1型糖尿病的病因與2型糖尿病的對比

摘要：通過對胰島素服務(wù)作用和主要作用的分析，1型糖尿病的病因不是胰島本身分泌不出胰島素，而是肝臟對胰島素太敏感，使得用于胰島素服務(wù)作用的胰島素量非常少就能足夠達(dá)到平穩(wěn)血糖的目的。血糖的平穩(wěn)極限使得胰島素的分泌量受到限制，但胰島素的主要作用需要更多的胰島素。這樣胰島素主要作用與胰島素服務(wù)作用對胰島素的需求量就會(huì)發(fā)生矛盾：前者需要更多的胰島素來促進(jìn)細(xì)胞對葡萄糖的吸收，以滿足周圍組織細(xì)胞對葡萄糖吸收流量的要求，后者由于平穩(wěn)血糖的極限控制，不需要過多的胰島素。1型糖尿病與2型糖尿病雖然都是表現(xiàn)為高血糖，但病因是不一樣的。

關(guān)鍵詞：1型糖尿?。灰葝u素的主要作用；胰島素的服務(wù)作用；胰島β細(xì)胞

體內(nèi)血糖濃度的高低與肝臟和周圍組織對胰島素的敏感性差異（簡稱ISD）有關(guān)，1型糖尿病是肝臟對胰島素的敏感性大引起的。肝臟對胰島素的敏感性變大后，肝臟和周圍組織對胰島素的敏感性差異ISD就會(huì)加大。目前認(rèn)為1型糖尿病的病因是胰島素缺少，引起糖代謝紊亂。缺少胰島素的原因就是胰島分泌不出胰島素。胰島為什么會(huì)分泌不出胰島素， 為什么會(huì)出現(xiàn)自身免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊和損傷胰島β細(xì)胞， 是自身免疫系統(tǒng)的問題，還是自身免疫系統(tǒng)為了保護(hù)什么而攻擊胰島β細(xì)胞，對此問題分析如下：

1 1型糖尿病的獨(dú)立病因

1.1目前1型糖尿病的病因被認(rèn)為是自身免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊和損傷胰島β細(xì)胞，使胰島素分泌減少或完全缺乏。自身免疫系統(tǒng)怎樣攻擊和損傷胰島β細(xì)胞[1-2]。對于人體自身免疫系統(tǒng)為什么會(huì)錯(cuò)誤地對胰島β細(xì)胞發(fā)動(dòng)攻擊，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)暫無定論。

型糖尿病的胰島功能并沒有衰退，而是由于胰島素的服務(wù)作用不需要更多的胰島素[3-6] 胰島素在血液內(nèi)增加到某個(gè)值時(shí)有4個(gè)生理作用，①促進(jìn)細(xì)胞吸收葡萄糖；②促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原；③抑制蛋白質(zhì)、脂肪在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖；④抑制肝糖原分解。胰島素的作用可以分成兩類，即胰島素的服務(wù)作用和胰島素的主要作用[3]。在胰島素含量減小到某個(gè)值時(shí)，就不會(huì)有促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化成肝糖原，而是讓肝糖原釋放出葡萄糖，也不會(huì)抑制蛋白質(zhì)、脂肪在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。這樣把胰島素的主要作用定義為促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞（除肝臟細(xì)胞外）發(fā)揮作用，胰島素的服務(wù)作用定義為胰島素的其它三個(gè)生理作用（促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原；抑制蛋白質(zhì)、脂肪在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖；抑制肝糖原分解）[3]。胰島素的服務(wù)作用就是平穩(wěn)血糖濃度，保證胰島素的主要作用平穩(wěn)順利地進(jìn)行[4-6]。

1.2除了理解胰島素的主要作用和服務(wù)作用外，還要理解血糖的主要通道和服務(wù)通道[3]。

血糖的主要通道：人體組織機(jī)構(gòu)吸收消耗葡萄糖的通道。在正常的糖代謝情況下，這個(gè)主要通道對于葡萄糖來說是單向流動(dòng)的，也就是說葡萄糖從這個(gè)主要通道被吸收消耗掉后，就不會(huì)再回到血液中來。這個(gè)主要通道是減少血液葡萄糖總量的一個(gè)通道。

