不同劑量阿托伐他汀聯(lián)合尿激酶治療急性腦梗死的療效及安全性評價

馮軍顯

河南滑縣中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 滑縣 456400

不同劑量阿托伐他汀聯(lián)合尿激酶治療急性腦梗死的療效及安全性評價

馮軍顯

河南滑縣中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 滑縣 456400

目的 探討不同劑量阿托伐他汀聯(lián)合尿激酶治療急性腦梗死的療效及安全性。方法 抽取2014-02—2016-02我院收治的96例急性腦梗死患者，根據(jù)用藥劑量不同分為對照組(n=48)和研究組(n=48)。對照組聯(lián)合采用尿激酶及小劑量阿托伐他汀(40.0 mg/d)治療，研究組聯(lián)合采用尿激酶及大劑量阿托伐他汀(80.0 mg/d)治療。對比治療前后2組神經(jīng)功能缺損程度評分(NIHSS)及日常生活活動能力評分(BI)變化情況，統(tǒng)計2組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療前研究組BI評分及NIHSS評分與對照組比較無明顯差異(P>0.05)，治療后研究組BI評分及NIHSS評分優(yōu)于對照組，差異顯著(P<0.05)；研究組總有效率(93.75%)明顯高于對照組(77.08%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，研究組(4.16%)與對照組(2.08%)無明顯差異(P>0.05)。結(jié)論 大劑量阿托伐他汀聯(lián)合尿激酶治療急性腦梗死可取得良好療效，改善患者日常生活活動能力及神經(jīng)功能，安全性較高。

急性腦梗死；阿托伐他??；尿激酶

急性腦梗死為多發(fā)腦血管疾病，發(fā)病率、致殘率與病死率較高，嚴(yán)重影響了患者生活質(zhì)量及生命健康[1]。首選機械取栓及溶栓治療以開通閉塞血管，但受設(shè)備、時間窗、技術(shù)等因素制約，導(dǎo)致多數(shù)患者失去最佳治療時機[2-3]。多數(shù)急性腦梗死患者經(jīng)藥物進行積極治療后仍會出現(xiàn)關(guān)節(jié)攣縮、肌肉萎縮等肢體運動功能障礙癥狀。多項研究[4-5]證實，腦梗死主要誘因為頸動脈粥樣硬化，而不穩(wěn)定斑塊在該基礎(chǔ)上形成的血栓為引起急性腦梗死主要機制。阿托伐他汀聯(lián)合尿激酶可有效改善急性腦梗死患者臨床癥狀，提高治療效果，但臨床醫(yī)學(xué)尚未具體闡明阿托伐他汀最佳用藥劑量。為此，本研究選取我院96例急性腦梗死患者，觀察不同劑量阿托伐他汀聯(lián)合尿激酶治療急性腦梗死的療效及安全性。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；經(jīng)CT等影像學(xué)檢查未見腦出血；首次發(fā)病，患者家屬知曉本研究并簽署知情同意書；(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：納入研究前1個月內(nèi)發(fā)生消化道出血者；合并嚴(yán)重高血壓疾病者；合并嚴(yán)重免疫系統(tǒng)疾病者。

1．2 一般資料 抽取2014-02—2016-02我院收治的96例急性腦梗死患者，根據(jù)用藥劑量不同分為對照組(n=48)和研究組(n=48)。對照組男25例，女23例；年齡48～74(61.56±6.08)歲；前循環(huán)梗死34例，后循環(huán)梗死14例。研究組男27例，女21例；年齡46～76(61.68±6.13)歲；前循環(huán)梗死35例，后循環(huán)梗死13例。2組基線資料比較無明顯差異(P>0.05)。

1．3 方法 對照組給予100 mL 0.9%氯化鈉注射液+150萬U尿激酶持續(xù)脈滴30 min，阿托伐他汀40.0 mg/d口服。研究組尿激酶用法用量同對照組，阿托伐他汀80.0 mg/d口服。2組均持續(xù)治療14 d。

1．4 觀察指標(biāo) 比較2組治療前后日常生活活動能力評分與神經(jīng)功能缺損程度評分變化；分析臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生率。

1．5 評定標(biāo)準(zhǔn) (1)采用NIHSS評分評估2組神經(jīng)功能缺損程度，分值越低神經(jīng)功能缺損越輕；依據(jù)BI評分量表評定日常生活活動能力，分值越高日常生活活動能力越強。(2)依據(jù)NIHSS評分評定臨床療效，NIHSS評分較治療前降低90.0%～100.0%為基本治愈；NIHSS評分較治療前降低46.0%～89.0%為顯效；NIHSS評分較治療前降低18.0%～45.0%為有效；NIHSS評分較治療前降低不足18.0%為無效；總有效=基本治愈+顯效+有效[7]。

