中西醫(yī)結合治療冠狀動脈心肌橋的研究進展

葉 康 方宏鈞 高俊杰 周 華 王肖龍 薛金貴

（上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院，上海 201203）

·綜 述·

中西醫(yī)結合治療冠狀動脈心肌橋的研究進展

葉 康 方宏鈞 高俊杰 周 華 王肖龍 薛金貴△

（上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院，上海 201203）

冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常的病變，在冠狀動脈發(fā)育過程中，冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段可能被心肌覆蓋，在心肌內走行，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈，覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋。冠狀動脈心肌橋具有心絞痛發(fā)病的諸多特點，因而在中醫(yī)學中歸屬于“胸痹”的范疇。筆者分別從中西醫(yī)對冠狀動脈心肌橋的認識及治療方法上的優(yōu)勢進行綜述。

冠狀動脈心肌橋 中西醫(yī)結合 胸痹

冠狀動脈心肌橋最初在1951年由Geiringer的尸檢報告中被提及［1］，1960年由Portmann和Iwing在冠狀動脈造影中證實。在目前的金標準——冠狀動脈血管造影術下，冠狀動脈心肌橋通常顯示心肌收縮期時心肌壓迫冠狀動脈的“擠奶效應”。近年來，隨著冠狀動脈造影技術和冠狀動脈CTA（CT造影）的發(fā)展，越來越多的冠狀動脈心肌橋患者被發(fā)現(xiàn)。一直以來，冠狀動脈心肌橋被誤認為是一種良性解剖變異，目前有相關研究表明，冠狀動脈心肌橋是引起患者急性心肌梗死發(fā)病的重要危險因素［2］。

1 冠狀動脈心肌橋的病因病機

中醫(yī)學中雖無“心肌橋”一詞的記載，但根據(jù)心肌橋發(fā)作時的臨床表現(xiàn)，可歸屬于中醫(yī)學“胸痹”“心痛”等范疇。胸痹的描述最早見于《黃帝內經》，《素問·臟氣法時論》篇指出“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩胛間痛，兩臂內痛”。漢代張仲景在《金匱要略》中明確提出“胸痹”的名稱，把病因病機歸納為“陽微陰弦”，即上焦陽氣不足，下焦陰寒氣盛，認為是本虛標實之證。

目前，各醫(yī)家同樣認為此病的病機為本虛標實，虛實夾雜。本虛有氣虛、陽虛、陰虛及氣陰兩虛，標實有血瘀、痰濁、寒凝、氣滯，且可相兼為病，如氣滯血瘀，寒凝氣滯，痰瘀交阻等［3］。史海波等認為孤立性心肌橋的證型以肝氣郁滯證為主，治療以理氣行滯為要；若伴有＜50%冠狀動脈狹窄的心肌橋的證型以氣滯血瘀證為主，治療以行氣活血為要；若伴有≥50%冠狀動脈狹窄的心肌橋患者證型以氣虛血瘀證為主，治療則當以益氣活血為要［4］。現(xiàn)認為心肌橋患者胸痹證型主要以氣滯證、氣滯血瘀證、氣虛血瘀證為主要證型。

