急性下壁或合并右心室心肌梗死患者左心衰竭的危險因素分析

陳小艷，徐元杰，孔繁亮，吳同果

急性下壁或合并右心室心肌梗死患者左心衰竭的危險因素分析

陳小艷，徐元杰，孔繁亮，吳同果

目的: 探討急性下壁或合并右心室心肌梗死患者心力衰竭(心衰)的危險因素。

心肌梗死；心力衰竭；危險因素

心血管疾病日益成為人類死亡的主要因素，而在心血管疾病中急性心肌梗死（AMI）和心力衰竭（心衰）患者住院率最高[1]。心衰是AMI的最常見且危險的并發(fā)癥之一，冠狀動脈粥樣硬化、梗死面積及心室重構(gòu)等是AMI合并心衰的主要影響因素[2]。研究顯示，下壁AMI較前壁AMI有更好的短期及長期的臨床預(yù)后[3]，下壁AMI心衰發(fā)生率也比前壁AMI低，但也有研究顯示下壁AMI的患者也有不良的臨床預(yù)后[4]，近期研究提示，從長期評估下壁AMI比前壁AMI有更高的死亡率[5];下壁AMI并發(fā)高度房室傳導(dǎo)阻滯較前壁AMI高，房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）在下壁AMI病例中約占11%～15%[6]。有研究顯示，伴有AVB的下壁或合并右心室AMI可能與大的梗死面積有關(guān)[6]，下壁或合并右心室AMI發(fā)生心衰患者冠狀動脈病變嚴(yán)重，梗死面積大和缺血更廣泛，住院病死率高，及時正確的處理方式對降低AMI的病死率有重要意義。

1 資料與方法

研究對象：選擇2013-01至2015-06期間在廣州市紅十字會醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的下壁或合并右心室AMI患者143例資料，其中男性88例，女性55例，均符合AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]入選：（1）典型胸骨后或心前區(qū)劇烈壓榨性疼痛持續(xù)時間≥10～20 min; （2）心電圖Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)中至少2個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波或Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)中至少2個導(dǎo)聯(lián)可見弓背向上ST 段抬高≥0.1 mV；（3）心肌損傷標(biāo)志物升高；右心室梗死的診斷基于胸前導(dǎo)聯(lián)V3R和（或） V4R ST段抬高≥0.1 mV。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他器質(zhì)性心臟病如心臟瓣膜病、心肌病、先天性心臟病，確診或高度懷疑惡性腫瘤患者，慢性阻塞性肺病，晚期腎功能不全及既往有心功能不全未控制等病例。心衰的診斷依據(jù)2013年美國心臟病學(xué)會基金會 /美國心臟協(xié)會心衰管理指南[8]，采用Killip分級：Ⅰ級指無肺部啰音；Ⅱ級指雙下肺野啰音未超過一半; Ⅲ級指雙肺啰音超過一半（急性肺水腫）；Ⅳ級指心原性休克。住院期間出現(xiàn)Killip分級Ⅱ級及以上定義為心衰。胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下移定義為至少2個導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后80 ms下移≥ 0.1 mV。將患者以下移最明顯導(dǎo)聯(lián)的部位進(jìn)一步分為V1～3導(dǎo)聯(lián) ST段壓低為主和V4～6導(dǎo)聯(lián) ST段壓低為主。惡性室性心律失常包括：心室顫動、心室撲動和反復(fù)發(fā)作性持續(xù)性室性心動過速。中間型室性心律失常包括：頻發(fā)的室性期前收縮、短陣室性心動過速[9]。將心房顫動、惡性室性心律失常及中間型室性心律失常記錄為心律失常事件。根據(jù)患者住院期間Killip分級Ⅱ級及以上分為心衰組和非心衰組，其中心衰組81例，非心衰組62例。

