使用不同劑量阿托伐他汀對(duì)腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的影響研究
劉秀英
(遼寧省聲阜新市礦業(yè)集團(tuán)平安醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 阜新 123000)
目的 本文就不同劑量阿托伐他汀對(duì)腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣化的影響進(jìn)行分析與探究。方法選擇我院自 2014 年 8 月至 2016 年 7 月期間收治的腦梗死患者 30 例,其后將本組患者按照入院就診時(shí)間平均分為兩組,每組腦梗死患者 15 例。阿托伐他汀使用劑量為 20 mg 的患者設(shè)為參照組,阿托伐他汀使用劑量為 40 mg 的患者設(shè)為研究組,最后將兩組腦梗死患者的治療效果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和對(duì)比。結(jié)果經(jīng)不用劑量治療后,研究組患者各項(xiàng)生化指標(biāo)的改善程度較比參照組明顯較高,神經(jīng)功能缺損評(píng)分的改善程度也明顯好于參照組,組間統(tǒng)計(jì)后差異顯著。結(jié)論對(duì)腦梗死患者而言,在使用阿托伐他汀治療時(shí),要將劑量增大,在一定程度上可以有效改善生化指標(biāo),同時(shí)其神經(jīng)功能的恢復(fù)速度較快,可進(jìn)一步實(shí)踐。
不同劑量;阿托伐他??;腦梗死;頸動(dòng)脈粥樣化;影響分析
老齡化的進(jìn)一步發(fā)展,使腦梗死疾病的發(fā)生率逐年呈上升發(fā)展趨勢(shì)。與此同時(shí),誘發(fā)該疾病的主要因素與頸動(dòng)脈粥樣化存在相關(guān)性。從目前的治療方法來(lái)看,藥物治療仍是治療該疾病的有效手段,且常用的治療為阿托伐他汀[1]。但是,臨床中其藥物的使用劑量仍是現(xiàn)階段備受關(guān)注的問(wèn)題[2]。為此,本次研究為探究不同劑量阿托伐他汀的臨床應(yīng)用價(jià)值,選擇我院自2014年8月至2016年7月期間收治的腦梗死患者30例,現(xiàn)將研究結(jié)果進(jìn)行如下分析和總結(jié)。
1.1 患者基本情況:本次研究活動(dòng)的調(diào)查對(duì)象選擇我院自2014年8月至
2016年7月期間收治的腦梗死患者30例,且所有患者的疾病均由臨床證實(shí)。其后按照患者入院就診時(shí)間平均分為參照和研究?jī)山M,且每組腦梗死患者15例。研究組(n=15)患者中,男性患者10例,女性患者5例,最大年齡為78歲,最小年齡為43歲,中位年齡為(59.2±5.7)歲。參照組(n=15)患者中,男性患者9例,女性患者6例,最大年齡為79歲,最小年齡為40歲,中位年齡為(63.2±6.5)歲。統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析兩組腦梗死患者的基本信息,檢驗(yàn)結(jié)果并無(wú)顯著性差異,可進(jìn)一步實(shí)踐。
1.2 方法:參照組患者使用阿托伐他汀治療,且使用劑量為20 mg,治療周期為半年。研究組患者阿托伐他汀治療的使用劑量為40 mg,治療周期也均為半年。兩組患者在治療期間,對(duì)患者的肝功能、腎功能以及肌酶進(jìn)行檢查,同時(shí)觀(guān)察兩組患者用藥期間的異常情況,同時(shí)對(duì)用藥后的不良反應(yīng)進(jìn)行觀(guān)察。
1.3 指標(biāo)觀(guān)察:對(duì)兩種患者治療后的各項(xiàng)生化指標(biāo)進(jìn)行觀(guān)察,主要包括總膽固醇、低密度脂蛋白以及三酰甘油,同時(shí)對(duì)兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和對(duì)比。
1.4 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 處 理 : 研 究 組 和 參 照 組 所 得 數(shù) 據(jù) 結(jié) 果 由 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 軟 件(SPSS17.0)進(jìn)行整理,生化指標(biāo)以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分以均數(shù)±表示,組間檢驗(yàn)選擇卡方進(jìn)行,并以百分率(%)表示,統(tǒng)計(jì)結(jié)果P<0.05時(shí),則表示研究組和參照組差異呈正相關(guān)。
