蔣建光 葛繼勇 喻賢珍 陳解忠 孟慶利
(南京醫(yī)科大學附屬常州第二人民醫(yī)院,江蘇 常州 213003)
急性心肌梗死患者冠狀動脈介入手術前后血清降鈣素原和高敏C 反應蛋白濃度變化及意義
蔣建光 葛繼勇 喻賢珍 陳解忠 孟慶利
(南京醫(yī)科大學附屬常州第二人民醫(yī)院,江蘇 常州 213003)
目的探討急性心肌梗死(AMI)患者冠狀動脈介入手術前后血清降鈣素原(PCT)和高敏C反應蛋白(hs-CRP)濃度變化及意義。方法107例AMI患者冠狀動脈介入術前PCT濃度均≥ 2.0 μg/L,并在冠狀動脈介入術后48 h再次測定血清PCT和hs-CRP濃度,根據術后PCT濃度變化分為上升組和下降組。隨訪兩組30 d內心源性死亡和主要心血管不良事件發(fā)生率。結果冠狀動脈介入術前107例AMI患者PCT和hs-CRP的濃度分別為(2.89±0.92)μg/L,(67.2±14.5)mg/L;術后107例分為:上升組(35例)和下降組(72例),上升組和下降組PCT和hs-CRP濃度差異顯著(Plt;0.05)。兩組心源性死亡率差異顯著(Plt;0.05);主要心血管不良事件發(fā)生率差異顯著(Plt;0.05)。PCT與hs-CRP濃度呈正相關(Plt;0.05)。結論AMI患者冠狀動脈介入術后PCT和hs-CRP濃度變化與患者預后相關,在判斷患者近期心源性死亡和主要心血管不良事件的發(fā)生率方面有一定的價值。
急性心肌梗死;降鈣素原;高敏C反應蛋白
急性心肌梗死(AMI)作為一種炎性疾病,其預后與一些炎性標記物,如高敏C 反應蛋白(hs-CRP)的關系既往已有研究〔1〕。降鈣素原(PCT)是由甲狀腺C 細胞產生的一種肽前體物質,其濃度升高程度與感染程度相關,PCT 可作為膿毒血癥的特異性標記物〔2〕。研究發(fā)現(xiàn)PCT濃度對預測AMI患者近期心源性死亡和心血管不良事件(MACE)有一定參考價值〔3~5〕。但是,對于AMI 患者經皮冠狀動脈介入(PCI)術后PCT 濃度的變化與近期心源性死亡和MACE研究較少。本研究探討AMI患者PCI術后PCT、hs-CRP濃度變化及意義。
1.1一般資料 納入2012年1月至2014年12月南京醫(yī)科大學附屬常州第二人民醫(yī)院收治的107例AMI患者,男61例,女46例,年齡63~85〔平均(69.7±7.8)〕歲?;颊呔屑毙孕夭坎贿m,包括氣急、胸悶、胸痛等,其中84例患者急診入院;23例門診收治入院;76例伴有高血壓,27例伴有2型糖尿病,34例伴有高脂血癥。
1.2納入與排除標準 納入:①符合AMI診斷標準;②均在我科行PCI治療;③PCI術前PCT 濃度均≥ 2.0 μg/L;④知情同意,并于PCI術后進行PCT和hs-CRP 濃度檢測。排除:①患有外周血管疾病、腦卒中、惡性腫瘤、甲狀腺疾病、自身免疫性疾病等;②患者嚴重肝腎功能異常及入院前接受抗炎藥物治療者;③PCI手術禁忌者;④未能完成預定隨訪計劃者。
1.3方法 所有患者PCI術前3 h以內,術后48 h對PCT和hs-CRP 進行檢測。PCT的檢測:采用雙抗體夾心免疫化學發(fā)光法測定PCT 濃度,試劑盒由Brahms Diagnostica公司提供。hs-CRP 的檢測應用免疫比濁法,試劑盒由英國朗道公司提供。以上具體操作步驟參照試劑盒說明書,PCI:所有患者通過橈動脈入路,采用Seldinger動脈插管技術行PCI。確診為AMI后立即進行PCI,皮下注射低分子肝素5 000 U/q12h,氯吡格雷75 mg/d,阿司匹林300 mg/d,無禁忌證者常規(guī)應用β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、他汀類、硝酸鹽類等治療,溶栓治療的患者采用阿替普酶或尿激酶直接冠脈溶栓治療,依據DSA造影改變判定相關動脈再通情況,對于適合支架置入的患者,給予支架置入治療。