收集資料與輔助檢查：記錄患者入院時臨床特征，包括年齡、性別、高血壓病史等。即刻記錄患者心電圖、血常規(guī)、 肌鈣蛋白T、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）。入院24 h內(nèi)檢測血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、胱抑素、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）等；部分患者完善心臟多普勒超聲（儀器為美國GE vividE9）評價患者室壁運(yùn)動情況。并記錄患者入院后連續(xù)4天補(bǔ)液量，如出現(xiàn)左心室功能不全，使用利尿劑的情況。

冠狀動脈造影：采用直徑法，冠狀動脈狹窄程度＞5O%為陽性，無狹窄或有狹窄但未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者為陰性，前降支（LAD）、回旋支（LCX）或右冠狀動脈（RCA）中1支有狹窄者為單支病變，2支有病變?yōu)殡p支病變，3支均有病變?yōu)?支病變，左主干病變者，無論LAD或LCX有無病變，均視為雙支病變，若同時合并RCA病變側(cè)為3支病變。并記錄植入臨時起搏器手術(shù)。

統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。所有計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。篩選出心衰的高危因素，采用單因素Logistic回歸分析，下壁或合并右心室AMI患者入院后發(fā)生心衰的危險因素，采用多因素前向回歸法進(jìn)行Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

一般臨床資料比較（表1）：與非心衰組比較，心衰組年齡偏大，高血壓、女性比例、既往冠心病、hs-CRP、胱抑素、Scr、BUN、AVB、入院時NT-proBNP、住院最高NT-proBNP、胸片提示滲出、胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、以V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主、術(shù)中使用臨時起搏器、入院后第2、3、4天補(bǔ)液量、心律失常、缺血事件均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。入院時收縮壓及舒張壓明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜O.05）。糖尿病、吸煙、既往經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）、入院時肌鈣蛋白T、以V1～3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)（FS）、E峰與A峰比值（E/A）、局部室壁運(yùn)動障礙、冠狀動脈造影入路的外周血管、入院后第1天補(bǔ)液量等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

單因素Logistic回歸分析（表2）： 各危險因素對心衰事件的單因素Logistic回歸分析顯示高血壓、女性、hs-CRP、入院時舒張壓、Scr、入院后第3天補(bǔ)液量、以V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主與下壁或合并右室AMI患者心功能相關(guān)。

表1 心衰組與非心衰組一般臨床資料比較

表1 心衰組與非心衰組一般臨床資料比較

注：PCI:經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；hs-CRP：超敏C反應(yīng)蛋白；AVB：房室傳導(dǎo)阻滯；NT-proBNP：N末端B型利鈉肽原；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；LVDd：左心室舒張期內(nèi)徑；LVFS：左心室短軸縮短分?jǐn)?shù)；E/A: 舒張早期心室充盈速度最大值/舒張晚期心室充盈速度最大值；缺血事件：為住院期間及出院1個月內(nèi)死亡、心絞痛發(fā)作、新發(fā)心肌梗死；1 mmHg=0.133 kPa

?

表2 危險因素對心衰事件的單因素Logistic回歸分析

多因素Logistic回歸分析（表3）：將上述經(jīng)單因素回歸分析差異有統(tǒng)計學(xué)意義的因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，高血壓、女性、hs-CRP、入院時舒張壓、Scr、以V4～6導(dǎo)聯(lián) ST段壓低為主是下壁或合并右心室AMI患者發(fā)生心衰的危險因素因素。

表3 危險因素對心衰事件的多因素Logistic回歸分析

3 討論

下壁或合并右心室AMI常見，下壁或合并右心室AMI早期心衰與右心室收縮功能降低有關(guān)，主要表現(xiàn)為低血壓，甚至休克。適當(dāng)補(bǔ)液可以糾正低血壓和休克狀態(tài)。但常常存在液體潴留，3天后，右心室功能可以完全恢復(fù)，增加左心室充盈，甚至導(dǎo)致肺水腫，完全區(qū)別于左心室心肌梗死，應(yīng)引起臨床醫(yī)生注意右心室心肌梗死的特殊性，強(qiáng)調(diào)心肌梗死后3天，血壓恢復(fù)后，及時合理限制補(bǔ)液、注意利尿劑使用，以便預(yù)防左心衰竭。目前對下壁或合并右心室AMI發(fā)生左心衰竭的臨床報道較少，本研究旨在提高臨床醫(yī)師的警惕性。本研究通過對143例急性下壁或合并右心室AMI患者的回顧性研究，發(fā)現(xiàn)急性下壁或合并右心室AMI患者住院期間出現(xiàn)心衰患者與患者既往高血壓病史、入院時舒張壓、女性、hs-CRP、Scr及伴V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主的患者有關(guān)，表明上述因素是下壁或并右室AMI患者住院期間發(fā)生心衰的獨(dú)立危險因素。

