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    鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑?qū)Ψ戳餍允彻苎谆颊逧GFR的影響

    2017-02-23 14:36:33溫斌鄒厚文
    醫(yī)學(xué)信息 2016年35期
    關(guān)鍵詞:反流性食管炎奧美拉唑

    溫斌 鄒厚文

    摘要:目的 探究鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑?qū)Ψ戳餍允彻苎谆颊逧GFR(epidermal growth factor receptor)的影響。方法 將我院收治的62例反流性食管炎患者依隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組,31例/組。觀察組給予鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療,對(duì)照組給予鹽酸伊托必利聯(lián)合法莫替丁治療,測(cè)定患者治療前后表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)表達(dá)、治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者治療后EGFR陽(yáng)性表達(dá)高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05);觀察組患者癥狀評(píng)分高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)率低于觀察組,差異顯著(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑可促進(jìn)EGFR陽(yáng)性表達(dá),提高治療效果,降低不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率。

    關(guān)鍵詞:鹽酸伊托必利;奧美拉唑;反流性食管炎;EGFR

    反流性食管炎由上消化道功能異常引發(fā),多發(fā)于進(jìn)食后胃及十二指腸內(nèi)容物反流至食管內(nèi),致食管外組織及黏膜損傷[1]?;颊邇?nèi)鏡下可見食管黏膜損傷,嚴(yán)重者可見糜爛及潰瘍。臨床研究表明,上消化道功能異常與環(huán)境污染、吸煙及高脂食物攝入過多有關(guān)[2]。臨床治療常采用抑酸類藥物,為研究反流性食管炎患者EGFR表達(dá)與臨床治療效果關(guān)系,本研究給予31例患者鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療。報(bào)道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料 將我院2014年11月~2016年4月收治的62例反流性食管炎患者按照隨機(jī)數(shù)表法分為2組,31例/組。觀察組男17例,女14例;年齡24~76歲,平均(48.76±4.23)歲;EGFR表達(dá):陽(yáng)性22例,陰性9例。對(duì)照組男15例,女16例;年齡25~73歲,平均(47.87±3.86)歲;EGFR表達(dá):陽(yáng)性25例,陰性6例。比較兩組一般資料,差異不顯著(P>0.05)。

    1.2入選標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)胃鏡檢查確診;符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)發(fā)布的《反流性食管炎診斷及治療指南》[3]。②排除標(biāo)準(zhǔn):胃十二指腸潰瘍等其他消化系統(tǒng)疾??;對(duì)本研究使用藥物過敏。

    1.3方法 兩組患者均給予鹽酸伊托必利(成都恒瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20030389)5 mg,3次/d。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予法莫替?。ㄕ憬档滤帢I(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20040963)20 mg,2次/d。觀察組在鹽酸伊托必利基礎(chǔ)上給予奧美拉唑(濟(jì)南明鑫制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20084393)20 mg,1次/d。8 w為一療程,期間禁服同類藥物。

    1.4觀察指標(biāo) EGFR表達(dá):取食管黏膜損傷處組織,行二步法檢測(cè),使用顯色劑確定,以細(xì)胞膜及細(xì)胞質(zhì)染成棕黃色判定陽(yáng)性表達(dá)。弱陽(yáng)性染色細(xì)胞數(shù)為25~49%;中度陽(yáng)性染色細(xì)胞數(shù)為50%~75%;染色細(xì)胞數(shù)76%以上為強(qiáng)度陽(yáng)性。癥狀評(píng)分判定標(biāo)準(zhǔn):患者反食、吞咽困難及反酸癥狀完全消失記0分;癥狀輕微,不影響日常生活記1分;癥狀嚴(yán)重,對(duì)日常生活影響較小記2分;癥狀嚴(yán)重,需藥物緩解記3分。不良反應(yīng):記錄兩組患者腹脹、腹瀉等不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率。

    1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,癥狀評(píng)分以x±s表示,采用t檢驗(yàn),EGFR表達(dá)、不良反應(yīng)率用[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1 EGFR表達(dá) 治療后觀察組EGFR總陽(yáng)性明顯高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05),見表1。

    2.2治療效果 治療后觀察組患者癥狀緩解明顯,癥狀評(píng)分低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05),見表2。

