冠脈內(nèi)血栓和無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的機(jī)制及防治進(jìn)展

郭利玲，李飛，周靜，高峰

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科三病區(qū)，陜西 延安 716000)

冠脈內(nèi)血栓和無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的機(jī)制及防治進(jìn)展

郭利玲，李飛，周靜，高峰

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科三病區(qū)，陜西 延安 716000)

直接經(jīng)皮冠脈介入(pPCI)目前已成為急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的首選策略，雖然pPCI能獲得較好的臨床療效，但即使在成功的介入治療后，無(wú)復(fù)流和冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞依然存在。本文就近年來(lái)PCI介入治療中無(wú)復(fù)流和冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞的形成、機(jī)制及其防治做一綜述。

心肌梗死；無(wú)復(fù)流現(xiàn)象；血栓；經(jīng)皮冠脈介入

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指心肌急性缺血性壞死，是目前心血管病中常見(jiàn)的死亡原因之一。近年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)最新指南[1]推薦將pPCI作為STEMI患者再灌注治療的首選策略(Ia)。在PCI中，盡管造影顯示冠狀動(dòng)脈血管已開(kāi)通，但心肌組織仍低灌注的現(xiàn)象被稱(chēng)為“無(wú)復(fù)流(No-Reflow)”。據(jù)統(tǒng)計(jì)，無(wú)復(fù)流在選擇性PCI的發(fā)生率為3%～6%，在急性冠脈綜合征急診PCI時(shí)發(fā)生率可達(dá)30%以上[2]。

1 無(wú)復(fù)流和冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞的形成

無(wú)復(fù)流是影響STEMI患者急診PCI療效的重要因素。無(wú)復(fù)流是指心外膜閉塞后，冠狀動(dòng)脈經(jīng)溶栓或急診介入治療后已得到正常開(kāi)通，但其相關(guān)血管血流明顯緩慢(TIMI血流分級(jí)＜3級(jí))，或雖然梗死相關(guān)動(dòng)脈(infarction related artery，IRA)前向血流恢復(fù)到TIMI3級(jí)，但供血心肌仍無(wú)有效再灌注[3]，并能排除其心外膜下冠脈急性閉塞、嚴(yán)重夾層、血管痙攣或巨大血栓栓塞引起的血管截?cái)嗾飨笳摺?/p>

冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞的形成主要有兩種原因：一是微栓子栓塞；二是血小板激活后聚集形成微血栓，加重遠(yuǎn)端血管堵塞。冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞使無(wú)復(fù)流的發(fā)生率明顯增加，導(dǎo)致無(wú)復(fù)流區(qū)域心肌徹底壞死，梗死范圍擴(kuò)大，心室擴(kuò)張、重構(gòu)，心功能?chē)?yán)重受損導(dǎo)致心力衰竭、心臟破裂及惡性心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生率明顯升高。

2 無(wú)復(fù)流和冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞的機(jī)制

目前認(rèn)為，促成無(wú)復(fù)流發(fā)展的機(jī)制眾多，其中最主要的機(jī)制為冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞[4]。

2.1 冠脈微血管栓塞 許多因子的存在，如病變血管斑塊和血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，以及來(lái)源于PCI時(shí)不穩(wěn)定斑塊的脫落造成微血管栓塞等，都將導(dǎo)致無(wú)復(fù)流的發(fā)生。使用多普勒導(dǎo)絲發(fā)現(xiàn)AMI患者PCI中有多種血栓微粒(纖維碎片、脂質(zhì)、血小板、纖維蛋白復(fù)合物、膽固醇等)的存在。在非梗死實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，發(fā)現(xiàn)血栓可引起約50%冠脈毛細(xì)血管阻塞，從而導(dǎo)致心肌血流減少。Yip等[5]研究表明IRA高血栓負(fù)荷致使遠(yuǎn)端栓塞發(fā)生率明顯增加。