有研究顯示，高血壓并發(fā)AMI患者具有血壓下降、心功能不全、再梗死率及死亡率高等特點(diǎn)[10]，與本研究中心衰組患者高血壓發(fā)病率高及入院時患者收縮壓、舒張壓均低以及心衰組住院期間及1個月內(nèi)發(fā)生缺血事件高的結(jié)果相符。并經(jīng)回歸分析顯示高血壓及入院時舒張壓低是下壁或合并右心室AMI發(fā)生心衰的危險因素。研究表明，收縮壓與心血管危險之間的關(guān)系呈現(xiàn)U形曲線關(guān)系[11]。AMI后，交感神經(jīng)興奮性及外周阻力增加，能夠在一定程度上維持舒張壓水平，隨著心室重構(gòu)使得心臟順應(yīng)性下降，導(dǎo)致左心室充盈壓升高，舒張壓下降，可引起心血管事件發(fā)生及左心功能不全進(jìn)一步加重[12]。有證據(jù)表明，患者在AMI期間，過度降壓 （特別是舒張壓過低），易導(dǎo)致不良后果及梗死面積擴(kuò)大。日本學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)在一定范圍內(nèi)高舒張壓是運(yùn)動相關(guān)心肌缺血的保護(hù)因素[13]。本研究數(shù)據(jù)也顯示舒張壓越低，心衰發(fā)生率越高，在動脈粥樣硬化已經(jīng)很嚴(yán)重的老年人，低舒張壓導(dǎo)致的冠狀動脈血流灌注減少是其增加冠心病風(fēng)險的主要原因。

本研究顯示，女性是下壁或合并AMI發(fā)生心衰的危險因素，而結(jié)合心臟彩超提示LVEF、FS、E/A、LVDd在兩組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。有研究評估，LVEF值保留的心衰占所有臨床心衰的50%[14]，并且其比例正不斷上升，也有研究顯示，隨著年齡的升高，在LVEF保留的心衰中顯示越來越多的患者為女性[15]，這可能是女性心臟病患者對早期的血管疾病的認(rèn)識不夠重視，未及時得到治療，如對高血壓未及時控制，而高血壓是舒張功能不全的最大危險因素之一[16]，心肌對血壓升高的反應(yīng)存在性別差異, 女性對血壓升高后發(fā)生心肌肥厚與僵硬比男性更明顯[17]。

hs-CRP是一種系統(tǒng)炎癥反應(yīng)標(biāo)志性因子，在動脈粥樣硬化、心肌梗死等心臟病患者血循環(huán)中均有升高。本研究中顯示hs-CRP為下壁或合并右心室AMI患者發(fā)生心衰的危險因素，近年許多證據(jù)表明，心衰的過程中存在炎性系統(tǒng)的慢性激活，心衰時，由于心輸出量下降，組織缺氧及灌注不足，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，直接或間接參與高血壓、高脂血癥、內(nèi)皮功能紊亂等的發(fā)生，除對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活和機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)外[18]，還存在廣泛的免疫及淋巴系統(tǒng)的激活，使體內(nèi)快速分泌C反應(yīng)蛋白并釋放入血液中，從而血清中的C反應(yīng)蛋白升高。

