科學家揭示病毒抑制植物RNA沉默新機制

中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所周雪平教授領(lǐng)銜的科研團隊揭示了病毒抑制植物RNA沉默新機制。相關(guān)成果在線發(fā)表在國際頂尖核心期刊《科學公共圖書館-病原學（PLoS Pathogens）》雜志上。

RNA沉默是一種由雙鏈RNA誘導的、序列特異性的核酸降解和基因表達調(diào)控機制，RNA沉默是植物抵御病毒侵染的重要防衛(wèi)機制。雙生病毒是一類基因組為單鏈環(huán)狀DNA的植物病毒，其危害十分嚴重，全球的番茄、棉花、木薯、豆類、小麥、玉米等作物遭受病毒的毀滅性危害，《科學》《自然》等雜志多次專題報道了雙生病毒及其傳毒介體煙粉虱的危害嚴重性。對于雙生病毒如何抑制植物RNA沉默防御體系并成功侵染植物的機制一直是國際上的研究熱點。

科研人員在前期研究中發(fā)現(xiàn)中國番茄黃曲葉病毒（TYLCCNV）伴隨的衛(wèi)星分子編碼的βC1蛋白是一個重要的致病因子，也是一個RNA沉默抑制子。隨后發(fā)現(xiàn)，βC1通過上調(diào)植物一個鈣調(diào)素類似蛋白Nbrgs-CaM表達而抑制植物RNA沉默通路中一個重要組份RNA依賴的RNA聚合酶6（RDR6）的功能。由于RDR6可與雙鏈RNA結(jié)合蛋白SGS3互作并形成復合體，因此科研人員對Nbrgs-CaM是否會影響SGS3的功能開展了研究。研究發(fā)現(xiàn)Nbrgs-CaM與SGS3能夠互作，但不能與RDR6互作；Nbrgs-CaM與SGS3互作結(jié)構(gòu)域?qū)τ贜brgs-CaM和SGS3的功能至關(guān)重要；Nbrgs-CaM的過表達不僅能夠影響SGS3的亞細胞定位，使其不能定位于siRNA-bodies上，也會降低SGS3蛋白在植物中的積累量；Nbrgs-CaM通過細胞自噬途徑介導了SGS3的分解，并促進了雙生病毒侵染。該研究詮釋了雙生病毒逃避植物RNA沉默防御的分子機制，為植物抗病毒提供了新理論和策略。