2.2 再灌注相關(guān)性損傷 當(dāng)病變血管再灌注時(shí)，由于內(nèi)皮細(xì)胞的壞死和相關(guān)因子的激活，產(chǎn)生血栓和炎癥環(huán)境，大量的中性粒細(xì)胞和血小板進(jìn)入冠脈微循環(huán)，激活的中性粒細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和活性氧，進(jìn)一步加劇炎癥反應(yīng)。隨后炎癥介質(zhì)、血小板、中性粒細(xì)胞等復(fù)雜的交互作用導(dǎo)致氧自由基的釋放，冠脈血管持續(xù)收縮和超氧化物聚集致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重，最終導(dǎo)致再灌注損傷。中性粒細(xì)胞和血小板的聚集引起了微循環(huán)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)腔的阻塞，所以再灌注相關(guān)性損傷也是冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞的一個(gè)重要原因。以上兩種機(jī)制是導(dǎo)致冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞形成的主要原因。

3 無(wú)復(fù)流和冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞的防治

盡快恢復(fù)梗死區(qū)域的微循環(huán)再灌注，可使心肌的潛在功能得以恢復(fù)。改善不可逆受損細(xì)胞的組織灌注，有助于阻止梗死的擴(kuò)張、動(dòng)脈瘤的發(fā)展及側(cè)支血管的形成。關(guān)于無(wú)復(fù)流和冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞的防治有以下研究結(jié)果：

3.1 藥物療法 最新研究證明：他汀類(lèi)、血管舒張藥、硝普鈉、鈣通道阻滯劑、腺苷、尼可地爾、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗劑和冠脈內(nèi)溶栓藥等能夠減少無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生。

3.1.1 他汀類(lèi)藥物 他汀類(lèi)藥物除有降脂作用外，還具有減少炎癥反應(yīng)、清除氧自由基、改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能、穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的血管床、抗凝、抗血小板等功能。Oduncu等[6]在一項(xiàng)對(duì)1 617例STEMI的患者作回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，對(duì)于在入院前長(zhǎng)期接受他汀類(lèi)藥物治療的患者，術(shù)中TIMI血流明顯改善(P＜0.05)。

3.1.2 血管擴(kuò)張藥物 鈣通道阻滯劑，如維拉帕米和地爾硫卓除了能減弱微血管痙攣和減少心肌缺血及梗死面積外，對(duì)無(wú)復(fù)流也有一些潛在的有益影響。維拉帕米能抑制血小板聚集和微脈管系統(tǒng)血栓形成，對(duì)于鈣離子通過(guò)細(xì)胞膜或細(xì)胞間隔有直接的影響，這可以保護(hù)受傷的心肌細(xì)胞。Su等[7]研究表明冠脈內(nèi)使用維拉帕米可以預(yù)防無(wú)復(fù)流和慢血流，減少行PCI的急性冠脈綜合征患者的2個(gè)月的主要心血管不良事件(major Adverse Cardiovascular Events，MACE)的發(fā)生。腺苷通過(guò)影響葡萄糖的水平而影響細(xì)胞內(nèi)鈣代謝、阻止中性粒細(xì)胞聚集、過(guò)氧化物生成和細(xì)胞內(nèi)酸化。Kunadian等[8]研究表明，冠脈內(nèi)注射腺苷與安慰劑組對(duì)照，能減少無(wú)復(fù)流的發(fā)生率，提高1周左心室收縮功能，使住院死亡率和復(fù)發(fā)性心絞痛下降，非致命性心肌梗死、心力衰竭和心臟死亡下降。ATP敏感的鉀離子通道的開(kāi)放與PCI后無(wú)復(fù)流的發(fā)生有關(guān)。尼克地爾是一種ATP依賴(lài)的鉀離子通道開(kāi)放劑，能通過(guò)封鎖線(xiàn)粒體通透性轉(zhuǎn)換孔，減少鈣涌入及阻止中性粒細(xì)胞聚集及活化，從而可能預(yù)防再灌注損傷及保護(hù)心臟細(xì)胞。Wu等[9]對(duì)1 608例AMI患者作回顧性研究的結(jié)果表明，PCI術(shù)前應(yīng)用尼可地爾可以改善AMI患者的血流再灌注，提升左心室功能，降低無(wú)復(fù)流的發(fā)生率。硝普鈉通過(guò)體內(nèi)代謝可迅速產(chǎn)生一氧化氮(NO)，其迅速分解為緩激肽，從而舒張動(dòng)靜脈平滑肌，產(chǎn)生強(qiáng)大的擴(kuò)血管效應(yīng)，抑制微血管痙攣。Su等[10]對(duì)319例AMI患者的回顧性分析結(jié)果表明，在PCI前冠脈內(nèi)應(yīng)用硝普鈉可明顯降低無(wú)復(fù)流的發(fā)生率，擴(kuò)張微血管，改善梗死心肌的血流再灌注，預(yù)防無(wú)復(fù)流的發(fā)生。

