侯葉廷 蘇秉忠 閆文全
膽汁反流性胃炎胃動(dòng)力及幽門(mén)螺桿菌感染情況的臨床研究
侯葉廷1蘇秉忠1閆文全2
目的研究原發(fā)性膽汁反流性胃炎的胃動(dòng)力及幽門(mén)螺桿菌(H.pylori)感染情況,以探討其發(fā)病機(jī)理。方法將原發(fā)性膽汁反流性胃炎118例作為試驗(yàn)組,慢性非萎縮性胃炎120例作為對(duì)照組,所有病例分別利用13C-辛酸呼氣試驗(yàn)進(jìn)行胃動(dòng)力檢查,利用13C-尿素呼氣試驗(yàn)進(jìn)行H.pylori檢查,對(duì)比研究原發(fā)性膽汁反流性胃炎的胃動(dòng)力及H.pylori感染情況。結(jié)果與慢性非萎縮性胃炎相比,原發(fā)性膽汁反流性胃炎的胃排空明顯延遲(P<0.05);原發(fā)性膽汁反流性胃炎H.pylori的陽(yáng)性率為33.1%,慢性非萎縮性胃炎H.pylori的陽(yáng)性率為55.8%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論原發(fā)性膽汁反流性胃炎存在胃動(dòng)力障礙,反流的膽汁可能對(duì)幽門(mén)螺桿菌有抑制和殺滅作用。
原發(fā)性膽汁反流性胃炎;胃動(dòng)力;幽門(mén)螺桿菌;感染
膽汁反流性胃炎是指過(guò)量的十二指腸液反流入胃引起的胃黏膜慢性炎癥、糜爛甚至潰瘍,由非手術(shù)胃引起的膽汁反流性胃炎稱(chēng)為原發(fā)性膽汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)。PBRG是臨床上常見(jiàn)疾病,約占胃炎總數(shù)的12.3%。隨著內(nèi)鏡技術(shù)的提高及廣泛開(kāi)展,本病診斷率越來(lái)越高,受到國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界的重視[1]。胃動(dòng)力障礙、幽門(mén)螺桿菌感染(Helicobacter pylori,H.pylori)與慢性胃炎、功能性胃腸病研究較多,那么PBRG的胃動(dòng)力情況如何,H.pylori感染與膽汁反流有關(guān)嗎?本文收集2011年9月至2014年8月就診于內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院的PBRG 118例,無(wú)膽汁反流的慢性非萎縮性胃炎(chronic non-atrophic gastritis,NAG)120例,進(jìn)行胃動(dòng)力及H.pylori檢查,探討PBRG的發(fā)病機(jī)制。
一、研究對(duì)象
PBRG組:就診于內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科PBRG患者118例,其中男性62例、女性56例,年齡23~76歲,平均年齡(49.53±9.73)歲。NAG組:收集同期NAG患者120例,其中男性64例、女性56例,年齡26~73歲,平均年齡(48.23±10.65)歲。以上兩組間性別及年齡分布比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
二、病例入選標(biāo)準(zhǔn)
PBRG診斷標(biāo)準(zhǔn):非手術(shù)患者,胃竇部有明顯炎癥,內(nèi)鏡下膽汁從十二指腸反流至胃竇部或膽汁檢測(cè)明顯高于正常,胃黏膜呈黃色或黃綠色膽汁樣,胃黏膜有膽汁淤斑,黏膜有充血水腫,變脆或糜爛。病理切片證實(shí)有明顯炎癥存在。根據(jù)《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)(2012年,上海)》確診慢性非萎縮性胃炎。
三、病例排除標(biāo)準(zhǔn)
入選病例均排除以下疾病:胃息肉、腫瘤、脂肪肝、肝炎、肝硬化、膽囊炎、膽石癥等腹部器質(zhì)性疾??;心力衰竭、尿毒癥、糖尿病等全身性疾病。
四、研究方法
對(duì)所有研究對(duì)象利用13C-辛酸呼氣試驗(yàn)(13C-octanoic acid breath test,13C-OBT)進(jìn)行胃排空檢查,試劑由美國(guó)ISOTEC公司提供;利用13C-尿素呼氣試驗(yàn)(13C-urea breath test,13C-UBT)進(jìn)行H.pylori檢查,試劑由北京優(yōu)你特藥業(yè)有限公司生產(chǎn)。兩項(xiàng)呼氣試驗(yàn)均由德國(guó)瓦格納公司生產(chǎn)的紅外線能譜分析儀(IRIS)進(jìn)行檢查及數(shù)據(jù)分析。