2 冠狀動脈心肌橋的病理生理學機制

2.1 冠狀動脈心肌橋對動脈粥樣硬化形成的影響 隨著冠狀動脈介入造影和冠狀動脈CT血管造影等技術的不斷普及，冠狀動脈心肌橋的檢出率明顯增加。田樹平等人回顧性分析了前降支心肌橋與心肌橋前段冠狀動脈粥樣硬化狹窄的相關性，應用Logistic回歸模型分析，結果發(fā)現(xiàn)：心肌橋前血管粥樣硬化狹窄的發(fā)生率為非心肌橋前血管粥樣硬化發(fā)生率的2.86倍，表明心肌橋與橋前血管動脈粥樣硬化狹窄的發(fā)生存在著獨立關聯(lián)［5］。心肌橋患者因其特殊結構易受危險因素的影響從而形成冠脈粥樣硬化，所以更早地干預心肌橋者的危險因素有利于延緩冠脈粥樣硬化的形成和進展［6］。有研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋壁冠狀動脈近段內皮細胞多呈卵圓形，表面可見到許多“蟲啄樣”缺損，而壁冠狀動脈段內皮細胞多呈梭形，表面有少量“蟲啄樣”缺損，邊界清楚，很少脫落。壁冠狀動脈內皮細胞受到心肌橋壓迫導致血流切變力增高產生適應性反應，對內皮細胞有保護作用，而其近段內皮細胞由于切變力較低容易被損傷，進一步發(fā)展導致硬化斑甚至血栓形成［7］。

2.2 冠狀動脈心肌橋與心肌缺血的關系 目前越來越多的證據(jù)［8］表明，心肌橋可導致急性心肌缺血、心肌梗死甚至心源性猝死。研究者在2083例冠脈造影中檢出36例孤立性心肌橋，根據(jù)其臨床特點，研究者分析心肌橋對冠狀動脈的壓迫不完全發(fā)生在收縮期，可持續(xù)至舒張期的早期，冠狀動脈心肌橋狹窄程度越重，其心肌缺血的情況越嚴重，從而導致心肌梗死的風險就越高［9］。當心肌橋患者心動過速或運動量增加時，可能是由如下3個因素導致心肌缺血。1）心率加快，收縮期所占時間增加，血管受壓時間延長；而舒張期所占時間縮短，心肌有效灌注量減少而導致心肌缺血。2）心肌橋收縮力增強，使血管的受壓程度增加，導致內皮受損，易于引起血小板聚集、血栓形成和冠狀動脈痙攣。3）心肌耗氧量增加，而相應的冠狀動脈的血流儲備降低，供血量不能相應增加。

3 冠狀動脈心肌橋的影像學診斷方法

心肌橋是一種常見的冠狀動脈先天血管畸形，由于以往冠狀動脈造影及冠狀動脈CTA等輔助檢查沒有普及，心肌橋患者的檢出率較低，臨床癥狀極易與冠心病混淆，常常誤認為冠心病來進行治療，心肌橋患者往往臨床治療效果不佳，故心肌橋的診斷尤為重要。目前臨床診斷心肌橋的常用方法為冠狀動脈造影術和冠狀動脈CTA，二者各有利弊。

3.1 冠狀動脈造影術 冠狀動脈造影術作為檢測冠狀動脈心肌橋的金標準，其診斷標準為冠狀動脈收縮期顯影明顯狹窄，而舒張期管徑顯影清晰，即擠奶效應。杜小兵等回顧性分析并結合有關文獻，認為心肌橋的可靠檢出手段為冠狀動脈造影術，其檢出率為4.11%［10］。冠狀動脈造影術的特點是能準確判斷心室收縮期時的狹窄程度，并且可以動態(tài)的觀察冠狀動脈心肌橋的變化。但冠狀動脈造影術存在以下不足之處：1）淺表型心肌橋的壁冠狀動脈血管環(huán)周包繞程度較小，收縮期時管腔狹窄變化程度也較小，故冠狀動脈造影術容易漏診［11］；2）手術費用高、風險高、創(chuàng)傷大，并發(fā)癥發(fā)生率較高，可引起前臂張力性血腫、冠狀動脈破裂、甚至主動脈夾層等并發(fā)癥；3）冠狀動脈造影術只能顯示冠狀動脈血管腔內部的情況，不能顯示冠狀動脈周圍空間的心肌，因此不能觀察到肌橋的厚度，且對于診斷心肌橋的長度的準確率也較低［12］。

