唐文帥,廖海濤,劉 丹,韋義萍
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靜脈留置導(dǎo)管相關(guān)纖維蛋白鞘檢測和防治研究進(jìn)展
唐文帥,廖海濤,劉 丹,韋義萍
從纖維蛋白鞘的形成機制、組織病理學(xué)、檢測、預(yù)防、治療等方面進(jìn)行整理和歸納,為根本上解決纖維蛋白鞘這一護(hù)理工作難題尋找新方法和新途徑。
靜脈留置導(dǎo)管;纖維蛋白鞘;檢測;防治;研究進(jìn)展
我國大多數(shù)住院病人均使用外周靜脈導(dǎo)管進(jìn)行輸液治療,每年有億萬支外周靜脈導(dǎo)管置入,纖維蛋白鞘是靜脈留置導(dǎo)管表面常見的一層膜狀物,所有類別的靜脈導(dǎo)管表面在置管24 h后都有纖維蛋白鞘形成,其主要成分包括內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和膠原蛋白。有研究證實它是造成導(dǎo)管功能障礙最常見的原因[1],同時還可導(dǎo)致血栓形成、繼發(fā)感染、肺栓塞等一系列嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。目前,在臨床上處理導(dǎo)管功能障礙的方法有多種,但絕大多數(shù)都是通過封管和沖管,抑或是加用溶栓藥物溶解鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓,以達(dá)到短暫性通暢的目的,缺乏針對防治纖維蛋白鞘這一根源的方法。由于纖維蛋白鞘的形成是一個動態(tài)過程,在不同時相其組成成分有所不同,所以,控制和延緩的關(guān)鍵在于“早”,即早期檢測和早期預(yù)防。通過檢測纖維蛋白鞘的動態(tài)變化過程,在其形成的早期針對性施加干預(yù),抑制或延緩它的形成,對于惡性腫瘤的化療與營養(yǎng)支持、終末期腎病病人的血液透析治療和其他需要長期靜脈治療以及節(jié)約病人的醫(yī)療費用等方面都具有重要意義。目前國內(nèi)外對纖維蛋白鞘的形成機制尚無統(tǒng)一定論。本研究旨在將纖維蛋白鞘的形成過程和防治方法進(jìn)行綜述,為今后明確纖維蛋白鞘的動態(tài)形成過程和早期針對性施加藥物防治的研究提供參考信息。
國內(nèi)外關(guān)于纖維蛋白鞘的形成機制主要有2種觀點。第一種觀點:纖維蛋白鞘是經(jīng)過血液中的蛋白沉積,繼發(fā)血栓,血栓機化的過程而形成,其本質(zhì)就是機化的血栓。Courtney等[2]認(rèn)為纖維蛋白鞘的本質(zhì)是機化的血栓。當(dāng)導(dǎo)管暴露在血液環(huán)境中,其表面迅速形成一層厚100 nm的蛋白層。然后引起血小板、白細(xì)胞等的黏附,并且直接激活凝血系統(tǒng),促使纖維蛋白原和纖維蛋白沉積于導(dǎo)管表面,血小板再黏附形成血小板小梁作為支架,在此血栓形成的過程中形成了一層膜狀物,即纖維蛋白鞘。甚至還有學(xué)者認(rèn)為,鈣化與纖維蛋白鞘有密切關(guān)系[3]。第二種觀點:纖維蛋白鞘是形成血栓的基礎(chǔ)或增加血栓形成的可能性。纖維蛋白鞘是由導(dǎo)管作為靜脈壁的一種異物刺激而成,在刺激的過程中,平滑肌細(xì)胞起關(guān)鍵作用,而不是簡單的非細(xì)胞成分的沉積和血栓形成。置管后,導(dǎo)管損傷血管壁,激發(fā)平滑肌細(xì)胞增殖、遷移,內(nèi)皮細(xì)胞爬行覆蓋其表面。最后,導(dǎo)管表面被一層膜狀物包裹[4]。一些關(guān)于血管損傷的研究發(fā)現(xiàn),損傷的內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分泌很多生長因子[5-6],激活平滑肌細(xì)胞,使其由收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚?,具有增殖和遷移的能力[7-8],這是不同于單純血栓機化的過程。平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞沿導(dǎo)管表面爬行和覆蓋后,便于血液中的多種成分粘貼于表面,更利于血栓形成。
