塵肺合并機(jī)化性肺炎15例臨床分析研究

李澤峰

（廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院杏林分院肺科，福建 廈門 361022）

機(jī)化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是一種機(jī)化性炎癥，發(fā)生于細(xì)支氣管、肺泡管以及肺泡腔內(nèi)，同時(shí)伴有小氣道及肺泡管內(nèi)肉芽組織栓形成、填塞。對(duì)于機(jī)化性肺炎，醫(yī)學(xué)界的認(rèn)識(shí)在不斷改變、進(jìn)步。

隱源性機(jī)化性肺炎（cop）是原因不明的機(jī)化性肺炎（OP），屬于特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中的一種類型，其發(fā)生率僅次于IPF和NSIP，在IIPs中居第三位，占IIPs的4%～12%。繼發(fā)性機(jī)化性肺炎（SOP）可以繼發(fā)于多種，疾病，常見于各種肺部感染、各種類型塵肺、血管炎、胸部腫瘤放療、血液系統(tǒng)腫瘤（骨髓異常增生綜合征，T細(xì)胞白血病，淋巴瘤等）、結(jié)締組織病、原發(fā)性膽汁性肝硬變、炎癥性腸病等。不同區(qū)域、國(guó)家主要病因可能會(huì)有不同，冰島全國(guó)性統(tǒng)計(jì)研究的結(jié)果認(rèn)為SOP最常見原因是感染后的OP，而有的研究顯示自身免疫性疾病是SOP最常見的病因。近幾年機(jī)化性肺炎發(fā)生率成上升趨勢(shì)，塵肺合并SOP臨床上常被誤診為一般社區(qū)獲得性肺炎或肺結(jié)核，延誤了治療，為進(jìn)一步提高對(duì)塵肺合并SOP的認(rèn)識(shí)，本研究選取2012年1月～2017年5月我科收治的塵肺合并機(jī)化性肺炎病人15例的臨床診療及預(yù)后進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月～2017年5月我科收治的塵肺合并機(jī)化性肺炎病人15例的臨床診療及預(yù)后進(jìn)行回顧性分析。男性13例，女性2例，年齡31～76歲，平均51.5歲。

1.2 塵肺的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）有明確的粉塵相關(guān)性職業(yè)史（2）肺部CT表現(xiàn)雙肺彌漫小結(jié)節(jié)影，部分可融合呈成團(tuán)塊影，雙肺門縱隔淋巴結(jié)腫大，可伴鈣化。

1.3 機(jī)化性肺炎（OP）的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、咳嗽、氣喘、消瘦等。（2）胸部CT表現(xiàn)：在原來雙肺塵肺結(jié)節(jié)基礎(chǔ)上分別表現(xiàn)為雙側(cè)肺或單側(cè)肺多發(fā)片狀實(shí)變影或斑片狀陰影。（3）通過痰液查抗酸桿菌、病理及肺穿刺或支氣管鏡活檢病理等手段明確排除肺結(jié)核、真菌等肺部感染及肺癌。（4）肺部組織活檢（通過支氣管鏡或經(jīng)皮肺穿刺活檢）符合OP的病理改變。（5）常規(guī)抗生素治療或抗真菌治療無(wú)效。（6）激素治療有效。

2 結(jié) 果

2.1 臨床癥狀

本組15例患者中，均有咳嗽，程度不一，以干咳為主，其中胸悶氣喘有12例，胸痛有3例，發(fā)熱有10例，I型呼吸衰竭有3例，雙肺聽診聞及Velcro啰音有8例，體重下降者有10例。發(fā)病到就診時(shí)間：4～25 d，平均13 d。

2.2 輔助檢查

血白細(xì)胞增高3例，嗜酸性粒細(xì)胞無(wú)異常，痰液抗酸桿菌檢測(cè)、痰結(jié)核菌培養(yǎng)、痰細(xì)菌培養(yǎng)、痰真菌培養(yǎng)、血G試驗(yàn)均陰性。12個(gè)病例出現(xiàn)低氧血癥，3例出現(xiàn)I型呼吸衰竭。

2.3 胸部影像學(xué)表現(xiàn)

①在原有塵肺病灶的基礎(chǔ)上新出現(xiàn)單側(cè)肺片狀或斑片狀陰影7例，部分呈游走性。②在原有塵肺病灶的基礎(chǔ)上新出現(xiàn)雙肺斑片狀陰影或片狀實(shí)變影5例，部分呈現(xiàn)游走性，常見支氣管充氣征。③原塵肺病灶短時(shí)間內(nèi)進(jìn)展融和、實(shí)變3例（4）合并少量胸腔積液1例[1，2]。