3.1.3 抗血小板藥物

3.1.3.1 氯吡格雷 氯吡格雷為噻吩吡啶類(lèi)抗血小板藥物，通過(guò)阻斷血小板細(xì)胞膜上ADP受體亞型P2Y12而發(fā)揮作用，本身無(wú)活性，需要肝臟代謝酶的激活，因此，其起效慢，容易導(dǎo)致缺血危險(xiǎn)的增加，且在個(gè)體間具有可變性，在某些患者中容易發(fā)生氯吡格雷抵抗。朱海等[11]研究表明術(shù)前首次給予負(fù)荷劑量600 mg的氯吡格雷能夠預(yù)防PCI術(shù)中無(wú)復(fù)流的發(fā)生(P＜0.05)。

3.1.3.2 替格瑞洛 替格瑞洛為新型環(huán)戊基三唑嘧啶類(lèi)新型口服抗血小板藥物，其本身即有活性，無(wú)需經(jīng)肝臟代謝，能可逆性的拮抗血小板細(xì)胞膜上腺苷二磷酸ADP受體亞型P2Y12，所以替格瑞洛可以強(qiáng)效的抑制ADP介導(dǎo)的血小板聚集，其有效性也不受肝臟CYP2C19基因多態(tài)性的影響。吳朝暉等[12]研究表明：術(shù)前嚼服負(fù)荷量180 mg的替格瑞洛與氯吡格雷600 mg的對(duì)照組相比，其術(shù)中無(wú)復(fù)流的發(fā)生率降低20%(P＜0.01)，心肌灌注及預(yù)后明顯改善。

3.1.3.3 血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑 該類(lèi)藥物抑制血小板聚集的共同通路，具有強(qiáng)大的抗血小板聚集和血栓形成的作用。Gu等[13]對(duì)534例在發(fā)病12 h內(nèi)行PCI的STEMI患者隨機(jī)分為兩組：冠脈內(nèi)注射和靜脈內(nèi)注射阿昔單亢，結(jié)果表明冠脈內(nèi)用藥對(duì)心肌呈色分級(jí)(MBG)2～3級(jí)和梗死大小上有有益作用，對(duì)30 d MACE的發(fā)生率無(wú)明顯不同。Iversen等[14]于2011年發(fā)表的針對(duì)355例STEMI的臨床研究卻發(fā)現(xiàn)30 d MACE發(fā)生率、死亡在冠脈內(nèi)用藥組明顯下降。Tang等[15]也通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明，與靜脈內(nèi)注射替羅非班相比，冠脈內(nèi)用藥能明顯提高TIMI3級(jí)(P=0.04)和心肌灌注分級(jí)(TIMI Myocardial Perfusion Grade，TMPG)3級(jí)(P= 0.03)，減少M(fèi)ACE(P=0.002)的發(fā)生。因此，對(duì)靜脈或冠脈內(nèi)應(yīng)用多種血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑是否改善心肌灌注及預(yù)后存在不同的結(jié)論，說(shuō)明其確切效果仍存在爭(zhēng)議。