關(guān)于纖維蛋白鞘的組織病理學(xué)成分是一個存在爭議的問題。Motin等[9]在研究3例中心靜脈置管病人的尸體解剖標(biāo)本中,最先引出“纖維蛋白鞘”,置管后,導(dǎo)管表面很快形成一層膜狀物,但他沒有對此物質(zhì)深入研究。Hoshal等[10]在研究尸體解剖標(biāo)本中,闡述了纖維蛋白鞘組織病理結(jié)構(gòu),是由纖維蛋白沉積引起。Phelps等[11]在對大鼠的研究過程中發(fā)現(xiàn),置管后導(dǎo)管表面都會產(chǎn)生由大量膠原纖維、平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞構(gòu)成的鞘。Grossi等[12]通過研究1例尸體解剖標(biāo)本發(fā)現(xiàn),導(dǎo)管尖端緊緊貼于上腔靜脈,并且覆有內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)締組織包裹于導(dǎo)管尖端,他認(rèn)為這種現(xiàn)象與內(nèi)皮細(xì)胞對導(dǎo)管這種異物置入血管的刺激反應(yīng)有關(guān)。O’Farrell等[13]對鼠行頸靜脈置管,置管不久后,在導(dǎo)管插入處產(chǎn)生含有纖維蛋白的血栓,3 d~7 d內(nèi)血栓逐漸機化形成含有膠原蛋白和成纖維細(xì)胞的纖維結(jié)締組織。Kohler等[14]在對小型豬的研究中發(fā)現(xiàn),1周后導(dǎo)管尖端處局部有血栓形成和內(nèi)皮細(xì)胞脫落;2周后,血栓開始機化為含有巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、毛細(xì)血管的肉芽組織,然后膠原蛋白沉積,最后血管增厚。Xiang等[15]在對大鼠的研究過程中發(fā)現(xiàn),平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移在纖維蛋白鞘的形成過程中起關(guān)鍵作用。Suojanen等[16]對10例置管后導(dǎo)管表面的纖維蛋白鞘樣本進(jìn)行研究,并進(jìn)行蘇木精-伊紅染色發(fā)現(xiàn),3例呈典型的慢性機化血栓表現(xiàn),包含有大量的炎癥細(xì)胞、機化的纖維組織、大塊嗜伊紅物質(zhì)、內(nèi)皮細(xì)胞,3例呈現(xiàn)出纖維鞘結(jié)構(gòu),含有炎癥細(xì)胞的嗜紅的袖套結(jié)構(gòu),2例含有上述兩者結(jié)構(gòu),剩余2例附有新鮮血栓。Forauer等[17]研究6例中心靜脈置管的尸體解剖標(biāo)本發(fā)現(xiàn),留置14 d的標(biāo)本,導(dǎo)管與血管內(nèi)壁的接觸點局部有內(nèi)皮損傷,炎癥介質(zhì)的浸潤,偶見血栓形成;留置90 d的標(biāo)本,可見導(dǎo)管與血管內(nèi)壁呈橋狀相連,且通過masson三色染色可見新生的彈力纖維層向表淺位置遷移。Forauer等[18]對豬行頸靜脈置管并且留置7 d、14 d、30 d、45 d四個時相進(jìn)行研究,7 d組導(dǎo)管表面的膜狀物含有紅細(xì)胞、膠原蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和血栓;14 d組纖維鞘的成分主要是平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、膠原蛋白;30 d組和45 d組其膠原蛋白含量逐漸增加,細(xì)胞成分逐漸減少。