血糖的服務(wù)通道：平穩(wěn)血液葡萄糖濃度的通道。肝糖原的生成和分解及糖異生就是葡萄糖的服務(wù)通道。這個(gè)服務(wù)通道的作用是平穩(wěn)血糖濃度。當(dāng)人體進(jìn)食消化吸收后，血糖濃度就會(huì)增加，這時(shí)肝糖原就會(huì)形成并抑制血糖濃度的增加，當(dāng)血糖濃度因?yàn)橹饕ǖ郎涎浩咸烟橇繙p少而降低到一定程度后，肝糖原會(huì)分解出葡萄糖，并增加血糖濃度。這樣就起到一個(gè)平穩(wěn)血糖濃度的作用。肝糖原的形成與分解是受血糖濃度控制的，而血糖濃度又是與血液葡萄糖量有關(guān)的。這樣主要通道通過減少血液葡萄糖量來控制服務(wù)通道的葡萄糖走向，并使服務(wù)通道為主要通道服務(wù)。服務(wù)通道的作用是將人體血液葡萄糖濃度限制在一個(gè)很小的范圍內(nèi)，有利于主要通道上葡萄糖的平穩(wěn)。相對于肝糖原，肌糖原是在一個(gè)更大時(shí)間跨度上平穩(wěn)血糖的通道。血糖的服務(wù)通道涉及的是血糖濃度[3]。

血糖的主要通道和服務(wù)通道的區(qū)別在于：①血糖服務(wù)通道是葡萄糖可以“進(jìn)入”和“進(jìn)出”的通道。何時(shí)葡萄糖“進(jìn)入”，何時(shí)葡萄糖“進(jìn)出”？是由血液葡萄糖濃度來控制。葡萄糖的“進(jìn)入”和“進(jìn)出”又反過來控制血液葡萄糖濃度。由此看出：血液葡萄糖濃度是由服務(wù)通道控制。②血糖的主要通道是血糖的消耗通道，是單向葡萄糖從血液中流走的通道。葡萄糖從血液中流走后，就不會(huì)流回血液中來。

血糖服務(wù)通道和主要通道的特點(diǎn)，決定了血糖濃度是由服務(wù)通道來控制，而不是由主要通道來控制。主要通道可以減少血液中的葡萄糖量，從而降低血糖濃度，但主要通道升高不了血糖濃度。只有服務(wù)通道能升高血糖濃度。主要通道是通過減少血液葡萄糖量來降低血糖濃度，從而間接控制服務(wù)通道的葡萄糖走向。

空腹血糖的形成是胰島素的服務(wù)作用通過血糖的服務(wù)通道而形成的。人體進(jìn)食是葡萄糖的唯一來源。由于人體進(jìn)食通過消化吸收后，血糖量會(huì)大量增加，血糖的主要通道上的葡萄糖流量雖然有增加，但也不會(huì)與進(jìn)食的后血糖增加量成正比，有相當(dāng)一部分通過胰島素的服務(wù)作用將葡萄糖送入肝臟，形成肝糖原。由于胰島素的釋放量是受血糖濃度控制的，血糖越高，胰島素的釋放量就大，多釋放出來的胰島素主要就是用作為胰島素的服務(wù)作用。這樣胰島素的服務(wù)作用就會(huì)加強(qiáng)：促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原；抑制蛋白質(zhì)、脂肪在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖；抑制肝糖原分解。血糖的服務(wù)通道就會(huì)通過貯藏葡萄糖來降低血糖，讓血糖不至于因?yàn)檫M(jìn)食而升得太高。由于肝臟對葡萄糖吸收的敏感性遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于肌體，所以肝糖原在胰島素的服務(wù)作用下能吸收大部分葡萄糖，從而起到降低餐后血糖的作用[3]。

