依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗塞的臨床效果分析

郭力維 粟勁松

摘要：目的 探究依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗塞的臨床效果。方法 收集2015年3月～2016年3月我院收治的68例急性腦梗塞患者進(jìn)行研究，將上述患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組接受氯吡格雷治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上接受依達(dá)拉奉治療，比較兩組患者臨床治療效果以及治療前后血清SOD水平、MDA水平。結(jié)果 ①觀察組治療有效率（94.1%）顯著高于對(duì)照組（76.5%），組間差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。②治療前兩組患者血清SOD水平、MDA水平無(wú)顯著差異，P>0.05；治療后觀察組患者血清SOD水平、MDA水平顯著優(yōu)于對(duì)照組水平，組間差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。③治療前兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分無(wú)顯著差異，P>0.05；治療后，觀察組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分（7.7±1.5）分顯著低于對(duì)照組（13.7±2.4）分，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗塞的臨床效果顯著，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：急性腦梗塞；依達(dá)拉奉；氯吡格雷

臨床上，急性腦梗塞是發(fā)病率較高的腦梗死類型，該病發(fā)病率高、致殘率高、致死率高，嚴(yán)重危及患者生命[1]。急性腦梗塞早診斷、早治療，對(duì)疾病預(yù)后有重要作用。氯吡格雷能有效抑制血小板活性與血栓形成，依達(dá)拉奉能有效清除自由基，保護(hù)腦組織。為探究依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗塞的臨床效果，本文收集2015年3月～2016年3月我院收治的68例急性腦梗塞患者進(jìn)行研究，結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2015年3月～2016年3月我院收治的68例急性腦梗塞患者進(jìn)行研究，上述患者均與急性腦梗塞臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)相吻合[2]，并排除心肺功能嚴(yán)重不全者、精神疾病患者。將上述患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組34例，其中，男19例，女15例，患者年齡為36～71歲，平均年齡為（62.5±4.2）歲；觀察組34例，其中，男21例，女13例，患者年齡為40～73歲，平均年齡為（64.0±3.9）歲；兩組患者在病情、基本資料方面無(wú)顯著差異，P>0.05。

1.2方法 患者入院后均接受常規(guī)治療，主要包括：降顱內(nèi)壓、調(diào)節(jié)血脂血壓、控制血糖、鈣離子拮抗等。

1.2.1對(duì)照組 對(duì)照組在此基礎(chǔ)上接受氯吡格雷治療（生產(chǎn)廠家：南樂(lè)普藥業(yè)集團(tuán)；生產(chǎn)批號(hào)：H20123116），2次/d，75 mg/次，連續(xù)治療2 w。

1.2.2觀察組 觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上接受依達(dá)拉奉治療（生產(chǎn)廠家：揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)；生產(chǎn)批號(hào)：H20130133），3次/d，10 mg/次，連續(xù)治療2 w。

1.3觀察指標(biāo) ①比較兩組患者臨床治療效果[3]?；救夯颊呱窠?jīng)功能缺損降低超過(guò)90.0%；顯效：患者神經(jīng)功能缺損降低在46%～90%之間；有效：患者神經(jīng)功能缺損值降低幅度在18%～45%之間。無(wú)效：患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低幅度小于18.0%。②比較兩組患者治療前后血清SOD水平、MDA水平?？崭共杉o脈血5ml，使用E170 全自動(dòng)免疫分析儀進(jìn)行檢測(cè)。③比較兩組患者神經(jīng)功能缺損情況。選擇NIHSS量表進(jìn)行評(píng)分，分?jǐn)?shù)越高，缺損程度越嚴(yán)重。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0數(shù)據(jù)處理軟件進(jìn)行綜合處理，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)；以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者臨床治療效果比較 觀察組治療有效率（94.1%）顯著高于對(duì)照組（76.5%），組間差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療前后血清SOD水平、MDA水平 治療前兩組患者血清SOD水平、MDA水平無(wú)顯著差異，P>0.05；治療后觀察組患者血清SOD水平、MDA水平顯著優(yōu)于對(duì)照組水平，組間差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 治療前，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分無(wú)顯著差異，P>0.05；治療后，觀察組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分（7.7±1.5）分顯著低于對(duì)照組（13.7±2.4）分，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

腦梗塞是由于腦內(nèi)動(dòng)脈閉塞、狹窄、破裂導(dǎo)致的急性腦血液循環(huán)障礙。隨著我國(guó)人口老齡化時(shí)代的到來(lái)，該病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。早期有效干預(yù)能有效促進(jìn)患者康復(fù)，提高患者生活質(zhì)量，降低病殘程度。

氯吡格雷使用新一代抗血小板藥物，其能與腺苷二磷酸直接結(jié)合，并進(jìn)一步阻斷糖蛋白與纖維蛋白原結(jié)合，進(jìn)而抑制血小板聚集。與此同時(shí)，氯吡格雷還能有效抑制血栓合成，促進(jìn)前列環(huán)素分泌與合成，進(jìn)而舒張腦部血管，增強(qiáng)腦部組織的氧供與血流灌注。

依達(dá)拉奉則屬于新型神經(jīng)保護(hù)劑，且經(jīng)大量臨床實(shí)踐證實(shí)可有效清除自由基。其能有效抑制黃嘌呤以及次黃嘌呤活性，促進(jìn)前列環(huán)素分泌，有效抑制白三烯形成，進(jìn)而減少羥自由基濃度、抑制神經(jīng)元死亡。血清SOD能有效促進(jìn)氧化物游離基發(fā)生轉(zhuǎn)化，能有效清除炎性反應(yīng)中的過(guò)氧化物，具有較強(qiáng)的抗炎功效。血清SOD水平上升，提示有機(jī)體抗損傷能力增強(qiáng)。血清MDA則是促使疾病惡化的主要因子，血清MDA水平過(guò)高會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂，血清MDA水平越高，提示有機(jī)體損傷缺氧程度越高[4]。兩種藥物配伍使用，能充分發(fā)揮兩者優(yōu)勢(shì)，功效互補(bǔ)，共同提高臨床治療效果，改善患者生活質(zhì)量。通過(guò)本文研究證實(shí)，觀察組治療有效率（94.1%）顯著高于對(duì)照組（76.5%），治療后觀察組患者血清SOD水平、MDA水平顯著優(yōu)于對(duì)照組水平，觀察組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分（7.7±1.5）分顯著低于對(duì)照組（13.7±2.4）分，提示依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗塞的臨床有效性。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗塞的效果顯著，能有效改善患者血清水平，提高臨床療效。

參考文獻(xiàn)：

[1]張建華，陳文斌.依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死近期臨床療效觀察[J].中華內(nèi)分泌外科雜志，2015，9（1）：38-40.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組[J].中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2011，14（35）：4013-4017.

[3]趙曉偉.依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死80例臨床分析[J].中國(guó)藥物與臨床，2014，14（11）：1578-1579.

[4]劉賢正.依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的可行性及安全性[J].白求恩醫(yī)學(xué)雜志，2014，12（5）：416.

編輯/金昊天