位娟[19]通過蘇木精-伊紅染色留置不同時相的靜脈發(fā)現(xiàn),4周時,部分血管壁出現(xiàn)炎性反應(yīng);5周~6周時,部分血管壁可見血栓及血栓鈣化。曾奕[20]用10只小豬行頸外靜脈置管,通過蘇木精-伊紅染色不同時間段采集的標(biāo)本,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞核呈藍(lán)色,血栓及膠原纖維等呈深淺不一的紅色;行Van Gieson氏染色發(fā)現(xiàn)膠原纖維呈紅色,肌纖維和血栓成分呈黃色。
3.1 臨床線索 透析血流量低于300 mL/min,透析靜脈壓升高,甚至出現(xiàn)單向機械活瓣現(xiàn)象,生理鹽水可順利推入導(dǎo)管,但是血不能順利從導(dǎo)管抽出[21]。李小庭等[22]對纖維蛋白鞘的判斷標(biāo)準(zhǔn):導(dǎo)管功能正常,導(dǎo)管通暢,透析中血流量≥200 mL/min;導(dǎo)管功能不正常,即連續(xù)兩次抽吸血液困難或血流量<200 mL/min,或者透析過程中在排除管路扭曲等因素下靜脈壓升高報警超過兩次;在拔管時發(fā)現(xiàn),由于鈣化的纖維蛋白鞘而出現(xiàn)拔管困難[23]。甚至拔管后肉眼直接觀察到:因纖維蛋白鞘造成管腔狹窄而出現(xiàn)上腔靜脈綜合征[24]。
3.2 靜脈造影診斷 Gray等[25]通過后撤導(dǎo)管注射造影劑造影顯示,原導(dǎo)管所在位置留有套狀鞘樣影像,對79%管路功能障礙的病人進(jìn)行靜脈造影,其中61%病人顯示有纖維蛋白鞘的形成。由于此方法多需要拔管,只能診斷晚期形成較完整的鞘。武中林等[26]以131例導(dǎo)管功能障礙病人為研究對象,應(yīng)用數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢測導(dǎo)管纖維蛋白鞘,體內(nèi)導(dǎo)管纖維蛋白鞘形成51例,其中靜脈輸液港體內(nèi)導(dǎo)管廣泛性纖維蛋白鞘形成3例,靜脈輸液港體內(nèi)導(dǎo)管彌漫性纖維蛋白鞘形成5例,靜脈輸液港體內(nèi)導(dǎo)管末端局部纖維蛋白鞘形成43例,DSA可見被包裹的導(dǎo)管管徑明顯增粗,并且呈柱狀、線樣或不規(guī)則狀高密度陰影。
3.3 CT診斷 有文獻(xiàn)報道兩例病人經(jīng)CT顯像證實了纖維蛋白鞘的形成[27]。崔天蕾等[28]研究多層CT靜脈血管成像,對31例頸內(nèi)靜脈超聲正常但中心靜脈導(dǎo)管動能障礙的病人,行CT觀察導(dǎo)管結(jié)果顯示導(dǎo)管表面纖維鞘形成7例。
3.4 血管內(nèi)超聲診斷 段青青等[29]應(yīng)用彩色多普勒超聲觀察28例深靜脈導(dǎo)管纖維蛋白28例病人中,26例病人可見導(dǎo)管管壁增厚,有的呈單層膜狀,有的呈雙層膜狀回聲,6例在導(dǎo)管入口處可見團塊狀較強的回聲。張麗麗等[30]使用超聲在頸總動脈內(nèi)觀察到纖維蛋白鞘1例,超聲顯示右頸內(nèi)靜脈管腔內(nèi)充盈五彩鑲嵌回聲,呈動脈樣頻譜;右頸總動脈管腔內(nèi)可見一線狀略強回聲,厚薄不均。頸部血管彩超由于具有較高的陽性診斷率被認(rèn)為是最優(yōu)先考慮的無創(chuàng)性檢查方法,但在鑒別纖維鞘或其他類型血栓上特異性較差,影響其在臨床的推廣[31]。
3.5 超聲心動圖診斷 Cardozo等[32]通過超聲心動圖在心內(nèi)膜發(fā)現(xiàn)一個新的實體,即纖維蛋白鞘。目前,沒有影像學(xué)診斷的金標(biāo)準(zhǔn),靜脈造影是國際上普遍認(rèn)同和使用的影像學(xué)診斷方法,其他方法只是個案報道,尚未普遍應(yīng)用。