平穩(wěn)血糖的作用是減少人體最高血糖濃度（餐后血糖）和最低血糖濃度（空腹血糖）的差值。胰島素的服務(wù)作用是有一個(gè)極限的，這個(gè)極限就是這個(gè)差值不能為零。人體通過肝臟對葡萄糖的貯藏和釋放來平穩(wěn)血糖濃度也是有一個(gè)極限，這個(gè)極限就限制了胰島β細(xì)胞不能無限量地分泌胰島素。以考察一個(gè)自然界的水系為例：把胰島素含量的大小看成是重力加速度的大小，把主干線上的水位高低看成是血糖的高低，把與主干線相連的湖泊看成是肝糖原（或肌糖原），把與湖泊相連的通道看成是血糖的服務(wù)通道。湖泊就相當(dāng)于肝糖原，起著平穩(wěn)水系水位的作用。平穩(wěn)水系中的水位有一個(gè)極限，就是不能把雨季的水位平穩(wěn)得與旱季時(shí)一樣！1型糖尿病患者由于肝臟對胰島素的敏感性太高，只要少量的胰島素，就能滿足平穩(wěn)血糖的作用，所以胰島素的服務(wù)作用需要的胰島素量就少，但胰島素的主要作用卻不能只要這么少的胰島素。胰島素的主要作用需要的胰島素量不能滿足要求，就會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞對葡萄糖的吸收流量AFG[4-6]減少或斷流。就會(huì)出現(xiàn)1型糖尿病的癥狀。

如果胰島β細(xì)胞分泌出超過胰島素服務(wù)作用所需的胰島素，肝臟的負(fù)擔(dān)就會(huì)加重。①肝臟要貯藏更多的葡萄糖，擴(kuò)大肝臟的肝糖原產(chǎn)量；②會(huì)抬高正向轉(zhuǎn)折點(diǎn)時(shí)的葡萄糖濃 度[7]。肝臟為了保護(hù)自己，就會(huì)發(fā)動(dòng)由自身免疫系統(tǒng)向胰島β細(xì)胞的攻擊，讓胰島β細(xì)胞不要分泌過多的胰島素。

1.3胰島自身抗體都是超出胰島素服務(wù)作用所需胰島素的分泌而引起的 胰島素服務(wù)作用是胰島素的一個(gè)雙向服務(wù)，也就是胰島素增加和胰島素減少都是人體血糖平穩(wěn)的需要。胰島素的分泌超過這個(gè)需要后，就會(huì)出現(xiàn)胰島β細(xì)胞的自身抗體。在1型糖尿病發(fā)病之前，胰島素的分泌就有沖破胰島素服務(wù)作用所需要的胰島素量的情況，所以不能認(rèn)為谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）陽性是1型糖尿病的啟動(dòng)原因，只能說谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）陽性是體內(nèi)胰島素服務(wù)作用開始或已經(jīng)進(jìn)入極限狀態(tài)，胰島素分泌對于胰島素服務(wù)作用來說，已經(jīng)開始過量了，但對于胰島素主要作用來說，還是需要更多的胰島素。

胰島細(xì)胞抗體（ICA）是因?yàn)橐葝u素的服務(wù)作用受限，不需要更多的胰島素分泌，通過免疫系統(tǒng)發(fā)動(dòng)的一種攻擊。這種攻擊的目的是保護(hù)肝臟免受胰島素服務(wù)作用過強(qiáng)而帶來的傷害[8]。胰島素自身抗體是胰島素分泌量超出胰島素服務(wù)作用后，對多余的胰島素的一種處置方式。胰島素自身抗體有兩種情況：由胰島β細(xì)胞分泌的超過胰島素服務(wù)作用所需的胰島素形成的胰島素自身抗體；由外源性注射胰島素形成的超過胰島素服務(wù)作用所需的胰島素形成的抗體。新發(fā)現(xiàn)的1型糖尿病，經(jīng)胰島素治療后，胰島素自身抗體會(huì)增加，這也可以看著胰島素自身抗體是胰島素在體內(nèi)的一種緩沖。象肝臟是葡萄糖的一種緩沖一樣，胰島素自身抗體也是胰島素的一種緩沖器，起著平穩(wěn)胰島素含量的作用。要解決胰島素服務(wù)作用與胰島素主要作用對胰島素需求量的矛盾[3-4]，胰島素自身抗體的存在是一個(gè)較好的方式。糖尿病治療的"蜜月期"很可能是因?yàn)橐葝u素自身抗體的緩沖而產(chǎn)生的。

