汞中毒相關腎病一例

朱昆 劉娟

·病例報告·

汞中毒相關腎病一例

朱昆 劉娟

病 例 資 料

患者：女，20歲，因“尿少、周身水腫20 d”于2011年11月12日入院。近20 d無誘因尿量減至400 ml/d，周身水腫，伴腹脹、惡心、胃部燒灼痛，門診化驗尿蛋白(+++)，于2011年11月12日入院。無發(fā)熱、皮疹、光敏感。入院前兩個月每天涂抹雜牌美白化妝品，脫發(fā)、右手指關節(jié)疼痛，1周前曾出現大片口腔潰瘍。查體：血壓115/75 mmHg，淺表淋巴結無腫大，面容白晰，顏面水腫，鞏膜無黃染，心肺腹無異常，雙下肢輕度可凹性水腫，四肢肌力、肌張力正常，病理反射未引出。化驗檢查：血白蛋白14 g/L、球蛋白21 g/L、總蛋白35 g/L、三酰甘油2.52 mmol/L、膽固醇9.87 mmol/L、肌酐67 μmol/L、尿素氮2.9 mmol/L、尿酸150 μmol/L，抗核抗體和可提取性核抗原抗體陰性，24 h尿蛋白定量2.88 g，24 h尿汞定量23.97 μmol(正常值<0.22 μmol/24 h)。腎臟病理檢查：腎小球體積正常，系膜細胞彌漫性節(jié)段性輕度增生，系膜基質增多，毛細血管襻開放尚可，腎小管上皮細胞灶狀輕度顆粒樣變性，偶見蛋白管型，腎間質輕度水腫，Pam+Masson染色未見釘突、雙軌及嗜復紅物沉積，免疫熒光IgA、IgG、IgM、C3、C1q、Fib均陰性；病理診斷：輕度系膜增生性腎小球病變。臨床診斷：汞中毒相關腎病，腎病綜合征。予靜滴甲基潑尼松龍40 mg/d，之后改為口服甲潑尼龍0.8 mg·kg-1·d-1，2周后尿蛋白轉陰，3周后血白蛋白34 g/L、球蛋白31 g/L、總蛋白65 g/L、三酰甘油1.43 mmol/L、膽固醇7.20 mmol/L，4周后復查24 h尿汞0.31 μmol/L，激素逐漸減量維持，于2012年11月停用，隨訪3年，無復發(fā)。

討 論

汞中毒的暴露途徑包括職業(yè)接觸、食物污染、濫用含汞藥物；無機汞能滅活皮膚黑色素細胞中的酪氨酸酶、抑制黑色素生成，被廣泛用于美白祛斑化妝品中。因腎損害而就診于腎內科的慢性汞中毒患者鮮見典型的神經系統(tǒng)和消化系統(tǒng)表現，易誤診為原發(fā)性腎臟病。本例患者從事農業(yè)勞動，異常白晰的面容引起我們注意，追問病史并檢測尿汞得以及時確診。進入體內的無機汞約80%蓄積于腎臟，結合于腎小管細胞胞漿內的金屬硫蛋白，若腎內汞量過大超過金屬硫蛋白結合能力，游離的Hg2+得以發(fā)揮毒性。Hg2+可直接破壞腎小管上皮細胞的巰基酶系統(tǒng)和ATP酶，導致腎小管細胞變性壞死，也可結合體內蛋白形成半抗原，通過免疫機制導致腎小球病變[1]。

慢性汞中毒腎臟病理改變多見膜性腎病和微小病變[2-3]，電鏡下可見腎小球足細胞腫脹、足突節(jié)段融合、微絨毛化，基底膜內電子致密物沉積，腎小管上皮細胞線粒體腫脹畸形甚至擴張空泡變性[4]。本例患者活檢證實為輕度系膜增生性腎小球腎炎，臨床表現為腎病綜合征，良好的激素治療反應與原發(fā)性輕系膜相似，也證實了該病的免疫致病機制。尿汞水平可反映機體的汞暴露量和腎組織汞濃度，本患者尿汞水平達正常值100倍之多，原則上需驅汞治療[1-3]。因條件所限，本例患者未接受驅汞治療，但1個月后尿汞水平基本降至正常，似不符合一般汞中毒變化規(guī)律[5]，能否是激素治療促進尿汞排泄尚需研究。

本例患者接受了足量激素、減量維持的標準療程，隨訪3年沒有復發(fā)，表明預后良好，也提示我們能否視尿汞水平適當縮短激素療程。

[1] 楊光, 王金泉. 重金屬中毒性腎損害[M]. 見: 黎磊石, 劉志紅, 主編. 中國腎臟病學. 北京: 人民軍醫(yī)出版社, 2008. 1413-1424.

[2] 李新. 汞中毒性腎病5例臨床分析[J]. 臨床腎臟病雜志, 2008, 8(12): 556-557.

[3] 王艷艷, 諶貽璞. 七例化妝品汞中毒相關腎小球微小病變報告[J]. 中華腎臟病雜志, 2013, 29(11): 803-807.

[4] 陳惠萍. 汞中毒相關腎損害[J]. 腎臟病與透析腎移植雜志, 2005, 14(5): 396-400.

[5] 趙金恒. 環(huán)境與職業(yè)因素引起的腎損傷[M]. 見: 王海燕, 主編. 腎臟病學. 第三版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2012. 1184-1204.

10.3969/j.issn.1671-2390.2017.12.014

130062 長春，解放軍第208醫(yī)院腎病內科

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2017-03-20)