0.01);OSAHS各亞組LAT較正常對照組增加,重度組、中度組、輕度組兩兩相比(P值分別為0.001、0.000及0.011、0.002),隨OSAHS病情加重LAT逐漸增加;各組兩兩比較差異(P<0.01);OSAHS重度組MSaO2較輕度組和單純肥胖組比較(P<0.01)。OSAHS各組CysC(mg/L)均高于正常對照組,輕中重三組兩兩比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。OSAHS各組ESS均高于正常對照組,輕中重三組兩兩比較(P<0.01)。具體如下:對照組:AHI(0.00)、MSpO2(94.5±3.5)%、LAT(0.00)t/s、CysC(0.75±0.18)mg/L、ESS(0.00);OSAHS組上述指標依次為(30.28±7.5)、(80.29±8.5)%、(59.36±20.75)t/s、(1.61±0.75)mg/L、(9.56±3.5);輕度組(11.6±2.6)、(86.3±2.8)%、(29.85±12.02)t/s、(1.2 4±0.4 2)、(7.7 5±2.5 6);中度組:(24.1±3.7)、(81.5±1.9)%、(65.23±15.02)t/s、(1.47±0.55)mg/L、(9.25±3.93);重度組(44.8±6.6)、(75.9±3.2)%、(72.56±10.25)t/s、(1.83±0.37)mg/L、(13.31±2.79)。

    3 討 論

    OSAHS低氧屬于較為典型的低氧/再氧合連續(xù)交替模式,即間歇性低氧。IH與持續(xù)性低氧不同,主要差異表現(xiàn)在持續(xù)性低氧后的正常氧續(xù)灌。OSAHS患者缺氧后供氧情況與缺氧-再灌注損傷類似,因而可以視為 OSAHS 靶器官受損的關(guān)鍵機制??陀^上來說,IH能夠造成全身系統(tǒng)性炎癥,且其同發(fā)生心腦血管疾病之間的關(guān)系密切,在OSAHSHS 患者睡眠的過程中,因氣道反復(fù)塌陷造成氣道出現(xiàn)完全阻塞或者部分阻塞的情況,進而使氣流受到限制,導(dǎo)致反復(fù)間歇性慢性低氧,睡眠片段化,二氧化碳潴留,造成患者神經(jīng)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)失衡情況、血液動力學發(fā)生變化、內(nèi)分泌功能出現(xiàn)紊亂現(xiàn)象,包括微循環(huán)出現(xiàn)異常,最終促使多器官系統(tǒng)功能受損。

    因此我們認為CysC隨著OSAHS嚴重程度的升高而升高并且與AHI顯著相關(guān),它可能參與了OSAHS的發(fā)生與發(fā)展,能夠作為一種評價OSAHS嚴重程度有效指標。

    [1] Nagesh CM,Roy A.Role of biomarkers in risk stratification of acute coronary syndrome.Indian J Med Res,2010,132:627-633.

    [2] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2012,35(1):9-12.

    本文編輯:吳玲麗

    R587.2

    B

    ISSN.2095-8242.2017.31.5990.01

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