2 1型糖尿病與2型糖尿病之比較

按照疾病的定義，一種癥狀要對人體產(chǎn)生傷害，這種癥狀才被稱為疾病，如果一種癥狀不會(huì)對人體產(chǎn)生傷害，那么這種癥狀就不能稱為疾病。直接使細(xì)胞對葡萄糖的吸收流量（AFG）減少的因素就是疾病的原因之一。

1型糖尿病的急性并發(fā)癥并不是高血糖引起的，而是由于胰島素含量低，胰島素抵抗中“抵”的力量非常弱，以致細(xì)胞對葡萄糖的吸收流量很小或是斷流。當(dāng)外源性胰島素注入人體后，就會(huì)加大胰島素抵抗中“抵”的力量，從而加大細(xì)胞對葡萄糖的吸收流量（AFG）。當(dāng)AFG加大后，血液中的葡萄糖量就會(huì)減少，血糖濃度自然就會(huì)降下來的。胰島素含量與血糖濃度越高，抵的力量就越強(qiáng)；當(dāng)血糖濃度低和胰島素含量高時(shí)，抵的力量會(huì)很弱，并出現(xiàn)低血糖癥；當(dāng)胰島素含量低和血糖濃度高時(shí)，抵的力量也會(huì)很弱，這就是1型糖尿?。划?dāng)血糖濃度和胰島素含量兩者都很低的情況下，抵的力量就會(huì)更弱。

血糖和胰島素就象“兩個(gè)兄弟”，它們的共同任務(wù)是讓細(xì)胞對葡萄糖的吸收流量（AFG）保持在一個(gè)最佳水平。“兩個(gè)兄弟”缺一不可，缺少胰島素就是1型糖尿病，缺少血糖就會(huì)發(fā)生低血糖癥?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)只關(guān)心缺少胰島素，不僅不關(guān)心缺少血糖，而是關(guān)心血糖太高！同樣是要去完成同一個(gè)任務(wù)的“兩個(gè)兄弟”，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)那里得到的待遇卻相反，這就是為什么糖尿病是終身疾病的原因。也就是說“糖尿病是終身疾病”的原因是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對完成同一個(gè)任務(wù)的緊密合作的“兩個(gè)兄弟”血糖和胰島素采用了兩種絕然不一樣的態(tài)度，絕然不一樣的處理方法的原因，而并不是糖尿病本身是終身疾病。

2.1 1型糖尿病與2型糖尿病的相同之處 胰島素抵抗也可以說成是葡萄糖抵抗，在人體中是始終存在的。胰島素抵達(dá)細(xì)胞并促使細(xì)胞吸收消耗葡萄糖的動(dòng)力就是胰島素抵抗中抵的力量，細(xì)胞有選擇性地吸收葡萄糖而形成的對葡萄糖吸收的阻力就是胰島素抵抗中抗的力量。1型糖尿病和2型糖尿病的相同點(diǎn)在于葡萄糖抵抗中抵的力量需要增加。

1型糖尿病與2型糖尿病的相同之處是在胰島素抵抗中抵的力量不夠強(qiáng)大，不能克服胰島素抵抗中"抗"的力量，以保證細(xì)胞對葡萄糖的吸收流量足夠大的情況下，提高血糖濃度！提高血糖濃度是人體增加胰島素抵抗中抵的力量的有效和直接的方法。

人體是首先保證細(xì)胞的能量供應(yīng)，這是生命運(yùn)動(dòng)的最基本要求，其它要求都要讓位于這個(gè)基本要求，只有滿足了這個(gè)基本要求后，才能去滿足其它要求。能量即葡萄糖被細(xì)胞吸收要有3個(gè)必要條件：①要有足夠的葡萄糖；②要有足夠的胰島素；③細(xì)胞對葡萄糖要有接受能力。前兩個(gè)條件是胰島素抵抗或者說是葡萄糖抵抗中的“抵”，后一條件是胰島素抵抗中的“抗”。要增加抵的力量，就必須同時(shí)增加葡萄糖和胰島素；只增加其中一個(gè)，另一個(gè)相對減少，都會(huì)使抵的力量減弱。抵的力量的大小是相對于抗的力量而言的，只要抵的力量能克服抗的力量，使細(xì)胞能足夠多地吸收葡萄糖，不讓AFG減少或斷流，抵的力量就表現(xiàn)為足夠大。否則，抵的力量就表現(xiàn)為相對弱小。1型糖尿病和2型糖尿病都是在抵的力量相對弱小時(shí)，人體企圖提高血糖濃度來增加抵的力量。