本研究顯示，心衰組與非心衰組比較Scr及BUN差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，經(jīng)相關(guān)回歸分析表明，Scr為預(yù)測下壁或合并右心室AMI并發(fā)心衰的危險因素。既往研究已證實(shí)，腎功能不全患者，鈉水潴留可加重患者心臟負(fù)荷，進(jìn)而引起心功能不全，其死亡危險性明顯增加，且二者存在惡性循環(huán)促進(jìn)作用，心功能越差，腎灌注受影響，腎功能不全發(fā)生率明顯升高[19]。國內(nèi)研究也發(fā)現(xiàn)腎功能不全的冠心病患者冠狀動脈病變廣泛，鈣化明顯，接受再血管化治療率低，隨訪期心血管事件的發(fā)生率高[20]。

本研究還表明心電圖以V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主的表現(xiàn)是下壁或合并右心室AMI并發(fā)心衰的危險因素，心電圖以V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主的表現(xiàn)，又稱“下壁心肌梗死并遠(yuǎn)方心肌缺血”，反映了左冠系統(tǒng)前降支狹窄病變，即廣泛的冠狀動脈疾病及短暫的彌漫性缺血改變，導(dǎo)致左心室舒張能力降低，增加左心室舒張末期壓力，影響左心房血液向左心室充盈，繼而影響肺靜脈回流，甚至導(dǎo)致急性肺水腫。

本研究比較心衰與非心衰兩組高度AVB及心律失常均有統(tǒng)計學(xué)意義。有研究顯示，下壁AMI合并完全性AVB是心肌梗死面積大的標(biāo)志[6]，梗死面積越大心衰發(fā)生率越高;也有研究顯示，心房顫動在舒張功能不全的患者中較常見[16]，心房顫動使心臟舒張功能受限，可加重心衰。眾所周知，下壁AMI的病變靶血管多為RCA，RCA供應(yīng)右心系統(tǒng)，如果急性閉塞，極易引起右心功能不全，此時治療主要為恢復(fù)右心系統(tǒng)容量，需大量補(bǔ)液。本研究中所有入組患者均記錄入院后連續(xù)4天補(bǔ)液量，經(jīng)計量資料顯示入院第1天補(bǔ)液量兩組無統(tǒng)計學(xué)意義，考慮為患者入院時間不一所致，而第2、3、4天過分增加補(bǔ)液量是導(dǎo)致心衰的高危因素，經(jīng)回歸分析示第3天補(bǔ)液量的增多對左心功能不全的形成極為重要，右心室AMI后約72 h，右心室功能恢復(fù)，增加左心室充盈，此時及此后如仍補(bǔ)液過量，極易形成左心衰，此時應(yīng)限制補(bǔ)液量或適當(dāng)使用利尿劑，故臨床醫(yī)師應(yīng)積累經(jīng)驗，警惕有補(bǔ)液過量、治療過度的人為因素的存在。有研究顯示，過分?jǐn)U張右心室容量可進(jìn)一步使左心室輸出量降低，因為心包內(nèi)壓力增大，導(dǎo)致心包抑制效應(yīng)[21]，故在補(bǔ)液的同時應(yīng)兼顧右室與左室舒張后的均衡，有研究表明補(bǔ)液應(yīng)維持肺楔壓18～24 mmHg[22]，如仍補(bǔ)液增加肺楔壓，并不能增加左心室輸出量[22]，反而增加左心衰的機(jī)率，如補(bǔ)液后仍不能維持血壓，此時應(yīng)使用收縮外周血管藥物維持血壓。

本研究中心臟彩超室壁運(yùn)動障礙與心衰無明顯相關(guān)性，考慮可能與樣本量偏少有關(guān)。同時本研究記錄心律失常未能細(xì)分心律失常類型，也僅納入了住院的下壁或（和）右心室AMI且部分行冠狀動脈造影患者，且為回顧性研究，未能對AMI發(fā)病到就診時間、既往心血管藥物應(yīng)用情況進(jìn)一步分析，因此有一定的局限性。

[1] Chun S1, Tu JV, Wijeysundera HC, et al. Lifetime analysis of hospitalizations and survival of patients newly admitted with heart failure. Circ Heart Fail, 2012, 5: 414-421.