3.6 病理染色法 Forauer等[17]研究6例尸解標(biāo)本發(fā)現(xiàn),通過masson三色染色可見新生的彈力纖維層向表淺位置遷移。Xiang等[15]采用硅膠導(dǎo)管放置于123只大鼠頸靜脈,在設(shè)定的時間間隔后原位固定,進(jìn)行連續(xù)組織切片的光鏡觀察透射電子顯微鏡和掃描電子顯微鏡(scanning electron microscope,SEM)等手段和免疫組化方法,結(jié)論顯示:檢測到膠原蛋白和血管內(nèi)皮細(xì)胞;包裹中心靜脈導(dǎo)管的鞘狀物不是單純的纖維蛋白,而是包含有膠原組織和某些細(xì)胞成分。位娟[19]通過蘇木精-伊紅染色方法檢測留置不同時相的靜脈,結(jié)果發(fā)現(xiàn)4周部分血管壁出現(xiàn)炎性反應(yīng);5周~6周部分血管壁可見血栓及血栓鈣化。曾奕[20]用10只小型豬行右側(cè)頸外靜脈導(dǎo)管置入術(shù),在不同時間段采集標(biāo)本,行蘇木精-伊紅染色,結(jié)果顯示蘇木精-伊紅染色中細(xì)胞核呈藍(lán)色,血栓及膠原纖維等呈深淺不一的紅色;行Van Gieson氏染色,結(jié)果顯示Van Gieson氏染色中膠原纖維呈紅色,肌纖維和血栓成分呈黃色。
4.1 藥物處理 由于對纖維蛋白鞘的組織病理成分和形成機制不是很明確,所以關(guān)于它的預(yù)防尚未有一致的觀點。目前對纖維蛋白鞘的預(yù)防主要是藥物處理,多數(shù)是預(yù)防血栓形成的藥物,如阿司匹林、肝素、香豆素等,缺乏針對纖維蛋白鞘的特異性藥物。預(yù)防的是鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓,并不是鞘本身,但正是由于這些鞘相關(guān)血栓是造成導(dǎo)管失功的重要原因,靜脈造影及超聲又不能區(qū)別鞘和血栓,故認(rèn)為防栓對纖維蛋白鞘預(yù)防還是有效的,但是并沒有解決根源問題。Keller等[33]對兔子行頸外靜脈置管留置3 d,結(jié)果發(fā)現(xiàn)實驗組注射低分子肝素纖維蛋白鞘發(fā)生率為22%,而對照組注射生理鹽水纖維蛋白鞘的發(fā)生率為42%,低分子肝素能在一定程度抑制纖維蛋白鞘的形成,還發(fā)現(xiàn)纖維蛋白鞘發(fā)生率與相關(guān)感染的發(fā)生率是呈正比的。Jonker等[34]通過回顧性隊列研究發(fā)現(xiàn),每天對經(jīng)外周靜脈置入中心靜脈導(dǎo)管(peripherally inserted central catheter,PICC)置管病人用5 mL肝素液封管可以減少因纖維蛋白鞘等形成致堵管的發(fā)生,同時也減少了人體重組纖溶酶原激活抑制劑(tissue plasminogen activator inhibitor,tPA)的使用量和拔管率。馬麗麗[35]在探討口服小劑量阿司匹林對PICC置管腫瘤病人的血液流變學(xué)特征和相關(guān)導(dǎo)管功能障礙發(fā)生率的影響中發(fā)現(xiàn),連續(xù)4個月口服小劑量阿司匹林,能夠降低腫瘤病人PICC導(dǎo)管相關(guān)功能障礙的發(fā)生率。紀(jì)春芬[36]探討不同濃度肝素在血液透析中心靜脈導(dǎo)管封管中的應(yīng)用效果中發(fā)現(xiàn),125 U/mL肝素氯化鈉溶液封管可降低導(dǎo)管阻塞發(fā)生率,延長導(dǎo)管留置時間,并且不增加出血風(fēng)險。