3.1.4 冠脈內(nèi)溶栓藥 冠脈內(nèi)溶栓有理論上的優(yōu)勢(shì)：較高的局部血藥濃度而較低的系統(tǒng)性劑量，減少潛在的出血并發(fā)癥。由于促成無(wú)復(fù)流的最主要的機(jī)制被認(rèn)為是冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞[4]，冠脈內(nèi)溶栓有可能預(yù)防無(wú)復(fù)流。Sezer等[16]對(duì)41例行急診PCI的STEMI患者術(shù)后冠脈內(nèi)應(yīng)用低劑量的鏈激酶，并進(jìn)行6個(gè)月的隨訪(fǎng)，發(fā)現(xiàn)心肌再灌注及微循環(huán)功能得到改善。2009年他們又進(jìn)行了研究：冠脈內(nèi)注射低劑量的鏈激酶使得2 d后心肌微循環(huán)的功能包括冠脈血流儲(chǔ)備、微循環(huán)功能指數(shù)等明顯改善[17]，因此認(rèn)為冠脈內(nèi)注射鏈激酶能顯著減小梗死面積并保留左心功能。但其結(jié)論有待更大樣本量的臨床研究證實(shí)。

3.2 器械療法

3.2.1 直接PCI 長(zhǎng)時(shí)間的冠脈阻塞會(huì)增加無(wú)復(fù)流的發(fā)生率。因此，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用PCI或者溶栓治療以便開(kāi)通AMI患者的IRA。指南指出最小化的球囊擴(kuò)張和無(wú)預(yù)擴(kuò)張的支架安置能減小心肌缺血和無(wú)復(fù)流，尤其是在高危的大隱靜脈橋血管(SVG)的介入術(shù)中。

3.2.2 栓子保護(hù)裝置 在AMI患者PCI治療過(guò)程中，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置能減少遠(yuǎn)端栓塞的發(fā)生率及遠(yuǎn)端栓子的總量，提高TIMI血流和改善8個(gè)月的左心室的功能，但是并不能影響后期的MACE的發(fā)生率[18]。當(dāng)在隱靜脈移植干預(yù)中使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置能夠減少無(wú)復(fù)流的發(fā)生率和30 d的復(fù)合死亡、心肌梗死和靶血管再生，在有重要分支的血管中，推薦使用近端保護(hù)裝置預(yù)防微栓子進(jìn)入大的側(cè)支分支中[19]。

3.2.3 血栓過(guò)濾裝置 Kofoed等[18]在EMERALD實(shí)驗(yàn)中通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)使用過(guò)濾裝置并不能改善左心室的收縮功能。雖然100 μm空隙大小的現(xiàn)代過(guò)濾裝置能限制血栓濾過(guò)，但這些過(guò)濾裝置在心肌梗死的作用仍然是令人質(zhì)疑的。

3.2.4 血栓切除術(shù) 對(duì)于TIMI血流分級(jí)0/1級(jí)或高血栓負(fù)荷的患者最為有益。Burzotta等[20]在11項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)中對(duì)2 686例患者進(jìn)行平均365 d的跟蹤，其匯集分析報(bào)道指出血栓切除術(shù)能明顯減少死亡和MACE的發(fā)生率。

3.2.5 血栓抽吸 來(lái)自?xún)身?xiàng)大型的前瞻性的、隨機(jī)的、多中心的TASTE試驗(yàn)[21]和TOTAL試驗(yàn)[22]分別收錄了7 244例和10 732例患者，分為血栓抽吸組和常規(guī)PCI組，其研究結(jié)果均表明血栓抽吸沒(méi)有臨床獲益，而且TOTAL試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了血栓抽吸會(huì)使中風(fēng)的發(fā)生率升高。然而，最近英國(guó)的一項(xiàng)大型注冊(cè)研究結(jié)果表明在對(duì)急性STEMI患者行PCI前進(jìn)行血栓抽吸，其住院和長(zhǎng)期死亡率明顯減少[23]。因?yàn)樽?cè)研究并未指出何類(lèi)患者進(jìn)行血栓抽吸，是否依據(jù)TIMI血流、血栓負(fù)荷、PCI的時(shí)間或者其他的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行選擇，因此很難得出其利弊的結(jié)論。目前對(duì)于無(wú)復(fù)流的器械預(yù)防和治療，由于研究數(shù)據(jù)不充分，其安全性和遠(yuǎn)期預(yù)后尚不清楚，有待進(jìn)一步研究。

