阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死的治療效果觀察

呂星月 寧 丹

（吉林省神經(jīng)精神病院，吉林 四平 136000）

阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死的治療效果觀察

呂星月 寧 丹

（吉林省神經(jīng)精神病院，吉林 四平 136000）

目的分析阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死的治療效果。方法將在我院就診的92例動脈硬化性腦梗死患者隨機(jī)分為兩組各46例，經(jīng)常規(guī)治療患者作為對照組，經(jīng)常規(guī)治療+阿托伐他汀治療患者作為治療組。結(jié)果治療組總有效率93.5%高于對照組總有效率73.9%，治療組治療后血脂較對照組明顯改善，P＜0.05。結(jié)論阿托伐他汀治療動脈硬化性腦梗死效果顯著，臨床價值高。

阿托伐他汀；動脈硬化性；腦梗死

腦梗死是臨床高發(fā)心腦血管疾病，發(fā)病率呈逐年上升趨勢，該病致殘率高、病死率高、預(yù)后差，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。動脈硬化性腦梗死是因動脈硬化血栓形成致腦血管狹窄和閉塞，造成腦組織供血供氧不足[1]，從而誘發(fā)腦梗死。對動脈硬化性腦梗死的治療，以改善局部微循環(huán)，恢復(fù)腦組織供血為主。筆者通過此次研究，將46例動脈硬化性腦梗死患者為例，采取阿托伐他汀治療，其效果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：此次研究中92例動脈硬化性腦梗死患者在2014年1月至2015年8月經(jīng)我院診斷，與全國第四屆腦血管會議[2]中動脈硬化性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；無他汀類藥物過敏史；凝血機(jī)制正常，未合并全身感染；患者均知情此次研究，并簽署知情同意書；按照數(shù)字隨機(jī)表法將患者分為治療組和對照組各46例，治療組男31例，女15例；年齡40～84歲，平均（58.9±12.1）歲；對照組男30例，女16例；年齡42～85歲，平均（59.1±13.0）歲；兩組患者年齡、性別等資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P＞0.05，可在研究中進(jìn)行對比。

1.2 方法：對照組患者在入院后及時給予常規(guī)治療，創(chuàng)建溫馨、舒適、無菌病房環(huán)境，患者靜臥休息，營養(yǎng)神經(jīng)，以甘露醇降壓，控制血壓、血糖、血脂變化，處理基礎(chǔ)病癥，溶栓抗凝、防感染、改善微循環(huán)等，糾正患者水電解質(zhì)、酸堿紊亂，準(zhǔn)確使用血塞通、胞二磷膽堿、腸溶阿司匹林等藥物。治療組患者在對照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用阿托伐他汀治療，患者每晚口服20 mg阿托伐他汀鈣片，每天1次。

1.3 觀察指標(biāo)：兩組患者于治療前后晨起空腹抽取靜脈血，以自動分析儀檢測血脂變化，包括膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）。

1.4 效果評價[3]：根據(jù)患者神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評分變化對患者此次治療效果進(jìn)行評價，基本痊愈：患者癥狀、體征消失或明顯改善，NIHSS評分降低90%以上，無病殘；顯效：癥狀、體征改善，NIHSS評分降低45%～90%，病殘1～3級；有效：癥狀、體征有所減輕，NIHSS評分降低18%～45%；無效：癥狀、體征無變化或加重，NIHSS評分降低不足18%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理：此次研究中在對需要處理的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析時，采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件，對計量資料進(jìn)行處理時，先以表示，在進(jìn)行檢驗時采用t檢驗，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05時，數(shù)據(jù)對比具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療效果比較：治療組總有效率93.5%（43/46），即基本痊愈11例，顯效26例，有效6例，無效3例；對照組總有效率73.9%（34/46），即基本痊愈3例，顯效17例，有效14例，無效12例；兩組比較，P＜0.05。

