急性一氧化碳中毒后吉蘭-巴雷綜合征一例

喬琦 孫玉晨 王惠娟 張麗苗 岳贊 王炳雷

急性一氧化碳中毒后吉蘭-巴雷綜合征一例

喬琦 孫玉晨 王惠娟 張麗苗 岳贊 王炳雷

吉蘭-巴雷綜合征；一氧化碳中毒；周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)疾病

1 病例報(bào)告

患者男，49歲。于2016-02-07晚10點(diǎn)左右在燃有煤火的室內(nèi)睡眠，第2天早晨6點(diǎn)被家屬發(fā)現(xiàn)昏迷不醒，送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性一氧化碳中毒，經(jīng)過(guò)積極搶救，4 h后意識(shí)清醒，未遺留肢體無(wú)力、感覺(jué)異常、認(rèn)知功能障礙等癥狀。頭顱MRI檢查示一氧化碳中毒性腦病改變，多發(fā)腔隙性腦梗死。繼續(xù)行高壓氧、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療。2016-02-22患者于行走中自覺(jué)雙下肢脹痛、無(wú)力、步態(tài)不穩(wěn)，2 d后逐漸出現(xiàn)持物不能，抬頭困難，雙眼閉合困難，伴肢體末端麻木感。行肌電圖檢查示：雙正中神經(jīng)、雙尺神經(jīng)、雙腓總神經(jīng)、雙脛神經(jīng)復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅減低；雙脛前肌、雙第一骨間肌、雙拇短展肌可見(jiàn)少量纖顫電位、正向尖波，神經(jīng)源性損害不除外。腦脊液檢查：壓力180 mmH2O(1 mmH2O=9.80×10-3kPa)，蛋白1.82 g/L，無(wú)色透明，白細(xì)胞總數(shù)0。患者病情進(jìn)行性加重，于2016-03-07就診于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院。既往心律失常、心房顫動(dòng)病史4年，否認(rèn)糖尿病病史，否認(rèn)外傷、手術(shù)史、疫苗接種史，否認(rèn)應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂等藥物治療。無(wú)感冒、腹瀉等前驅(qū)癥狀。入院查體：意識(shí)清楚，語(yǔ)言流利，雙眼瞼閉合無(wú)力，雙側(cè)口角下垂，雙上肢肌力Ⅲ級(jí)，雙下肢肌力Ⅳ級(jí)，四肢肌張力減低，四肢腱反射消失，雙側(cè)病理征陰性，四肢末梢淺感覺(jué)減退。診斷為：吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)；急性一氧化碳中毒；心律失常、心房顫動(dòng)。入院后給予靜脈點(diǎn)滴人免疫球蛋白，同時(shí)給予甲鈷胺、牛痘疫苗、鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子等營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)以及高壓氧、針灸、康復(fù)等綜合治療。2016-03-16復(fù)查腦脊液檢查結(jié)果示：壓力160 mmH2O，蛋白1.10 g/L，無(wú)色透明，白細(xì)胞總數(shù)0。2016-04-09患者出院時(shí)雙眼瞼閉合可，頸部無(wú)力較前減輕，雙上肢肌力Ⅳ+級(jí)，雙下肢肌力Ⅴ-級(jí)，四肢肌張力減低，四肢腱反射消失，四肢末梢淺感覺(jué)減退。