2.1 研究組和參照組生化指標(biāo)對(duì)比分析:研究組患者治療前,總膽固醇為(7.35±1.54)mmol/L,低密度脂蛋白為(6.75±1.11)mmol/L,三酰甘油為(4.56±1.33)mmol/L;而后應(yīng)用40 mg的阿托伐他汀后,總膽固醇為(5.41±0.52)mmol/L,低密度脂蛋白為(3.59± 1.81)mmol/L,三酰甘油為(2.54±1.32)mmol/L;參照組患者治療前,膽固醇為(7.81±1.52)mmol/L,低密度脂蛋白為(7.74± 1.11)mmol/L,三酰甘油為(4.96±1.17)mmol/L;而后應(yīng)用20 mg的阿托伐他汀治療后,總膽固醇為(5.72±0.41)mmol/L,低密度脂蛋白為(4.76±1.86)mmol/L,三酰甘油為(2.73±0.82)mmol/L;組間由統(tǒng)計(jì)分析后,研究組患者和參照組治療前的差異不顯著,經(jīng)不同劑量的阿托伐他汀治療后,研究組患者總膽固醇、低密度脂蛋白以及三酰甘油的改善情況較比參照組明顯較好,組間統(tǒng)計(jì)后差異顯著。
2.2 研究組和參照組神經(jīng)功能缺損評(píng)分:研究組患者治療前,神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(16.7±11.4)分,應(yīng)用40 mg的阿托伐他汀治療后,神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(6.2±6.4)分,參照組患者治療前,神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(16.4±12.2)分,應(yīng)用40 mg的阿托伐他汀治療后,神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(8.3±8.4)分,組間由統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析可知,研究組患者與參照組患者治療前,差異不顯著。經(jīng)不同劑量的阿托伐他汀治療后,研究組患者神經(jīng)功能改善情況好于參照組,且組間統(tǒng)計(jì)后差異顯著。
腦梗死在臨床腦血管疾病中較為常見(jiàn),與此同時(shí),該疾病也是誘發(fā)動(dòng)脈粥樣化的主要原因[3]。就該疾病而言,其多發(fā)部位為頸動(dòng)脈,且臨床特征以全身動(dòng)脈硬化為主,同時(shí)也會(huì)伴有不同程度的潰瘍以及破裂,由此可見(jiàn),該癥狀也是誘發(fā)腦梗死的關(guān)鍵因素。此外,動(dòng)脈粥樣化斑塊的形成因素與脂類(lèi)代謝異常存在相關(guān)性,一旦動(dòng)脈血管內(nèi)出現(xiàn)病理性改變,會(huì)使腦梗死的病死率得以明顯增加[4]。因此,對(duì)于該類(lèi)疾病,臨床需加以重視,并選擇有效的治療手段。從目前的治療方法來(lái)看,藥物治療仍是治療該方法的主要手段,且常使用的藥物為阿托伐他汀[5]。
阿托伐他汀不僅使患者的內(nèi)皮細(xì)胞功能得以改善,同時(shí)對(duì)平滑肌細(xì)胞增生起到抑制作用,對(duì)細(xì)胞的凋亡也起到促進(jìn)作用[6]。也有研究表明,阿托伐他汀治療可以降低C反應(yīng)蛋白,對(duì)腦組織炎癥進(jìn)行抑制,其不僅使LDL-C得以明顯降低,同時(shí)具有較強(qiáng)的穩(wěn)定作用[7]。結(jié)合本次研究結(jié)果可以看出,研究組患者應(yīng)用40 mg的阿托伐他汀,參照組患者應(yīng)用20 mg的阿托伐他汀,對(duì)比結(jié)果顯示:研究組患者總膽固醇、低密度脂蛋白以及三酰甘油的改善情況較比參照組明顯較好,神經(jīng)功能缺損評(píng)分較比參照組也明顯較好,組間比較后差異顯著。
綜上結(jié)果進(jìn)行分析和總結(jié)可知,腦梗死患者應(yīng)用大劑量的阿托伐他汀,其臨床療效顯著,可以在臨床上進(jìn)一步實(shí)踐和推廣。
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