2.2 兩組患者治療前后血脂變化比較：治療組治療前TC（5.81± 1.12）mmoL/L，TG（3.72±1.24）mmoL/L，HDL-C（0.71± 0.24）mmoL/L，LDL-C（4.01±1.35）mmoL/L；治療后TC（4.12 ±0.56）mmoL/L，TG（1.85±0.96）mmoL/L，HDL-C（1.42± 0.38）mmoL/L，LDL-C（2.56±0.72）mmoL/L；對照組治療前TC（5.80±1.13）mmoL/L，TG（3.71±1.20）mmoL/L，HDL-C（0.75 ±0.20）mmoL/L，LDL-C（3.98±1.32）mmoL/L；治療后TC（5.01 ±0.84）mmoL/L，TG（2.85±0.96）mmoL/L，HDL-C（1.06± 0.59）mmoL/L，LDL-C（3.45±0.72）mmoL/L；兩組患者治療前后對比，P＞0.05；兩組患者治療前后及兩組治療后對比，具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。

3 討 論

動脈硬化性腦梗死是臨床常見腦血管疾病，是由動脈粥樣硬化發(fā)展而來，脂質(zhì)代謝紊亂是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的重要因素[4]。動脈粥樣硬化，動脈血栓形成，致腦部局部組織缺血缺氧，造成腦組織缺血壞死，誘發(fā)腦梗死。血脂升高造成血液黏度升高，血管外周阻力增加，紅細(xì)胞變形能力降低，致釋氧功能減慢，從而進(jìn)一步加重局部腦組織缺氧缺氧程度[5]。因此在治療動脈硬化性腦梗死時，應(yīng)降低機(jī)體內(nèi)高血脂，減輕血液黏稠度，恢復(fù)組織正常血供和供氧，溶解血栓，減輕神經(jīng)功能損害。

阿托伐他汀屬于臨床常用還原酶抑制劑，可降低機(jī)體內(nèi)血脂水平，預(yù)防泡沫細(xì)胞的形成。阿托伐他汀通過對肝臟內(nèi)3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A還原酶的抑制，阻斷機(jī)體內(nèi)膽固醇的合成，降低機(jī)體內(nèi)膽固醇含量及脂蛋白含量，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)LDL受體及肝臟內(nèi)LDL受體的攝取，改善其代謝功能，降低LDL含量，并且阿托伐他汀通過對細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成的抑制，刺激LDL受體興奮，提高其分解代謝能力，減少LDL含量，同時能夠提高血漿HDL水平，改善機(jī)體脂質(zhì)代謝，促使機(jī)體脂質(zhì)代謝功能恢復(fù)正常。另外阿托伐他汀阻斷血管內(nèi)皮層脂質(zhì)在此處沉積，改善并提高血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，抑制平滑肌細(xì)胞的增生，并促使其凋亡，以此減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，改善神經(jīng)功能缺損。據(jù)相關(guān)研究[6]證明，LDL增加是動脈粥樣硬化的啟動因素，HDL降低是誘發(fā)腦血管疾病的主要危險因素。在此處研究中，治療組治療后TC、TG、LDL-C水平較對照組明顯降低，HDL-C水平較對照組明顯提高，P＜0.05。由此可見，采用阿托伐他汀治療動脈硬化性腦梗死，可改善患者機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)代謝功能，改善機(jī)體血脂水平，以此減輕血液黏稠度，恢復(fù)局部組織正常血供，預(yù)防血栓形成，進(jìn)一步提高患者治療效果。另外治療組總有效率93.5%高于對照組總有效率73.9%，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)果顯示，通過阿托伐他汀治療動脈硬化性腦梗死，明顯提高了患者的治療效果，減輕神經(jīng)功能損害，促使患者更好恢復(fù)?？偠灾?，阿托伐他汀治療動脈硬化性腦梗死效果顯著，臨床價值高，臨床需進(jìn)行一步研究，以此肯定阿托伐他汀應(yīng)用價值，促進(jìn)其在臨床中的應(yīng)用。

[1] 徐素琴,王麗.阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死患者血液流變學(xué)和血脂的影響[J].中國生化藥物雜志,2012,33(3):289-292.

[2] 蔡鳴凡.阿托伐他汀對治療急性腦梗死的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2011,17(16):141-142.

[3] 姜應(yīng)標(biāo),曾富榮,徐國華,等.阿托伐他汀鈣治療高脂血癥臨床觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,16(10):51.

[4] 許一帆.不同劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效及對血脂、血清CRP的影響[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(21):142-143.

[5] 李英姿.阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死患者血液炎性因子和血脂的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(7):1628-1629.

[6] 肖代飛,廖莉娟.阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死患者的治療價值分析[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2015,15(26):113-114.

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1671-8194（2017）20-0153-02