    2.3不良反應(yīng) 對(duì)照組腹痛3例,腹瀉2例,腹脹3例;觀察組腹痛1例。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生1例(3.23%)明顯低于對(duì)照組的8例(25.81%),差異顯著(χ2=4.679,P<0.05)。

    3討論

    反流性食管炎由十二指腸及胃內(nèi)容物反流至食管引發(fā),發(fā)病機(jī)制為食管下端括約肌功能受損,無(wú)法正常清除反流物[4]。病情發(fā)展過程中,患者先出現(xiàn)反食、吞咽困難等不適反應(yīng),后出現(xiàn)食管黏膜受損,嚴(yán)重可見糜爛及潰瘍。

    臨床治療反流性食管炎主用抑酸及胃動(dòng)力促進(jìn)藥物,以促進(jìn)腸胃排空,減少反流物質(zhì),降低對(duì)食管造成的傷害[5]。鹽酸伊托必利屬苯甲酰胺衍生物,是新型胃動(dòng)力促進(jìn)藥物。鹽酸伊托必利通過阻斷多巴胺受體,釋放抑制劑中乙酰膽堿,從而加強(qiáng)胃的收縮功能,抑制反流,減少嘔吐現(xiàn)象的發(fā)生[6-7]。奧美拉唑及法莫替丁均屬質(zhì)子泵抑制劑,通過競(jìng)爭(zhēng)胃壁細(xì)胞的組胺受體抑制胃酸分泌,奧美拉唑較法莫替丁具有更強(qiáng)的抑酸功能和更長(zhǎng)的作用時(shí)間。本研究結(jié)果顯示,奧美拉唑具有更好的抑酸效果,觀察組癥狀評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。EGFR是一種具有酪氨酸活性的跨膜糖蛋白,常見于消化道粘膜處,具有修復(fù)增殖胃腸粘膜細(xì)胞及抑制胃酸分泌等功能。相關(guān)研究表明,反流性食管炎患者體內(nèi)EGFR表達(dá)較正常水平高,原因在于食管炎癥反應(yīng)會(huì)刺激其表達(dá)增加[8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療后EGFR陽(yáng)性表達(dá)明顯高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05),證明反流性食管炎治療過程中伴有EGFR陽(yáng)性表達(dá)增加,促進(jìn)食管黏膜細(xì)胞的增殖與修復(fù)。

    綜上所述,鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎可促進(jìn)EGFR陽(yáng)性表達(dá),提高治療效果,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,安全性較高。

    參考文獻(xiàn):

    [1]周麗雅,郝建宇,李兆申,等.胃食管反流病量表和質(zhì)子泵抑制劑試驗(yàn)對(duì)胃食管反流病的診斷價(jià)值的多中心研究[J].中華消化雜志,2016,36(04):241-245.

    [2]潘紅艷,向雪蓮,呂尚澤,等.非糜爛性反流病與反流性食管炎癥狀特點(diǎn)的比較[J].中華內(nèi)科雜志,2016,55(07):510-514.

    [3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)分會(huì).反流性食管炎診斷及治療指南(2003年)[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,2004,21(04):221-222.

    [4]王瑞,唐艷萍,弓艷霞,等.應(yīng)激對(duì)反流性食管炎模型大鼠食管下段pH值及黏膜血流的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合外科雜志,2016,22(01):42-44.

    [5]趙丹丹,張玫.老年反流性食管炎患者食管運(yùn)動(dòng)功能及酸反流特點(diǎn)[J].北京醫(yī)學(xué),2016,38(01):9-11.

    [6]覃立鋒,張繼喬,鄭曉輝,等.常規(guī)治療聯(lián)合氟哌噻噸美利曲辛對(duì)反流性食管炎的療效[J].中華消化雜志,2015,35(12):811-815.

    [7]閆秀娥,周麗雅,王曄,等.反流性食管炎A級(jí)患者的臨床特點(diǎn)評(píng)估[J].中華消化雜志,2015,35(05):309-314.

    [8]姜海英,朱梅,李艷芳,等.晚期非小細(xì)胞肺癌患者表皮生長(zhǎng)因子受體基因狀態(tài)與酪氨酸激酶抑制劑一線治療效果的關(guān)系[J].腫瘤研究與臨床,2016,28(06):373-377.

    編輯/孫杰

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