4 正在進(jìn)行的研究：重組人尿激酶原用于冠脈內(nèi)溶栓

目前尚無(wú)明確有效的方法能防治無(wú)復(fù)流，因促成無(wú)復(fù)流的最主要的機(jī)制是冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞[3]，因此，冠脈內(nèi)溶栓有可能預(yù)防無(wú)復(fù)流。也曾有研究報(bào)道冠脈內(nèi)溶栓可改善PCI術(shù)后心肌灌注。而先前選用的溶栓劑都有比較大的缺點(diǎn)，而注射用重組人尿激酶原(recombinant Human Prourokinase，簡(jiǎn)稱(chēng)rh-proUK，商品名：普佑克)是一種通過(guò)基因工程方法制備的一種新型纖溶酶原激活劑，rh-proUK主要用于STEMI患者的溶栓治療。普佑克主要作用于血栓部位的纖維蛋白，進(jìn)入血液后可以跟吸附在血栓纖維蛋白上面的纖溶酶結(jié)合，使血栓纖維蛋白部分溶解，其溶解后會(huì)暴露其E-片段，這個(gè)E-片段可以使普佑克發(fā)生級(jí)聯(lián)放大作用，迅速激活結(jié)合在該片段上的纖溶酶原，使其活性增加500倍，具有溶栓特異性強(qiáng)、開(kāi)通率高、出血少、副作用小等特點(diǎn)，是最新一代療效強(qiáng)大、安全性高的溶栓藥物。

5 展 望

綜上，冠脈血栓遠(yuǎn)端栓塞是無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的一個(gè)最重要的機(jī)制，而無(wú)復(fù)流會(huì)引起嚴(yán)重的臨床預(yù)后不良。因此，應(yīng)早期預(yù)防、治療PCI過(guò)程中的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。由于無(wú)復(fù)流的機(jī)制較為復(fù)雜，單一用藥難以達(dá)到良好的效果，rh-proUK與其他藥物或器械裝置的聯(lián)合有望成為預(yù)防或治療無(wú)復(fù)流的有效措施，尚需繼續(xù)進(jìn)行臨床試驗(yàn)研究。

[1]Stephanwindecker,Kolh P,Alfonso F,et al.2014 ESC/EACTS guidelines on myocardial revascularization[J].Rev Esp Cardiol(Engl Ed), 2015,68(2):144.

[2]Brosh D,Assali AR,Mager A,et al.Effect of no-reflow during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction on six-month mortality[J].Am J Cardiol,2007,99(4):442-445.

[3]Li L,Gu Y,Liu T,et al.A randomized,single-center double-blinded trial on the effects of diltiazem sustained-release capsules in patients with coronary slow flow phenomenon at 6-month follow-up[J]. PLoS One,2012,7(6):e38851.

[4]Jaffe R,Charron T,Puley G,et al.Microvascular obstruction and the no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention[J]. Circulation,2008,117(24):3152-3156.

[5]Yip HK,Chen MC,Chang HW,et al.Angiographic morphologic features of infarct-related arteries and timely reperfusion in acute myocardial infarction:predictors of slow-flow and no-reflow phenomenon[J].Chest,2002,122(4):1322-1332.

[6]Oduncu V,Tanalp AC,Erkol A,et al.Impact of chronic pre-treatment of statins on the level of systemic inflammation and myocardial perfusion in patients undergoing primary angioplasty[J].Am J Cardiol, 2011,107(2):179-185.

[7]Su Q,Li L,Liu Y.Short-term effect of verapamil on coronary no-reflow associated with percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome:a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials[J].Clin Cardiol,2013,36(8): E11-E16.

[8]Kunadian V,Zorkun C,Williams SP,et al.Intracoronary pharmacotherapy in the management of coronary microvascular dysfunction [J].J Thromb Thrombolysis,2008,26(3):234-242.

[9]Wu M,Huang Z,Xie H,et al.Nicorandil in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention:a systematic review and meta-analysis[J].PLoS One,2013, 8(10):e78231.

[10]Su Q,Li L,Naing KA,et al.Safety and effectiveness of nitroprusside in preventing no-reflow during percutaneous coronary intervention:a systematic review[J].Cell Biochem Biophys,2014,68(1):201-206.