3.2 冠狀動脈CTA成像 冠狀動脈CTA作為一種無創(chuàng)、安全、經濟的檢查方法，可以通過多種圖像后三維重建技術處理來評估心肌橋的整體冠狀動脈的形態(tài)和走行，冠狀動脈CTA既能觀察到心肌橋，測量其厚度，又能觀察到壁冠狀動脈，測量其長度，從而減少發(fā)生漏診和誤診，同樣對于心肌橋的診斷、治療方案的制定和術前的評估，都具有極大的應用價值［12-13］。冠狀動脈CTA對心肌橋合并粥樣硬化斑塊的性質的判斷有獨特優(yōu)勢，能準確顯示斑塊位置、斑塊與肌橋的關系，是臨床無創(chuàng)性診斷心肌橋的首選方法［14］。但是冠狀動脈CTA對于心肌橋患者的診斷也有一定的局限性，不能觀察到常規(guī)冠狀動脈造影的冠狀動脈造影的 “擠奶現(xiàn)象”，所以不能準確反映壁冠狀動脈的真正狹窄程度。王建飛等［15］參考有關文獻認為冠狀動脈CTA一般適用在心肌橋的初次篩查上，但在進行確診時或者對于心肌橋較厚、壁冠脈較深的心肌橋，最好選擇冠狀動脈造影術。

4 冠狀動脈心肌橋的中西醫(yī)結合治療

4.1 心肌橋的西醫(yī)治療 冠狀動脈心肌橋的現(xiàn)代醫(yī)學治療原則主要是減輕心肌橋節(jié)段的冠脈擠壓，改善心肌供血，延緩冠狀動脈粥樣硬化的進展。對無癥狀或癥狀輕微者無需治療，避免劇烈運動。對于有癥狀心肌橋的治療主要包括藥物治療，介入治療和外科手術治療，從而達到緩解癥狀、改善預后的目的。

藥物治療，目前藥物治療仍是治療有癥狀心肌橋患者的首選，臨床上首選主要推薦β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑，二者可以通過以下3個方面來改善心肌供血，從而達到保護心肌的作用。1）降低心肌的收縮力，使得收縮期壁冠狀動脈受壓程度降低［16］；2）減慢心率，從而延長心肌舒張期時限，使得血流灌注時間延長；3）降低心肌耗氧量，從而提高心肌橋患者的運動耐受能力。姚紅軍等人研究認為β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類藥物治療心肌橋可以減輕心肌橋的壓迫切力，穩(wěn)定冠狀動脈斑塊，延緩冠狀動脈粥樣硬化形成，明顯改善患者心肌缺血的臨床癥狀［17］。

介入治療，對于藥物治療無效且心肌橋近端合并冠狀動脈粥樣硬化，可以考慮行支架置入手術，但單純性心肌橋病變本身的介入治療，臨床上不推薦使用。陳航等［18］研究結果表明，對于單純心肌橋病變患者行介入治療，再狹窄發(fā)生率較高，但對于心肌橋并發(fā)嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變，應用支架置入術治療心肌橋近端的血管嚴重病變，其療效不受心肌橋影響，再狹窄發(fā)生率較低。

外科手術治療，對于藥物治療無效的且患者不宜進行支架置入術或術后發(fā)生再狹窄情況，外科手術治療應是其較為理想的選擇。外科手術治療通常采用心肌橋松解術和冠狀動脈旁路移植術，治療冠狀動脈心肌橋，效果顯著、安全性好，可明顯改善患者預后情況，降低患者病死率［19］。