[2] Zornoff LA, Paiva SA, Duarte DR, et al. Ventricular remodeling after myocardial infarction: concepts and clinical implications. Arq Bras Cardiol, 2009, 92: 150-164.

[3] Nienhuis MB, Ottervanger JP, Dambrink JH, et al. Comparative predictive value of infarct location, peak CK, and ejection fraction after primary PCI for ST elevation myocardial infarction. Coron Artery Dis, 2009, 20: 9-14.

[4] Yip HK, Wu CJ, Fu M, et al. Clinical features and outcome of patients with direct percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction resulting from left circumflex artery occlusion. Chest, 2002, 122: 2068-2074.

[5] Gomez JF, Zareba W, Moss AJ, et al. Prognostic value of location and type of myocardial infarction in the setting of advanced left ventricular dysfunction. Am J Cardiol, 2007, 99: 642-646.

[6] Jim MH, Chan AO, Tse HF, et al. Clinical and angiographic findings of complete atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction. Ann Acad Med Singapore, 2010, 39: 185-190.

[7] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會, 中華心血管病雜志編輯編委會. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南. 中華心血管病雜志, 2015, 43: 380-393.

[8] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF /AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation /American Heart Association Task Force on Practice Guidelines．J Am Coll Cardiol, 2013, 62: e147-239.

[9] 李庚山, 李莉, 任自文, 等. 心臟猝死的防治建議. 中國心臟起搏與心電生理雜志, 2002, 6: 401-416.

[10] Hamon M, Agostini D, Le Page O, et al. Prognostic impact of right ventricular involvement in patients with acute myocardial infarction: meta-analysis. Crit Care Med, 2008, 36: 2023-2033.

[11] 段留法, 鄭秋甫, 張麗萍, 等. 老年男性高血壓降壓治療后動態(tài)舒張壓與心血管事件發(fā)生的危險．中國老年醫(yī)學(xué)雜志, 2005, 25: 122-124．

[12] Chonchol M, Goldenberg I, Moss AJ, et al. Risk factors for sudden cardiac death in patients with chronic renal insufficiency and left ventricular dysfunction. Am J Nephrol, 2007, 27: 7-14.

[13] Yamagishi H, Yoshiyama M, Shirai N, et al. Protective effect of high diastolic blood pressure during exercise against exercise-induced myocardial ischemia. Am Heart J, 2005, 150: 790-795.

[14] Zheng H, Li Y, Xie N. Association of serum total bilirubin levels with diastolic dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. Biol Res, 2014, 47: 7.

[15] Steinberg BA, Zhao X, Heidenreich PA, et al. Trends in patients hospitalized with heart failure and preserved left ventricular ejection fraction: prevalence, therapies, and outcomes. Circulation, 2012, 126: 65-75.

[16] Sherazi S, Zar?ba W. Diastolic heart failure: predictors of mortality. Cardiol J, 2011, 18: 222-232.

[17] Meyer S, Brouwers FP, Voors AA, et al. Sex differences in new-onset heart failure. Clin Res Cardiol, 2015, 104: 342-350.

[18] 劉海波, 高潤霖, 陳紀(jì)林, 等. C-反應(yīng)蛋白與冠心病患者冠狀動脈斑塊形態(tài)的關(guān)系. 中國循環(huán)雜志, 2002, 17: 130-132.

[19] 馮會英, 馮國鵬, 高瑾, 等. 血清糖類抗原與N末端B型利鈉肽原在腎功能衰竭合并心力衰竭患者中的診斷價值. 中國循環(huán)雜志, 2015, 30: 359-362.

[20] 苗冬梅, 曹瑞華, 劉源, 等． 老年人慢性腎功能不全對冠心病預(yù)后的影響．中華老年多器官疾病雜志, 2010, 9: 127-130．

[21] Brookes C, Ravn H, White P, et al. Acute right ventricular dilatation in response to ischemia significantly impairs left ventricular systolic performance. Circulation, 1999, 100: 761-767.

[22] Inohara T, Kohsaka S, Fukuda K. The challenges in the management of right ventricular infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 2013, 2: 226-234.