[11]朱海,秦忠.大劑量氯吡格雷對(duì)急診PCI患者再灌注及hs-CRP的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2014,24(4):91-93.

[12]吳朝暉,李海苗,韓志遠(yuǎn),等.急性心肌梗死患者術(shù)前負(fù)荷量替格瑞洛對(duì)冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流的影響及安全性評(píng)估[J].臨床心血管病雜志, 2015,31(7):708-712.

[13]Gu YL,Kampinga MA,Wieringa WG,et al.Intracoronary versus intravenous administration of abciximab in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention with thrombus aspiration:the comparison of intracoronary versus intravenous abciximab administration during emergency reperfusion of ST-segment elevation myocardial infarction(CICERO)trial[J].Circulation,2010,122(25):2709-2717.

[14]Iversen A,Abildgaard U,Galloe A,et al.Intracoronary compared to intravenous bolus abciximab during primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI) patients reduces 30-day mortality and target vessel revascularization: a randomized trial[J].J Interv Cardiol,2011,24(2):105-111.

[15]Tang X,Li R,Jing Q,et al.Efficacy and safety of intracoronary versus intravenous administration of tirofiban during percutaneous coro-nary intervention for acute coronary syndrome:a meta-analysis of randomized controlled trials[J].PLoS One,2015,10(6):e129718.

[16]Sezer M,Oflaz H,Goren T,et al.Intracoronary streptokinase after primary percutaneous coronary intervention[J].N Engl J Med,2007, 356(18):1823-1834.

[17]Sezer M,Cimen A,Aslanger E,et al.Effect of intracoronary streptokinase administered immediately after primary percutaneous coronary intervention on long-term left ventricular infarct size,volumes, and function[J].JAm Coll Cardiol,2009,54(12):1065-1071.

[18]Kofoed KF,Kelbaek H,Thuesen L,et al.Left ventricular contractile function after distal protection in primary percutaneous coronary intervention:results from the drug elution and distal protection in ST-elevation myocardial infarction trial[J].Int J Cardiol,2011,146 (3):395-398.

[19]Heusch G,Kleinbongard P,Bose D,et al.Coronary microembolization:from bedside to bench and back to bedside[J].Circulation, 2009,120(18):1822-1836.

[20]Burzotta F,De Vita M,Gu YL,et al.Clinical impact of thrombectomy in acute ST-elevation myocardial infarction:an individual patient-data pooled analysis of 11 trials[J].Eur Heart J,2009,30(18): 2193-2203.

[21]Frobert O,Lagerqvist B,Olivecrona GK,et al.Thrombus aspiration during ST-segment elevation myocardial infarction[J].N Engl J Med,2013,369(17):1587-1597.

[22]Jolly SS,Cairns JA,Yusuf S,et al.Randomized trial of primary PCI with or without routine manual thrombectomy[J].N Engl J Med, 2015,372(15):1389-1398.

[23]Noman A,Egred M,Bagnall A,et al.Impact of thrombus aspiration during primary percutaneous coronary intervention on mortality in ST-segment elevation myocardial infarction[J].Eur Heart J,2012,33 (24):3054-3061.

Mechanism of coronary artery thrombosis and no-reflow phenomenon and progresses of its prevention and treatment

GUO Li-ling,LI Fei,ZHOU Jing,GAO Feng.Department of Cardiology,Yanan University Affiliated Hospital, Yanan 716000,Shaanxi,CHINA

Primary percutaneous coronary intervention(pPCI)has become the first choice for the acute ST-segment elevation myocardial infarction patients.Although pPCI has good clinical effect,the no-reflow phenomenon and distal embolization of coronary artery thrombus still exist after the successful interventions.In this article,we review the mechanism and prevention in distal embolization of coronary thrombosis and no-reflow phenomenon in the PCI treatment in recent years.

Myocardial infarction;No-reflow phenomenon;Thrombosis;Percutaneous coronary intervention

R543.3

A

1003—6350（2017）05—0798—04

2016-07-04)

陜西省延安市科學(xué)技術(shù)局項(xiàng)目(編號(hào)：2013-KW02)

高峰。E-mail：ydfygf@163.com

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.05.037