二丁酰環(huán)磷腺苷鈣輔助治療肺心病右心衰竭的價(jià)值

鐘美蓉 邵春燕 陳愛華 吳珊珊 李志棟

(1.秦皇島軍工醫(yī)院,河北 秦皇島 066000;2.中國人民解放軍第二六六醫(yī)院,河北 承德 067000)

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二丁酰環(huán)磷腺苷鈣輔助治療肺心病右心衰竭的價(jià)值

鐘美蓉1邵春燕2陳愛華1吳珊珊1李志棟1

(1.秦皇島軍工醫(yī)院,河北 秦皇島 066000;2.中國人民解放軍第二六六醫(yī)院,河北 承德 067000)

目的 觀察二丁酰環(huán)磷腺苷鈣治療慢性肺源性心臟病右心衰竭患者的臨床療效。方法 將56例患者隨機(jī)分為治療組30例和對(duì)照組26例,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,治療組應(yīng)用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣40 mg+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注7 d,觀察治療前及1周后兩組癥狀體征、6分鐘步行距離、NT-proBNP變化、肺動(dòng)脈收縮壓。結(jié)果 兩組患者癥狀體征均有改善;6 min步行距離增加;NT-proBNP下降;肺動(dòng)脈壓收縮壓下降,兩組間比較且治療組顯著優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05) 。結(jié)論 常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可以降低肺動(dòng)脈壓,增加心肌收縮力,改善患者心功能,療效明顯,未見明顯不良反應(yīng)。

二丁酰環(huán)磷腺苷鈣; 慢性肺源性心臟病; 右心衰竭

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病,由肺部疾病隨著病情的進(jìn)展導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,繼而右心室后負(fù)荷增加,出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能改變,導(dǎo)致右心衰竭[1]。肺動(dòng)脈高壓是其發(fā)生發(fā)展關(guān)鍵環(huán)節(jié)[2]。治療從控制感染、改善呼吸功能,控制心力衰竭入手。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣在控制心力衰竭環(huán)節(jié)取得了滿意療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2014年1月至2015年8月收治的肺心病合并右心衰竭患者56例,經(jīng)控制感染,改善呼吸功能后仍存在右心心力衰竭癥狀體征,其符合2012年中華醫(yī)學(xué)會(huì)右心衰竭診斷和治療中國專家共識(shí)修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],無肝、腎、腦、血液等系統(tǒng)疾病,排除冠心病、高血壓性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病等其他心臟器質(zhì)性疾病?；颊呔炇鹬橥鈺搬t(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組30例對(duì)照組26例。治療組男18例,女12例,平均年齡(72.5±8.3)歲;對(duì)照組男15例,女11例,平均年齡(73.3±6.2)歲;兩組年齡,性別,治療前右心功能差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組常規(guī)予以低流量吸氧,抗感染,平喘,平衡電解質(zhì),小劑量利尿,小劑量洋地黃制劑;治療組加用注射用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣(上海第一生化藥業(yè)有限公司)40 mg加入5%葡萄糖注射用250 mL,靜脈滴注,1次/d,共7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 監(jiān)測臨床癥狀體征:有無呼吸困難、心悸、消化道癥狀;下肢有無水腫,肝臟大小。治療前后均按照標(biāo)準(zhǔn)方法行6 min步行距離試驗(yàn)(6MWT)[4],抽取靜脈血檢測NT-proBNP(羅氏NT-proBNP試劑盒),心臟超聲(GE-VIVID E9)測量肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)。

1.4 療效判定 (1)主要療效指標(biāo):臨床癥狀體征,6MWT;次要療效指標(biāo):肺動(dòng)脈收縮壓數(shù)值,NT-proBNP數(shù)值。(2)臨床癥狀體征判定：①顯效,氣促,心悸明顯好轉(zhuǎn),無消化道癥狀,肢體無浮腫,肝臟縮小2 cm以上;②有效,癥狀有所好轉(zhuǎn),肢體輕度浮腫,肝大有所縮小;③無效，上述癥狀無變化或加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 臨床癥狀體征判定 治療后兩組癥狀體征均有改善,治療組顯效12例, 有效15例,無效3例,總有效率為90.00%;對(duì)照組顯效5例,有效12例，無效9例,總有效率65.38%,治療組顯著高于對(duì)照組(χ2=5.010,P=0.025)。

2.2 治療前后6MWT、NT-proBNP、PASP值比較 治療前兩組比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)(P>0.05);治療前后同組比較,P均<0.05;治療后,兩組間比較,P均<0.05，見表1。

表1 治療前后6MWT、NT-proBNP、PASP結(jié)果

注：治療前后比較，*P<0.05；治療后組間比較，△P<0.05。

2.3 不良反應(yīng) 治療中無患者出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。

3 討 論

慢性肺源性心臟病患者一旦出現(xiàn)右心衰竭,其生活質(zhì)量下降,病死率高,是反復(fù)住院的主要病因[5]。目前治療基于改善肺部原發(fā)病,病情較重及部分治療無效者,需選用強(qiáng)心劑及利尿劑,但其使用有一定的局限性[6]:病人由于缺氧對(duì)洋地黃類藥物的耐受性低,容易發(fā)生心律失常;擴(kuò)張肺動(dòng)脈的藥物,由于缺乏特異性,在降低肺動(dòng)脈壓的同時(shí),容易引起低血壓影響器官供血;利尿劑易導(dǎo)致水電解質(zhì)內(nèi)環(huán)境紊亂。因此無法使用常規(guī)劑量,常只能小劑量使用,需多次抽血監(jiān)測內(nèi)環(huán)境,從而影響患者依從性及臨床療效。目前肺心病右心衰竭的療效評(píng)價(jià)[8]主要基于癥狀體征,以及6MWT、NT-proBNP;另外肺動(dòng)脈收縮壓與患者右心功能病情緊密相關(guān)[7]。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣是人體“第二信使”環(huán)磷腺苷的衍生物 ,可激活蛋白激酶 A 和蛋白激酶 C, 促進(jìn)人體內(nèi)最基本的生化代謝 , 氧化磷酸化反應(yīng)和三羧酸循環(huán), 從而產(chǎn)生大量 ATP, 改善細(xì)胞代謝和能量代謝, 同時(shí)能有效的降低體內(nèi)磷酸二酯酶活性, 促進(jìn)心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣離子釋放 , 提高肌漿中鈣離子濃度 , 增加鈣離子與鈣調(diào)蛋白鈣的含量, 增強(qiáng)心肌細(xì)胞收縮力;相關(guān)研究[8]顯示其對(duì)心、腦、外周血管平滑肌均有直接松弛作用 , 降低血管阻力 , 減輕心臟的后負(fù)荷 , 從而改善心功能。

本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣治療肺心病右心衰竭患者,治療組癥狀體征明顯改善,6MWT增加,NT-proBNP,PASP下降,與對(duì)照組差異顯著。其癥狀體征,心功能改善均優(yōu)于對(duì)照組,并且未見明顯不良反應(yīng)。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣治療肺心病右心衰竭患者有良好的臨床療效及安全性,值得臨床運(yùn)用。

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