1.4術后處理、隨訪及隨訪指標 術后長期口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/d;對于支架治療的患者口服波立維75 mg/d至少12個月。對患有其他疾病的患者給予積極控制(如降壓、降糖等)。術后定期隨訪,項目包括:是否有心肌缺血等癥狀,血壓、血糖、血脂、心電圖、心肌酶譜等。術后1個月隨訪心源性死亡和MACE 發(fā)生情況,MACE 包括心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、梗死后心絞痛、惡性心律失常和腦卒中等。
1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件進行t檢驗,相關分析采用Pearson法。
本研究共納入107例AMI 患者,PCI術前PCT和hs-CRP濃度分別為(2.89±0.92)μg/L,(67.2±14.5)mg/L;術后48 h,根據PCT濃度變化分為PCT上升組(35例)和PCT下降組(72例),上升組PCT和hs-CRP濃度分別為(3.13±0.74)μg/L,(73.7±13.7)mg/L;下降組PCT和hs-CRP濃度分別為(1.71±0.65)μg/L,(34.6±13.2)mg/L;上升組與下降組PCT和hs-CRP濃度差異顯著(均Plt;0.05)。上升組與下降組心源性死亡率差異顯著〔4例(11.4%)vs 1例(1.4%),Plt;0.05〕;MACE發(fā)生率差異顯著〔5例(14.3%)vs 3例(4.2%),Plt;0.05〕。PCT和hs-CRP濃度正相關(r=0.66;P=0.006)。
針對性地進行炎性標記物檢測可能對判斷AMI患者PCI術后的預后有重要價值。近年來,hs-CRP已經作為AMI的炎性指標用于檢測體內低濃度的炎癥〔6〕。在健康人血液中PCT濃度在0.05 ng/ml以下,人體內半衰期22~26 h。PCT 作為無激素活性的降鈣素前肽物質,在細菌感染情況下機體中幾乎所有實質細胞均可產生PCT,PCT 增高程度與細菌負荷量和感染嚴重程度相關,在社區(qū)獲得性肺炎及膿毒癥患者中,PCT明顯升高提示預后不良〔7〕。目前認為,PCT 是細菌感染性疾病的相對特異性指標。研究發(fā)現(xiàn)〔8〕,AMI 患者入院時的PCT濃度顯著升高,PCT 可以早于肌酸激酶同工酶或肌鈣蛋白被檢測到,因此認為,PCT 可作為一個新的敏感的炎性指標,同時PCT 與炎性因子hs-CRP 的峰值呈正相關,所以推斷PCT 的釋放是AMI 過程中的炎性反應所導致。研究表明PCT與hs-CRP濃度的升高可獨立預測AMI患者MACE 的發(fā)生〔3〕。
本研究提示AMI 患者PCI術后PCT 濃度的變化與AMI患者近期心源性死亡和MACE密切相關。我們認為PCT在PCI術后上升的原因可能與以下原因有關:未能及時、有效地開通閉塞的冠狀動脈,進而導致心肌細胞不可能的損傷、凋亡,心肌細胞損傷、凋亡的過程中誘導了一系列的炎性因子釋放,從而誘導了PCT和hs-CRP的產生與釋放;反之,PCI手術及時、有效地開通閉塞的冠狀動脈,從而避免了心肌細胞的進一步損傷、凋亡,阻斷了炎性因子的釋放,從而使得PCT和hs-CRP濃度在PCI術后逐漸下降。本研究的不足:①研究樣本量少,隨訪時間較短;②在判斷心源性死亡及MACE發(fā)生率方面可能存在一些干擾因素;③未能就PCT在AMI患者中的產生機制及PCI手術后變化規(guī)律進行更深層次的分析探討。
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〔2016-06-08修回〕
(編輯 苑云杰/曹夢園)
R541.4
A
1005-9202(2017)21-5319-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.21.045
蔣建光(1970-),男,副主任醫(yī)師,主要從事心血管疾病的微創(chuàng)治療研究。