4.2 導(dǎo)管維護(hù) 留置導(dǎo)管并發(fā)癥與導(dǎo)管維護(hù)密切相關(guān),因此,對護(hù)士進(jìn)行導(dǎo)管維護(hù)知識的培訓(xùn),使護(hù)士規(guī)范導(dǎo)管維護(hù),以延長導(dǎo)管使用壽命。盡量避免經(jīng)導(dǎo)管采血,如需經(jīng)導(dǎo)管采血或輸血,采血或輸血完畢及時用足量等滲鹽水沖洗導(dǎo)管,輸注黏稠度高的藥液后用足量等滲鹽水沖洗導(dǎo)管,以免血塊或藥物淤積而堵塞導(dǎo)管;每次使用導(dǎo)管時,用等滲鹽水-藥物注射-等滲鹽水-肝素溶液的方式依次給藥,防止導(dǎo)管堵塞[37];采用正壓封管,以防堵管,病區(qū)將置管病人列入床頭交接班范圍,以及時發(fā)現(xiàn)置管后的并發(fā)癥。在纖維蛋白鞘形成的早期階段,一般不會引起臨床表現(xiàn),但到晚期纖維蛋白鞘形成纖維結(jié)締組織,就難以從根本上消除,多數(shù)只能做拔管處理。因此,必須早期預(yù)防,加強觀察。
目前,還沒有治療纖維蛋白鞘的治療指南。根據(jù)目前的研究狀況,大致分為藥物治療和手術(shù)治療。其中藥物治療主要是針對鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓,并不是鞘本身,多數(shù)是應(yīng)用溶栓藥,沒有專門針對纖維蛋白鞘的藥物。但由于這些鞘相關(guān)血栓是造成導(dǎo)管失功的重要原因,故認(rèn)為溶栓對纖維蛋白鞘治療還是有效的,但也并沒有從根源解決問題。
5.1 藥物治療 藥物治療是纖維蛋白鞘形成后最常用的治療方式,主要包括尿激酶、鏈激酶、tPA等。研究證實:tPA是治療纖維蛋白鞘、恢復(fù)導(dǎo)管通暢最為安全有效的藥物,但數(shù)周或者數(shù)月后,導(dǎo)管又會因為形成新的纖維蛋白鞘而發(fā)生導(dǎo)管功能障礙[38]。孟秀云等[39]對30例纖維蛋白鞘形成的血液透析病人研究發(fā)現(xiàn),用125 000 IU尿激酶封管或溶入100 mL鹽水后10 gtt/min~15 gtt/min導(dǎo)管內(nèi)滴注,導(dǎo)管再通率都為100%,但經(jīng)靜脈造影發(fā)現(xiàn)封管法纖維蛋白鞘仍存在,而滴注法有21例纖維蛋白鞘消失,9例纖維蛋白鞘減少。實驗表明,新型纖溶類物質(zhì)蛇毒纖溶酶可以溶解導(dǎo)管相關(guān)性血栓,但只能在30 min內(nèi)起作用[40]。張雪花等[41]對PICC置管病人的研究發(fā)現(xiàn),纖維蛋白鞘形成后用4%碳酸氫鈉溶液注入導(dǎo)管且保留30 min,反復(fù)2次,導(dǎo)管再通率為83.3%。申屠英琴[42]在分析27例PICC穿刺部位滲液的原因時發(fā)現(xiàn),有6例病人考慮有纖維蛋白鞘形成,其中4例每天輸液后予以5 000 U/mL尿激酶溶液1 mL~2 mL封管,3 d~5 d后由纖維蛋白鞘引起的滲液明顯減少,1周~2周滲液停止。陳珊[43]對96例慢性腎衰竭長期血液透析病人研究顯示:觀察組病人在留置導(dǎo)管時就應(yīng)用尿激酶進(jìn)行封管及滴注對慢性腎衰竭長期血液透析病人早期進(jìn)行尿激酶的封管及滴注能有效防治導(dǎo)管纖維蛋白鞘的形成。吳瑾等[44]探討定期應(yīng)用重組組織纖溶酶原激活劑(recombinant tissue-type plasiminogen,actilyse,rt-PA)預(yù)防帶隧道帶滌綸套導(dǎo)管阻塞的效果,在應(yīng)用肝素常規(guī)封管的基礎(chǔ)上定期給予rt-PA封管,可以安全、有效地預(yù)防導(dǎo)管阻塞,增加透析血流量。
5.2 手術(shù)治療
5.2.1 導(dǎo)管更換術(shù) Whigham等[45]在一項回顧性研究中發(fā)現(xiàn),換管手術(shù)后發(fā)生中心靜脈狹窄是纖維鞘剝脫術(shù)的0.5倍。因此,最好先行換管手術(shù)。另外,有研究者認(rèn)為,最好異位穿刺置管來避開原位剩余的纖維鞘,以免對新置導(dǎo)管造成影響[46]。