2 討論

急性一氧化碳中毒主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟、心臟、肺、骨骼肌、周?chē)窠?jīng)等部位。GBS是一種神經(jīng)系統(tǒng)免疫相關(guān)性疾病，目前病因尚不明確，多認(rèn)為與感染相關(guān)，臨床表現(xiàn)以神經(jīng)根、外周神經(jīng)損害為主，主要特點(diǎn)為四肢對(duì)稱性弛緩性癱瘓，腦脊液蛋白-細(xì)胞分離，神經(jīng)電生理為周?chē)窠?jīng)脫髓鞘、軸索損傷的改變。本病例于急性一氧化碳中毒昏迷約12 h后清醒，14 d后由雙下肢開(kāi)始逐漸出現(xiàn)肢體對(duì)稱性弛緩性癱瘓，雙側(cè)周?chē)悦姘c，伴手套襪套樣感覺(jué)缺失，肌電圖檢查結(jié)果示四肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸索損傷，腦脊液蛋白-細(xì)胞分離，故GBS診斷明確。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧較為敏感，故急性一氧化碳中毒主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，周?chē)窠?jīng)損傷相對(duì)少見(jiàn)。目前尚未檢索到一氧化碳中毒后出現(xiàn)GBS的報(bào)道。1913年Claude首次報(bào)道2例急性一氧化碳中毒后發(fā)生多發(fā)周?chē)窠?jīng)脫髓鞘的病例[1]。1967年Schott等[2]報(bào)道了急性一氧化碳中毒引發(fā)多神經(jīng)根神經(jīng)炎的病例。1982年Choi提出一氧化碳中毒后神經(jīng)根可能和周?chē)窠?jīng)一樣發(fā)生脫髓鞘、軸索變性等改變[3]。一氧化碳中毒后出現(xiàn)GBS的機(jī)制尚不明確，可能與以下因素有關(guān)：(1)一氧化碳為細(xì)胞原漿毒：一方面一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成不易解離、無(wú)攜氧能力的碳氧血紅蛋白造成缺氧，損害周?chē)窠?jīng)元；另一方面，一氧化碳可與細(xì)胞色素結(jié)合，阻斷電子鏈傳遞，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸，能量代謝發(fā)生障礙，不能供應(yīng)軸索遠(yuǎn)端營(yíng)養(yǎng)，導(dǎo)致遠(yuǎn)端軸索發(fā)生變性，而后逐漸向胞體方向發(fā)展，稱為“逆向死亡”現(xiàn)象[4]。(2)自身免疫：生理狀態(tài)下，血和腦脊液中髓鞘蛋白含量較少，一氧化碳中毒導(dǎo)致部分神經(jīng)髓鞘脫失，血和腦脊液中髓鞘蛋白含量增高，而髓鞘蛋白是一種隱蔽性自身抗原，當(dāng)釋放入血和腦脊液時(shí)即可誘發(fā)對(duì)髓鞘成分的自身免疫反應(yīng)[5]。

急性一氧化碳中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)及周?chē)窠?jīng)均具有廣泛的損害，故在急性一氧化碳中毒后酌情完善電生理檢查，并及時(shí)給予相應(yīng)處理具有重要的意義。此外，急性一氧化碳中毒與GBS究竟有何內(nèi)在聯(lián)系有待進(jìn)一步研究。

[1]Claude H.Existe-t-il une polynévrite oxycarbonée[J].Progrès Méd, 1913, 21: 265-271.

[2]Schott B,Tommasi M,Bourrat C,et al.Demyelinating peripheral neuropathy in the course of poisoning by carbon monoxide[J].Rev Neurol (Paris), 1967, 116(5): 429-437.

[3]Choi IS.A clinical study of peripheral neuropathy in carbon monoxide intoxication[J].Yonsei Med J, 1982, 23(2): 174-177.

[4]劉煥亭, 車(chē)峰遠(yuǎn).一氧化碳中毒性周?chē)窠?jīng)病 21例臨床分析[J].實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2005, 8(1):42-43.

[5]趙向智, 趙學(xué)鼎, 成自強(qiáng).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病67例報(bào)告[J].中華神經(jīng)精神科雜志, 1984, 17(1): 36-38.

(本文編輯：時(shí)秋寬)

10.3969/j.issn.1006-2963.2017.01-017

050000河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

王惠娟，Email：hjwangdor@163.com

R744.5

D

1006-2963(2017)01-0068-01

2016-06-18)