4.2 心肌橋的中醫(yī)治療 目前現(xiàn)代醫(yī)學對于心肌橋的治療方法往往有一定的局限性，藥物治療僅僅局限于控制癥狀，而手術創(chuàng)傷風險較大、且費用昂貴，容易復發(fā)。而中醫(yī)學雖無“心肌橋”這一病名，但可歸屬于中醫(yī)學“胸痹”的范疇。各家根據(jù)多年臨床經驗認為心肌橋胸痹的病因病機主要是由以下證型：1）氣滯證；2）氣滯血瘀證；3）氣虛血瘀證。臨床上治療心肌橋胸痹要以益氣活血、行氣活血、疏肝解郁等多方面入手，明顯改善患者的癥狀，取得了較好的臨床效果。1）注重胸痹氣滯證的論治。心肌橋胸痹一般好發(fā)于40～60歲女性，且個性憂慮多愁，多認為是由郁結于心，日久必導致氣機不暢引起的。有研究［20］發(fā)現(xiàn)心肌橋患者有較大部分存在焦慮、抑郁狀態(tài)，醫(yī)生應進行個體化治療，積極進行心理干預治療，必要時加用藥物治療。所以林小端［21］認為心肌橋胸痹可能是由于七情內傷所致，其病因病機為肝郁氣滯，氣機不暢，經脈痹阻，從而引發(fā)胸痹。丹梔逍遙散具有舒肝解郁、養(yǎng)血柔肝、解痙之功，主要治療氣滯型心肌橋之胸痹，臨床效果較好。2）注重胸痹氣滯血瘀證的論治。中醫(yī)研究認為心氣郁滯，血脈不暢，瘀血形成是心肌橋致心絞痛發(fā)作的重要的病因病機之一，因此活血行氣的中藥可早期干預心肌橋致心絞痛發(fā)作。順氣通脈膠囊中當歸、丹參活血化瘀，通行血脈，川芎為血中氣藥、延胡索活血行氣止痛，能行血中氣滯，氣中血滯，兩藥合用相得益彰。順氣通脈膠囊治療心肌橋胸痹患者，能減少心絞痛發(fā)作的次數(shù)，同時能減少患者不適癥狀［22］。3）注重胸痹氣虛血瘀證的論治。楊佳瑞等用益氣活血法治療氣虛血瘀型心肌橋患者，結果表明，患者心絞痛癥狀明顯改善，治療組的中醫(yī)證候（包括胸悶、胸痛、心悸、氣短、神倦乏力等）較對照組明顯改善［23］。研究發(fā)現(xiàn)芪參益氣滴丸治療氣虛血瘀型心肌橋伴心絞痛的患者后，心絞痛的癥狀明顯改善，動態(tài)心電圖檢查顯示缺血型ST段變化的次數(shù)、最長持續(xù)時間、心肌缺血總負荷下降，表明芪參益氣滴丸能提高氣虛血瘀型孤立性心肌橋伴心絞痛患者的臨床療效［24］。

5 總結與展望

心肌橋是一種先天性冠狀動脈血管畸形的器質性病變，可能引起急性冠脈綜合征、嚴重的心律失常、甚至猝死。西醫(yī)外科手術和介入治療均無法根治心肌橋，對于冠脈心肌橋的治療主要以藥物改善癥狀為目的。而西醫(yī)藥物治療以β受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑改善心肌供血，保護心肌的作用為主要目的，但是對于部分心率較慢患者，往往不能耐受藥物的負性心率作用甚至加重病情，中醫(yī)則針對心肌橋患者的具體病證進行辨證論治，明顯改善患者癥候，提高患者的生存率，體現(xiàn)出中西醫(yī)結合治療心肌橋獨特的治療優(yōu)勢。目前中醫(yī)對于心肌橋胸痹的認識尚不完整，心肌橋胸痹的中醫(yī)辨證治療尚待進一步完善，中西醫(yī)結合治療冠狀動脈心肌橋的方案尚未達成共識。筆者認為開展相關以西醫(yī)藥物標準化治療冠狀動脈心肌橋為主和中醫(yī)辨證治療心肌橋胸痹相結合的研究，發(fā)揮中醫(yī)學的優(yōu)勢，緊跟現(xiàn)代精準醫(yī)學的腳步，進一步改善心肌橋患者的癥候，提高患者的生存率。

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1004-745X（2017）02-0271-04

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.02.027

2016-08-16）

△通信作者（電子郵箱：xuejingui＠sina.com）