2.4 CT引導(dǎo)

經(jīng)皮肺組織穿刺活檢病理確診7例，支氣管鏡肺活檢病理確診8例。典型病理改變?yōu)榧?xì)支氣管、肺泡管和肺泡腔內(nèi)機(jī)化性炎癥，見淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，見成纖維細(xì)胞及疏松結(jié)締組織形成，完全或部分填塞細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡腔，可伴有肺泡II型上皮細(xì)胞增殖、肺泡巨噬細(xì)胞增多，部分呈泡沫樣細(xì)胞，肺間質(zhì)慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)[3]。

2.5 治療

臨床診斷為OP，在無(wú)激素使用禁忌癥情況下均予激素治療。①初治非重癥患者，予口服強(qiáng)的松治療，0.75 mg/（Kg.d）開始4周左右，然后改為0.5mg/（Kg.d），4～6周，再20 mg/d4～6周，最后10～15 mg左右維持治療，總療程6～12月。②重癥患者，予甲強(qiáng)龍靜滴1 mg/（Kg.d），1周后減量并改為口服強(qiáng)的松治療。②呼吸衰竭患者予吸氧以改善氧合功能，糾正呼吸衰竭。

2.6 預(yù)后

15例患者通過治療，氣喘、咳嗽、消瘦、發(fā)熱等臨床癥狀改善明顯，其中12例患者復(fù)查肺部CT提示新出現(xiàn)的斑片狀、片狀肺部陰影吸收消失，3例患者肺部病灶康復(fù)到既往基礎(chǔ)水平。

3 討 論

一些疾病如肺結(jié)核及其他特殊病原體導(dǎo)致的肺炎，甚至是細(xì)支氣管肺泡癌，在使用糖皮質(zhì)激素治療后，部分病例可出現(xiàn)短暫的病情緩解以及肺部陰影吸收減少，但隨后，其病情是進(jìn)一步惡化。所以，對(duì)肺部CT檢查提示多發(fā)陰影，經(jīng)抗感染治療無(wú)效的病例，簡(jiǎn)單、武斷地診斷為OP，并在證據(jù)不充分的情況下又使用糖皮質(zhì)激素治療是不可取的。

OP的主要發(fā)病機(jī)制是各種原因?qū)е碌募?xì)支氣管以及肺泡損傷，細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡上皮組織細(xì)胞脫落壞死，同時(shí)基底膜通透性增加，富含纖維蛋白原的滲出液進(jìn)入終末呼吸單位，巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞向肺泡內(nèi)趨化游走，成纖維細(xì)胞在嗜酸性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子作用下生成膠原纖維蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)，并與滲出液一起完成機(jī)化過程，形成同性同圓交替排列的板層小體即馬松小體。在損傷組織修復(fù)的過程中，肺泡滲出物的機(jī)化、氣道內(nèi)過度增生的肉芽組織栓形成、填塞終末細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡。其病理特點(diǎn)是病變呈斑片狀分布，病變中央為小氣道，肺泡內(nèi)、肺泡管內(nèi)見疏松的膠原樣結(jié)締組織增生，可伴或不伴終末和呼吸性細(xì)支氣管內(nèi)結(jié)締組織肉芽栓的形成，肺泡壁和肺泡間隔有以單核細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)，肺結(jié)構(gòu)往往正常，鏡下病變均勻一致[3]。

塵肺患者本身有肺結(jié)構(gòu)損害，肺泡上皮細(xì)胞損傷，基底膜通透性更高，所以更易形成機(jī)化性肺炎的病理基礎(chǔ)。臨床上塵肺合并SOP近幾年呈明顯上升趨勢(shì)，可能與既往對(duì)該病了解不夠，診斷不足有關(guān)。臨床上的誤診往往導(dǎo)致患者病情短時(shí)間內(nèi)迅速加劇，肺功能迅速下降，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，生存質(zhì)量明顯下降。故提高塵肺合并SOP的認(rèn)識(shí)，及時(shí)診斷及治療，可使患者明顯獲益。目前機(jī)化性肺炎臨床激素治療有效率較高，預(yù)后較好，故若臨床上懷疑機(jī)化性肺炎應(yīng)該積極行肺活檢以進(jìn)一步明確診斷。

[1]鐘南山,劉又寧主編.呼吸病學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,942:644-646.

[2]莊 誼.隱源性和繼發(fā)性機(jī)化性肺炎臨床和影像學(xué)特點(diǎn)分析[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2011,15(19):147-149.

[3]梁起芳,李瑞香.隱源性機(jī)化性肺炎15例臨床分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2012,19(8):180-182.