急性腦梗死患者感染與炎癥反應(yīng)的臨床研究

陳玉娟 方冬香(通訊作者)

武漢科技大學(xué)醫(yī)院內(nèi)科 武漢 430000

?

急性腦梗死患者感染與炎癥反應(yīng)的臨床研究

陳玉娟 方冬香(通訊作者)

武漢科技大學(xué)醫(yī)院內(nèi)科 武漢 430000

目的 分析急性腦梗死患者感染與炎癥反應(yīng)之間的關(guān)系。方法 選擇我院收治的56例急性腦梗死患者設(shè)為觀察組，并將同期在我院健康體檢者56例設(shè)為對(duì)照組，調(diào)查觀察組的感染率，不同嚴(yán)重程度急性腦梗死患者的炎癥水平，比較2組炎癥因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6的水平。結(jié)果 觀察組感染8例，感染率14.29%。急性腦梗死患者病情越嚴(yán)重，CRP水平越高(P<0.05)；觀察組的炎癥因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6的水平明顯高于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。結(jié)論 感染是誘發(fā)急性腦梗死的重要危險(xiǎn)因素，炎癥反應(yīng)在急性腦梗死的發(fā)生與進(jìn)展過(guò)程中起重要作用。

急性腦梗死；感染；炎癥反應(yīng)；臨床分析

急性腦梗死是臨床發(fā)病率很高的腦血管疾病，主要指患者腦部血供在短時(shí)間內(nèi)中斷而造成腦組織的壞死[1]。急性腦梗死一方面具有較高的致殘率，導(dǎo)致患者生活能力喪失，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，同時(shí)也具有很高的病死率，臨床危害性嚴(yán)重，加強(qiáng)對(duì)急性腦梗死發(fā)病危險(xiǎn)因素的研究、早期診斷發(fā)現(xiàn)急性腦梗死并給予有效的治療很有必要[2]。研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體存在感染的人群發(fā)生急性腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高，同時(shí)炎癥反應(yīng)會(huì)進(jìn)一步加快急性腦梗死的進(jìn)展，臨床需給予高度重視。本研究分析急性腦梗死患者感染與炎癥反應(yīng)之間的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 將2014-02—2015-07我院收治的56例急性腦梗死患者設(shè)為觀察組，均結(jié)合臨床癥狀、腦CT、實(shí)驗(yàn)室檢查確診，排除自身免疫性疾病、嚴(yán)重臟器功能異常、近期有感染疾病與外傷患者；將同期于我院健康體檢者56例設(shè)為對(duì)照組。對(duì)照組男32例，女24例；年齡58～79歲，平均(65.2±10.1)歲。觀察組男31例，女25例；年齡55～77歲，平均(65.7±10.3)歲；結(jié)合美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行分類(lèi)，輕度(0～4分)22例，中度(5～15分)18例，重度(>15分)16例。2組性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 調(diào)查觀察組的感染率，觀察不同嚴(yán)重程度急性腦梗死患者的炎癥水平，比較2組炎癥因子IL-1(白細(xì)胞介素-1)、CRP(C-反應(yīng)蛋白)、TNF-α(腫瘤壞死因子)和IL-6(白細(xì)胞介素-6)的水平，于早晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 mL，離心后取血清，通過(guò)ELISA法進(jìn)行檢測(cè)。

2 結(jié)果

2．1 急性腦梗死感染率 觀察組發(fā)生感染8例，感染率14.29%，其中呼吸道感染5例(8.93%)，腸道感染3例(5.36%)。

2．2 急性腦梗死病情與炎癥的關(guān)系 輕、中、重度急性腦梗死患者CRP水平分別為(11.64±0.56)mg/L、(24.25±1.35)mg/L、(32.36±2.05)mg/L，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明病情越嚴(yán)重，CRP水平越高，不同梗死程度間比較。

2.3 炎癥因子 觀察組炎癥因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6水平的明顯高于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組炎癥因子水平比較±s)

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05

3 討論

據(jù)調(diào)查顯示近些年我國(guó)急性腦梗死的發(fā)病率不斷上升，嚴(yán)重威脅人們的健康安全，因而臨床需給予高度重視，加強(qiáng)對(duì)急性腦梗死發(fā)病危險(xiǎn)因素的研究[3]。研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死炎癥免疫損傷屬于十分復(fù)雜的病理過(guò)程。發(fā)生急性腦梗死后，會(huì)刺激部分細(xì)胞因子的表達(dá)，使得白細(xì)胞活化，促進(jìn)趨化因子與誘導(dǎo)黏附分子的表達(dá)，造成受損組織被炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[4]，這是觸發(fā)腦梗死后炎癥反應(yīng)的重要原因；同時(shí)酸中毒、氧自由基損傷也會(huì)對(duì)腦組織產(chǎn)生損傷。因此，炎癥反應(yīng)不僅誘導(dǎo)了腦梗死的發(fā)生，同時(shí)也會(huì)促進(jìn)腦梗死的進(jìn)展[5]。