五、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以表示,比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
一、兩組胃排空情況比較
PBRG組半排空時(shí)間、延遲相時(shí)間均顯著高于NAG組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);PBRG組胃排空系數(shù)顯著低于NAG組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組胃排空情況比較(±s)
表1 兩組胃排空情況比較(±s)
組別n半排空時(shí)間(min)延遲相時(shí)間(m in)胃排空系數(shù)PBRG組118 182.6±35.4*133.5±22.3*2.6±0.5* NAG組120 134.7±16.7 83.8±11.8 3.7±0.3 t值-1.99 2.11 2.42 P值-0.012 0.027 0.031
二、兩組H.pylori感染率比較
PBRG組H.pylori感染率為33.1%(39/118),明顯低于NAG組的55.8%(67/120),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.5,P=0.023)。
PBRG臨床上較為常見(jiàn),但確切病因至今尚不清楚,該類(lèi)患者的十二指腸運(yùn)動(dòng)異常活躍,可破壞生理性胃竇和十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng),導(dǎo)致機(jī)械反流,膽汁隨消化間期運(yùn)動(dòng)逆蠕動(dòng)反流入胃,并且此時(shí)膽汁成分已發(fā)生改變,以次級(jí)膽酸去氫膽酸為主,比原來(lái)膽酸更容易損傷胃黏膜,從而導(dǎo)致反流性胃炎的發(fā)生[2]。十二指腸胃反流是機(jī)體的一種生理現(xiàn)象,但發(fā)生過(guò)度就會(huì)對(duì)胃黏膜造成損傷。十二指腸胃反流的發(fā)生需要2個(gè)前提:①逆行的十二指腸收縮活動(dòng)推動(dòng)十二指腸內(nèi)容物逆向移動(dòng);②幽門(mén)的開(kāi)放。胃竇和十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)異常,導(dǎo)致胃動(dòng)力障礙,因此,胃動(dòng)力障礙與本病的發(fā)生有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn),胃排空時(shí)間越長(zhǎng),反流程度越重,膽汁酸等有害成分在胃內(nèi)滯留時(shí)間越長(zhǎng),對(duì)胃黏膜的侵襲時(shí)間就越長(zhǎng),越加重胃黏膜的損害,故胃排空率低者,胃黏膜損傷程度更重[3]。本研究發(fā)現(xiàn),與慢性非萎縮性胃炎相比,膽汁反流性胃炎胃動(dòng)力明顯延遲(P<0.05),提示動(dòng)力障礙與膽汁反流性胃炎的發(fā)病密切相關(guān),臨床上對(duì)于膽汁反流性胃炎我們給予多潘立酮、莫沙必利治療,可明顯改善患者的癥狀。
20余年來(lái),隨著對(duì)H.pylori的不斷深入研究,發(fā)現(xiàn)其與多種疾病的發(fā)生有關(guān),如慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃腺癌和胃黏膜相關(guān)性淋巴組織(MALT)淋巴瘤、功能性胃腸病等,同時(shí)與許多胃腸外疾病,如特發(fā)性血小板減少性紫癜、動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)心腦血管疾病、慢性蕁麻疹、缺鐵性貧血等有關(guān)[4]。膽汁反流性胃炎和H.pylori的關(guān)系如何,目前研究較多,爭(zhēng)議較大,Lynch[5]認(rèn)為膽酸與H.pylori對(duì)胃黏膜損傷具有協(xié)同作用,但Manifold[6]認(rèn)為H.pylori感染與膽汁反流是兩個(gè)互相獨(dú)立的狀態(tài),H.pylori根除前后,十二指腸胃反流無(wú)明顯差異。