2 結(jié)果

2．1 2組治療前后BI評分及NIHSS評分比較 治療前2組BI評分及NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后研究組BI評分及NIHSS評分均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2．2 2組臨床療效對比 研究組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.352，P<0.05)。見表2。

2．3 2組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 研究組出現(xiàn)2例消化道反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率4.16%(2/48)，對照組出現(xiàn)1例消化道反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率2.08%(1/48)，2組對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 2組治療前后BI評分及NIHSS評分比較，分)

表2 2組臨床療效對比 [n(%)]

3 討論

急性腦梗死又稱“缺血性腦卒中”，預(yù)后較差，患者即使經(jīng)積極治療仍易遺留不同程度后遺癥[8]。臨床多采用溶栓治療用于急性腦梗死患者臨床救治，尿激酶為臨床應(yīng)用較為廣泛的溶栓劑，可對內(nèi)源纖維性蛋白系統(tǒng)產(chǎn)生直接作用，促使纖溶酶原轉(zhuǎn)為纖溶酶，而纖溶酶可有效消除血液循環(huán)中纖維蛋白原，進而發(fā)揮溶解血栓功效。此外，尿激酶還可增加多種凝血因子及纖維蛋白原消耗量，稀釋血液黏度，抑制血小板集聚。

急性腦梗死多伴血脂異常癥狀，主要表現(xiàn)為低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及總膽固醇水平不同程度增高或降低。阿托伐他汀是新型3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，可有效抑制膽固醇及3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A在肝臟中的生物合成量，降低脂蛋白及血漿膽固醇表達水平，增多細胞表層低密度脂蛋白受體數(shù)量，促進低密度脂蛋白攝取量及分解代謝，改善低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油及總膽固醇表達水平，可迅速降低急性腦梗死患者血脂水平。本研究結(jié)果顯示，治療后2組NIHSS評分及BI評分均較治療前顯著改善，主要原因是阿托伐他汀可顯著減緩動脈粥樣硬化進程，且具有良好調(diào)脂效果，還可發(fā)揮增強血管收縮、提高免疫及抗炎等多種功效。此外，研究組臨床療效、治療后NIHSS評分及BI評分顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，表明大劑量阿托伐他汀聯(lián)合尿激酶治療急性腦梗死具有可行性及有效性，神經(jīng)功能及日常生活活動能力改善效果明顯優(yōu)于小劑量阿托伐他汀。2組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，表明該用藥方案不會增加不良反應(yīng)發(fā)生率，具有較高安全性。

[1] 馬士程，陳立云，張敏，等．阿托伐他汀對大腦中動脈栓塞大鼠尿激酶溶栓治療的影響[J]．中華老年心腦血管病雜志，2015，17(1)：87-89．

[2] 徐建杰．他汀類藥物對急性心肌梗死尿激酶溶栓效果的影響[J]．實用心腦肺血管病雜志，2014，22(1)：65-66．

[3] 張晉霞，張志勇，劉斌，等．尿激酶對急性腦梗死患者血清中TNF-α表達水平的影響[J]．中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2015，35(11)：1 022-1 026．

[4] 黨哲，張國魯，張微微，等．rt-PA聯(lián)合尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死的療效及安全性研究[J]．腦與神經(jīng)疾病雜志，2014，22(4)：287-291．

[5] 高國祥，王靜冉，孫勝．不同尿激酶溶栓方案在超早期急性腦梗死中的應(yīng)用價值[J]．現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2014，23(25)：2 810-2 812．

[6] 石增剛，胡茜，趙卓．大劑量阿托伐他汀對糖尿病急性前壁心肌梗死溶栓效果的影響[J]．蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2015，40(9)：1 171-1 173．

[7] 王卉，黃春，馬軍莊，等．阿托伐他汀對老年急性心肌梗死患者血清hs-CRP及CK-MB水平的影響研究[J]．河北醫(yī)學(xué)，2016，22(1)：37-39．

[8] 毛劍輝，劉遲．阿托伐他汀對急性ST段抬高型心肌梗死患者尿激酶溶栓療效[J]．中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2014，11(20)：75-78．

(收稿2016-09-10)

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1673-5110(2017)03-0105-02