Risk Factor Analysis for Left Heart Failure in Patients With Acute Inferior or Combining Right Ventricular Myocardial Infarction

CHEN Xiao-yan, XU Yuan-jie, KONG Fan-liang, WU Tong-guo.
Department of Cardiology, Guangzhou Red Cross Hospital, Medical College of Jinan University, Guangzhou (510220), Guangdong, China

WU Tong-guo, Email: wutongguo@sohu.com.

Objective: To explore the risk factors for heart failure (HF) occurrence in patients with inferior or combining right ventricular myocardial infarction (MI).Methods: A total of 143 patients with inferior or combining right ventricular myocardial infarction (MI) in our hospital from 2013-01 to 2015-06 were studied. Based on HF occurrence, the patients were divided into 2 groups: HF group, n=81 and Non-HF group, n=62. The risk factors related to HF occurrence as age, gender and hypertension were retrospectively studied and compared between 2 groups.Results: Compared with Non-HF group, HF group had more patients with hypertension, female gender, higher blood levels of Hs-CRP and creatinine, more volume of fluid input on the 3rd day of admission and the higher ratio of V4-6 ST segment depression in ECG; while obviously lower diastolic blood pressure (DBP) at admission. Multivariate Logistic regression analysis indicated that hypertension (OR=3.275, 95% CI 1.220-8.793), female gender (OR=13.236, 95% CI 3.476-50.405), Hs-CRP (OR=1.029, 95% CI 1.005-1.070), low DBP at admission (OR=0.945, 95% CI 0.911-0.979), serum creatinine (OR=1.053, 95% CI 1.029-1.078) and V4-6 ST segment depression in ECG (OR=4.118, 95% CI 1.395-12.154) were positively related to HF occurrence in relevant patients.Conclusion: The incidence of HF has been relatively high in patients with inferior or combining right ventricular MI; hypertension, female gender, low DBP at admission, blood level of Hs-CRP, serum creatinine, V4-6 ST segment depression in ECG were the independent risk factor for HR occurrence.

Myocardia1 infarction; Heart failure; Risk factors (Chinese Circulation Journal, 2017,32:21.)

2016-02-15）

（編輯：寧田海）

510220 廣東省，廣州市紅十字會醫(yī)院 暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬廣州紅十字會醫(yī)院

陳小艷 碩士研究生 主要從事急性冠狀動脈綜合征診斷和治療研究 Email:1056832648@qq.com 通訊作者：吳同果 Email:wutongguo@sohu.com中圖分類號：R54 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1000-3614（2017）01-0021-05 doi:10.3969/j.issn.1000-3614.2017.01.006

方法: 將我院2013-01至2015-06期間143例因急性下壁或合并右心室心肌梗死入院患者按是否發(fā)生心衰，分為心衰組81例，非心衰組62例，從年齡、性別、高血壓等因素對心衰形成的危險因素進(jìn)行回顧性分析。

結(jié)果: 心衰組高血壓、女性、超敏C反應(yīng)蛋白、血肌酐、入院后第3天補(bǔ)液量、以V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主發(fā)生比例顯著高于非心衰組，而入院時舒張壓顯著低于非心衰組。經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示，高血壓[OR=3.275，95%可信區(qū)間（CI）: 1.220～8.793）、女性（OR=13.236，95%CI: 3.476～ 50.405）、超敏C反應(yīng)蛋白（OR=1.029，95%CI: 1.005～1.070）、入院時低舒張壓（OR=0.945，95%CI: 0.911～0.979）、血肌酐（OR=1.053，95%CI: 1.029～1.078）、以V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主（OR=4.118，95%CI: 1.395～12.154）均與心衰事件呈正相關(guān)。

結(jié)論: 急性下壁或合并右心室心肌梗死患者發(fā)生心衰比例較高，且受多種因素影響。其中高血壓、女性、入院時舒張壓、超敏C反應(yīng)蛋白、血肌酐、伴V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低為主是急性下壁或合并右心室心肌梗死患者發(fā)生心衰的獨(dú)立危險因素。