急性腦梗死與感染雖無(wú)直接的相關(guān)性，然而感染會(huì)誘發(fā)凝血與血栓的產(chǎn)生[6]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，感染會(huì)導(dǎo)致機(jī)體白細(xì)胞數(shù)量上升，白蛋白水平降低，進(jìn)而刺激炎癥因子分泌；另外，感染會(huì)引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)內(nèi)源性溶血性因子的釋放，且會(huì)增加動(dòng)脈內(nèi)硬化斑塊產(chǎn)生的風(fēng)險(xiǎn)[7]；同時(shí)感染會(huì)提升炎癥細(xì)胞活性，降低舒張血管因子的活性?？傊?，感染會(huì)使機(jī)體血液處于高凝狀態(tài)，增加腦血管意外發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，是急性腦梗死發(fā)生的潛在危險(xiǎn)因素[8]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組感染率14.29%(8/56)，臨床發(fā)生率相對(duì)較高，表明感染與急性腦梗死的發(fā)生具有一定的關(guān)聯(lián)性，且急性腦梗死患者病情越嚴(yán)重，CRP水平也越高，表明C-反應(yīng)蛋白與急性腦梗死也具有一定的關(guān)聯(lián)性，原因是C-反應(yīng)蛋白主要由TNF-α、白細(xì)胞介素等誘導(dǎo)產(chǎn)生，能夠有效反映機(jī)體的炎癥反應(yīng)，C-反應(yīng)蛋白的水平上升會(huì)增加動(dòng)脈硬化發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，并且能夠刺激單核細(xì)胞分泌炎癥細(xì)胞，進(jìn)一步加重機(jī)體的炎癥反應(yīng)。TNF-α、IL-6和IL-1等炎性因子的水平能夠有效評(píng)估急性腦梗死患者的病情嚴(yán)重程度，這些炎癥因子具有促凝、致炎和損傷腦血管屏障的危害。研究發(fā)現(xiàn)，血液中TNF-α水平越高，神經(jīng)功能缺損評(píng)分則相對(duì)也越高，表明患者的病情嚴(yán)重程度也越高。本研究結(jié)果顯示，觀察組的炎癥因子IL-1、CRP、TNF-α和IL-6的水平均明顯高于對(duì)照組，差異顯著，充分說(shuō)明炎癥反應(yīng)參與了急性腦梗死的病變過(guò)程。

綜上，感染是誘發(fā)急性腦梗死的重要危險(xiǎn)因素，同時(shí)炎癥反應(yīng)在急性腦梗死的發(fā)生與進(jìn)展過(guò)程中起著重要的作用。

[1] Kassner SS，Kollmar R，Bonaterra GA，et al．The early immunological response to acute ischemic stroke：differential gene expression in subpopulations of mononuclear cells[J]．Neuroscience，2009，160(2)：394-401．

[2] 魏玲莉，張紅，余雪．急性腦梗死患者感染與炎癥反應(yīng)的臨床研究[J]．中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2015，25(9)：2 047-2 048；2 051．

[3] LC Hoyte，KJ Brooks，N Simon，et al．Molecular magnetic resonance imaging of acute vascular cell adhesion molecule-1 expression in a mouse model of cerebral ischemia[J]．J Cereb Blood Flow Metab，2010，30(6)：1 178-1 187．

[4] 馬爭(zhēng)飛，鐘平．感染及炎癥反應(yīng)在腦梗死發(fā)病中的臨床研究[J]．中華全科醫(yī)學(xué)，2012，10(2)：197-198．

[5] Salat D，Penalba A，García-Berrocoso T，et al．Immunological biomarkers improve the accuracy of clinical risk models of infection in the acute phase of ischemic stroke[J]．Cerebrovascular Diseases，2013，35(3)：220-227．

[6] 劉揚(yáng)，余列，卜淑芳，等．腫瘤壞死因子-α刺激基因-6蛋白對(duì)腦梗死早期炎癥反應(yīng)和血腦屏障的影響[J]．中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2015，14(5)：443-447．

[7] Marín-Prida J，Pavón-Fuentes N，Llópiz-Arzuaga A，et al．Phycocyanobilin promotes PC12 cell survival and modulates immune and inflammatory genes and oxidative stress markers in acute cerebral hypoperfusion in rats[J]．Toxicol Appl Pharmacol，2013，272(1)：49-60．

[8] 王蘭桂，趙秀麗，楊春麗，等．西寧地區(qū)腦梗死患者血漿超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原和血白細(xì)胞數(shù)變化與腦損害的關(guān)系[J]．中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，35(22)：6 407-6 409．

(收稿2016-03-15)

R743.33

B

1673-5110(2016)24-0094-02