2.2 1型糖尿病和2型糖尿病的不同點(diǎn) 1型糖尿病是因?yàn)槠椒€(wěn)血糖的胰島素服務(wù)作用需要很少的胰島素量就能完成，限制了胰島素的分泌，使胰島素抵抗中抵的力量變得弱小，從而形成對人體的傷害；2型糖尿病是因?yàn)橐葝u素抵抗中抗的力量的增加，使胰島素抵抗中抵的力量相對減少，人體增加血糖濃度和胰島素分泌，從而加大胰島素抵抗中抵的力量，以達(dá)到胰島素抵抗的平衡，讓AFG不減少或斷流。1型糖尿病是一種疾病，會(huì)對人體產(chǎn)生傷害；沒有出現(xiàn)并發(fā)癥的2型糖尿病不是一個(gè)種疾病，只有2型糖尿病發(fā)展到了胰島素抵抗中抵的力量沒有能力隨著胰島素抵抗中抗的力量的增加而增加時(shí)，讓AFG減少的情況下，2型糖尿病的并發(fā)癥出現(xiàn)后，并發(fā)癥才會(huì)對人體產(chǎn)生傷害。

增加血糖濃度，提高胰島素抵抗中抵的力量，是1型糖尿病和2型糖尿病的共同特點(diǎn)，但在2型糖尿病發(fā)展過程中從空復(fù)血糖受損到糖耐量減低，不僅血糖濃度升高，胰島素分泌也增加，而1型糖尿病只有血糖濃度升高，胰島素分泌卻沒有增加。

對于2型糖尿病，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)就希望胰島素抵抗中抵的力量能無限量地增加，指望胰島素抵抗中起關(guān)鍵作用的胰島素能無限量地分泌，同時(shí)又希望在胰島素抵抗中起直接作用的血糖濃度下降。前個(gè)“希望”對延緩2型糖尿病向并發(fā)癥發(fā)展是有益的，但后一個(gè)“希望”卻不利于前一個(gè)“希望”，與前一個(gè)“希望”唱對臺(tái)戲。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)沒有意識(shí)到胰島素分泌是受到胰島素服務(wù)作用的限制，分泌的胰島素量是有一個(gè)限量的。隨著胰島素抵抗的發(fā)展，胰島素抵抗又能取代胰島素的服務(wù)作用，這樣胰島素分泌的限量會(huì)隨著胰島素抵抗的發(fā)展而越來越小。在臨床上就會(huì)有一個(gè)錯(cuò)覺：2型糖尿病是因?yàn)橐认俟δ芟陆?，分泌不出胰島素而形成的，即所謂的胰島素相對不足。這個(gè)錯(cuò)覺把治療2型糖尿病引入錯(cuò)誤的方向。

對于1型糖尿病，只要加大血液胰島素含量，沖破胰島素服務(wù)作用的限量約束，就能加強(qiáng)胰島素抵抗中抵的力量，能很快地解決細(xì)胞對葡萄糖吸收流量減少的問題。人類首先是受1型糖尿病的危害，所以就認(rèn)為2型糖尿病也與1型糖尿病一樣，只要注射胰島素，就能治療2型糖尿病。這也是一種錯(cuò)覺！

對于2型糖尿病，外源性注射胰島素，就是沖破胰島素服務(wù)作用的限量約束，外源性增加的胰島素把更多的葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原，而參與胰島素主要作用的葡萄糖減少，使患者出現(xiàn)低血糖癥。由于肝細(xì)胞對胰島素的敏感度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于肌體細(xì)胞對胰島素的敏感程度，外源性胰島素開始的作用是以形成肝糖原為主，用于沖破胰島素服務(wù)作用的限量約束，搶奪用于參與胰島素主要作用的葡萄糖。參與胰島素主要作用的葡萄糖量少，使AFG量減少或斷流才會(huì)出現(xiàn)低血糖癥。