鄭忠法等[7]研究認(rèn)為,H.pylori感染是引起膽汁反流性胃炎的致病因素之一,膽汁反流性胃炎合并H.pylori感染應(yīng)首選根除H.pylori療法。趙煜等[8]發(fā)現(xiàn)在兒童患者中,H.pylori感染是BRG的致病因素之一,隨H.pylori感染率增高,膽汁反流程度加重。本研究發(fā)現(xiàn),PGRG組H.pylori陽(yáng)性率較NAG組低(P<0.05)。其原因可能為:①膽汁對(duì)胃酸的中和作用,導(dǎo)致胃內(nèi)pH值升高,不利于H.pylori的繁殖;②膽汁本身對(duì)H.pylori有直接抑制作用。體外實(shí)驗(yàn)證明,膽汁中的膽汁酸對(duì)H.pylori的群集、生長(zhǎng)有抑制作用;③在高濃度膽汁酸的作用下,H.pylori的外形由原來(lái)的棒狀變成表面帶有氣泡的球狀,最后濃縮成團(tuán)塊狀而失去活性[9]。
原發(fā)性膽汁反流性胃炎的發(fā)病率高,胃排空率下降,胃排空延遲可加重膽汁反流對(duì)胃黏膜的損傷作用.致胃黏膜炎癥、糜爛、潰瘍甚至癌變[10]。膽汁反流程度越重,H.pylori感染率降低,但膽汁反流和H.pylori對(duì)胃黏膜的損害是否呈協(xié)同作用,H.pylori對(duì)膽汁反流的作用如何,有待進(jìn)一步研究。
[1]OttC,Ratiu N,Endlicher E,eta1.Self-expanding polyflex plastic stents in esophageal disease:various indications complications and outcomes[J].Surg Endosc,2007,21(6)∶889-896.
[2]王志寧,袁曉英.原發(fā)性膽汁反流性胃炎治療及其臨床病理分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,38(10)∶1227-1228,1230.
[3]高瑞梅,張曉梅,王青,等.原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者胃排空與胃黏膜胃動(dòng)素表達(dá)的研究[J].中華消化雜志,2010,30(3)∶195-197.
[4]陳白莉,胡品津.幽門(mén)螺桿菌感染與胃腸外疾病[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2008,28(9)∶722-723.
[5]Lynch DA.Cellproliferation in the gastric corpus in helicobacter pyloriassociated gastritisand aftergastricresection[J].Gut,1995,36 (3)∶351-353.
[6]M anifold DK.Gastroesophageal reflux and duodenogastric reflux beforeand after eradication in Helicobacter Pylorigastritis[J].Eur J GastroenterolHepata1,2001,13(5)∶535-539.
[7]鄭忠法,舒正方,余文宇.膽汁反流性胃炎與幽門(mén)螺桿菌感染的相關(guān)性分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2013,23(23)∶5709-5710.
[8]趙煜,張書(shū)紅,劉鳳林,等.兒童膽汁反流性胃炎與幽門(mén)螺桿菌感染的關(guān)系[J].天津醫(yī)藥,2014,23(5)∶485-486.
[9]郭偉強(qiáng),姚萍.原發(fā)性膽汁反流性胃炎的發(fā)病機(jī)制及相關(guān)因素[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2009,12(6)∶511-513. [10]徐曉玲,曹麗,沈琴,等.細(xì)胞周期蛋白D1在膽汁反流性胃炎和胃癌中的表達(dá)及其意義[J].胃腸病學(xué),2014,19(4)∶235-237.
2016-03-18)
(本文編輯:南清振)
10.3969/j.issn.1672-2159.2016.05.030
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蘇秉忠,E-mail:shubz@sina.com