5.2.2 纖維蛋白鞘剝離術(shù) Haskal等[47]對22例因纖維蛋白鞘引起臨床表現(xiàn)的病人進(jìn)行血管內(nèi)snare導(dǎo)絲剝脫術(shù),術(shù)后成功率達(dá)92%。但也有研究者認(rèn)為剝脫術(shù)并不能根治,術(shù)后平均4個月~5個月就要再次手術(shù),較為常用是經(jīng)皮纖維蛋白鞘剝離術(shù)。雖然很多學(xué)者報道此術(shù)在短時間內(nèi)有效率在95.5%~100.0%,但被剝脫后的纖維蛋白鞘碎片有可能進(jìn)入血液造成肺栓塞[48]。Reddy等[49]提出一種微創(chuàng)技術(shù)同時剝脫導(dǎo)管表面的纖維蛋白鞘和管腔內(nèi)血栓,將一種金屬絲折疊形成的圈從中心靜脈導(dǎo)管內(nèi)插入到達(dá)導(dǎo)管末端,來回抽動金屬圈,可以取出管腔內(nèi)的血栓碎片,利用金屬圈撐開并剝脫覆在導(dǎo)管表面的纖維蛋白鞘,7例經(jīng)tPA治療無效的血液透析導(dǎo)管都恢復(fù)通暢,有效率高達(dá)100%。此技術(shù)與經(jīng)皮纖維蛋白鞘剝離術(shù)相比不需股靜脈穿刺、麻醉等,具有更高的性價比。
綜上所述,纖維蛋白鞘是導(dǎo)致導(dǎo)管功能障礙最主要的原因。導(dǎo)管功能障礙對于很多疾病的治療不僅具有阻礙作用,同時還會引起很多并發(fā)癥,如造成終末期腎病病人的血液透析效率下降;惡性腫瘤的化療過程中易引起化療藥物外滲損傷機體;營養(yǎng)支持療法時頻繁的堵管、利于血栓形成,進(jìn)一步引起肺栓塞危及生命和繼發(fā)感染等。目前,纖維蛋白鞘的形成機制尚不明確,缺乏相應(yīng)臨床防治指南,對其預(yù)防和治療主要是針對鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓,而不是鞘本身,并沒有解決其根源問題。未來研究如果借助實驗技術(shù),明確纖維蛋白鞘形成的動態(tài)過程,并明確其形成過程中的組成成分,再針對性地施以藥物干預(yù),抑制或延緩其形成,將其扼殺在早期的搖籃里,才能從根本上解決纖維蛋白鞘這一護(hù)理工作難題。
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(本文編輯蘇琳)
Research progress on detection and prevention of venous indwelling catheter related fibrin sheath
Tang Wenshuai,Liao Haitao,Liu Dan,et al
(Nursing College of Guangxi Medical University,Guangxi 530021 China)
國家自然科學(xué)基金項目,編號:81260290。
唐文帥,碩士研究生在讀,單位:530021,廣西醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院;廖海濤、劉丹、韋義萍(通訊作者)單位:530021,廣西醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院。
信息 唐文帥,廖海濤,劉丹,等.靜脈留置導(dǎo)管相關(guān)纖維蛋白鞘檢測和防治研究進(jìn)展[J].護(hù)理研究,2017,31(21):2575-2579.
R472
A
10.3969/j.issn.1009-6493.2017.21.005
1009-6493(2017)21-2575-05
2016-12-24;
2017-06-25)