有人搞不清楚1型糖尿病與2型糖尿病的降血糖，從而否認(rèn)大型2型糖尿病的降糖實(shí)驗(yàn)結(jié)果[9]。把1型糖尿病的降血糖經(jīng)驗(yàn)或結(jié)果延伸到2型糖尿病的降血糖中來，這是非常危險(xiǎn)的。1型糖尿病用胰島素治療，屬于第一類降血糖[10]；2型糖尿病降血糖是第一類降血糖和第二類降血糖的混合。由于1型糖尿病和2型糖尿病的病因不一樣，不能認(rèn)為1型糖尿病的降糖結(jié)果就是2型糖尿病的降糖結(jié)果。如果靠胰島β細(xì)胞的增加或功能的恢復(fù)去治療糖尿病[11-13]，那永遠(yuǎn)是解決不了糖尿病，是徒勞的。1型糖尿病問題出在肝臟，是肝臟對胰島素太敏感了，恢復(fù)胰島β細(xì)胞只能暫時(shí)控制[14]，沒能觸及1型糖尿病的獨(dú)立病因。2型糖尿病的病因是胰島素抵抗中抗的力量的增加，恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能也是沒有觸及2型糖尿病的病因[15-16]。1型糖尿病和2型糖尿病的病因都表現(xiàn)為胰島素的服務(wù)作用受限，不需要更多的胰島素，而胰島素的主要作用所需的胰島素量不足，需要更多的胰島素，但兩者引起胰島素服務(wù)作用企圖沖破胰島素服務(wù)作用限制的原因卻不一樣。

對于糖尿病的病因研究和糖尿病的治療，全世界成千上萬的優(yōu)秀科學(xué)家付出了畢生的精力，花費(fèi)了巨大的財(cái)富，但只有找對病因，讓糖尿病的研究和治療回到正確的軌道上來，人類才有可能應(yīng)對糖尿病。

參考文獻(xiàn)：

[1]周智廣.糖尿病免疫學(xué)研究：機(jī)遇、挑戰(zhàn)與希望[J].中華糖尿病雜志，2010，02（1）：1-4.

[2]顧愹，楊濤，周智廣.自身免疫糖尿病分子免疫學(xué)機(jī)制研究進(jìn)展[J].中華糖尿病雜志，2010，02（1）：5-8.

[3]熊富林.2型糖尿病的真相[M].南昌：江西省科學(xué)技術(shù)出版社，2016.

[4]熊富林.胰島素抵抗是2型糖尿病的唯一病因[J].醫(yī)學(xué)信息，2016，29（8）.

[5]熊富林，2型糖尿病的主要原因是β細(xì)胞功能障礙嗎--對Steven Kahn教授觀點(diǎn)的否定[J].醫(yī)藥前沿，2016，6（11）.

[6]熊富林.胰島素主要作用和服務(wù)作用[J].健康之路，2015，14（5）.

[7]熊富林，慢性病[M].北京：中國文化出版社，2014.

[8]楊茜，鄒大進(jìn).肥胖與2型糖尿病的共同起源：能量過剩引發(fā)肝臟胰島素抵抗[J].中華糖尿病雜志，2016，08（2）：116-119.

[9]潘長玉.2型糖尿病強(qiáng)化降糖治療與預(yù)防心血管病的思考和策略[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2009，25（1）：1-4.

[10]熊富林.第二類降糖對年輕2型糖尿病患者的傷害[J].醫(yī)學(xué)信息，2015，28（9）：37.

[11]陳璐璐.專家專題報(bào)告1：2014年β細(xì)胞國際研究進(jìn)展[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2015，31（9）：826-827.

[12]陳麗.專家專題報(bào)告2：2014年胰島β細(xì)胞國內(nèi)研究進(jìn)展[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2015，31（9）：827-829.

[13]李延兵.專家專題報(bào)告5：超越β細(xì)胞功能衰竭：短期胰島素強(qiáng)化治療的作用[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2015，31（9）：831-831.

[14]陳璐璐.專家專題報(bào)告2：降糖藥物與β細(xì)胞[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2014，30（12）：1150-1151.

[15]郭曉蕙.胰島素分泌受損與2型糖尿病β細(xì)胞的衰竭[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2009，25（2）.

[16]李光偉.恢復(fù)β細(xì)胞受損的功能--2型糖尿病治療中的新話題[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2014，30（6）：453-455.

編輯/羅茗柯