• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    替格瑞洛對(duì)非急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心肌微循環(huán)的影響

    2017-05-02 07:32:08付冰谷新順汪雁博范衛(wèi)澤姜云發(fā)李一傅向華
    中國(guó)循環(huán)雜志 2017年4期
    關(guān)鍵詞:格瑞洛基線冠脈

    付冰, 谷新順, 汪雁博, 范衛(wèi)澤,姜云發(fā),李一,傅向華

    替格瑞洛對(duì)非急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心肌微循環(huán)的影響

    付冰, 谷新順, 汪雁博, 范衛(wèi)澤,姜云發(fā),李一,傅向華

    目的:探討替格瑞洛對(duì)非急性ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)后心肌微循環(huán)的影響。

    方法:入選2015-03至2015-12就診的明確診斷為NSTEMI且行PCI的患者80例,隨機(jī)分為替格瑞洛組(TA組,n=40)和氯吡格雷組(CA組,n=40)。所有入選患者均擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影檢查,并行PCI。比較兩組患者基線資料、PCI相關(guān)參數(shù)、術(shù)前和術(shù)后24 h、72 h血漿中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平變化。隨訪比較兩組患者術(shù)后30天內(nèi)主要不良心臟事件(MACE)的差異。

    結(jié)果:兩組患者基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。兩組患者梗死相關(guān)血管分布比例、置入支架平均長(zhǎng)度及直徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);PCI后TA組左前降支(LAD)及右冠狀動(dòng)脈(RCA)校正的TIMI幀數(shù)(CTFC)均小于CA組(P<0.05)。TA組左回旋支(LCX)的CTFC與CA組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組術(shù)前心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI) 血流3級(jí)、術(shù)后TIMI血流 3級(jí)比例及慢血流發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。TA組患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI)峰值水平均低于CA組(P<0.05)。兩組患者術(shù)后24 h和72 h MDA水平均較基線水平上升(P<0.001)。術(shù)后24 h TA組患者M(jìn)DA水平明顯低于CA組患者(P=0.023),術(shù)后72 h,TA組患者M(jìn)DA水平下降更明顯(P=0.043)。兩組患者術(shù)后24 h和72 h SOD水平均較基線水平下降(P<0.001)。術(shù)后24 h TA組患者SOD水平明顯高于CA組患者(P=0.013)。術(shù)后72 h,兩組患者SOD水平均有所上升,TA組患者M(jìn)DA水平上升更明顯(P=0.049)。隨訪30天內(nèi),兩組MACE差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    結(jié)論:替格瑞洛可改善NSTEMI患者行PCI后心肌微循環(huán)狀態(tài),且用藥安全,無(wú)明顯不良反應(yīng)。

    血小板聚集抑制劑;心肌梗死;血管成形術(shù), 經(jīng)腔, 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈

    急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)是在冠狀動(dòng)脈(冠脈)粥樣硬化的基礎(chǔ)上,血管內(nèi)斑塊破裂、糜爛或潰瘍,繼而血小板聚集,血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等導(dǎo)致急性或亞急性的心肌供氧減少的臨床綜合征,非急性ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是其中的重要類型。開(kāi)通缺血相關(guān)血管,挽救缺血心肌,是目前NSTEMI的主要治療措施。經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)是開(kāi)通缺血相關(guān)血管的主要方法,但是PCI后卻常常存在急性心肌缺血/再灌注損傷[1]。既往研究表明,抗血小板藥物可以抑制血小板聚集誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮和心肌細(xì)胞的損傷進(jìn)程,從而間接保護(hù)和修復(fù)血管和心肌[2]。PLATO系列研究表明,與氯吡格雷相比,替格瑞洛能有效改善ACS患者的心肌損傷,顯著降低心血管死亡、卒中、心肌梗死的發(fā)生率,且不增加主要出血事件[3-6]。此外,替格瑞洛還可明顯改善冠脈血流速度,考慮與替格瑞洛可抑制腺苷的攝取有關(guān)[7-9]。替格瑞洛介導(dǎo)的腺苷調(diào)節(jié)作用及臨床多效性成為新的研究方向,具有重要的臨床意義。然而就替格瑞洛對(duì)NSTEMI患者行PCI后冠脈微循環(huán)功能影響的相關(guān)研究甚少,本研究旨在探討在NSTEMI患者PCI后的治療中應(yīng)用替格瑞洛對(duì)于冠脈微循環(huán)的影響。

    1 資料與方法

    研究對(duì)象:入選2015-03至2015-12于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院就診并明確診斷為NSTEMI且行PCI的患者80例。入選標(biāo)準(zhǔn):(1) 符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)ACS診斷和治療指南中關(guān)于NSTEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[10,11];(2) 家屬同意擇期行PCI并簽署知情同意書者;(3)入院后擇期行冠脈造影檢查明確單支或多支血管病變,接受PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1) 需行急診血運(yùn)重建;(2)可疑主動(dòng)脈夾層;(3)心原性休克;(4)對(duì)于替格瑞洛等藥物成分過(guò)敏;(5)存在抗凝、抗血小板禁忌;(6)嚴(yán)重肝腎功能不全(轉(zhuǎn)氨酶大于正常上限2倍或需要透析治療;(7)既往曾行PCI、冠脈旁路移植術(shù)(CABG),或明確冠脈側(cè)支循環(huán)形成;(8)存在自身免疫性疾病、出血性疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷以及腫瘤;(9)拒絕參加本項(xiàng)研究。

    研究方法:根據(jù)隨機(jī)數(shù)表將入選患者隨機(jī)分為替格瑞洛組(TA組,n=40)和氯吡格雷組(CA組,n=40)。TA組患者在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用替格瑞洛(倍林達(dá),阿斯利康制藥公司) 90 mg口服,2次/d。CA組患者口服氯吡格雷(賽諾菲制藥有限公司)75 mg ,1次/d。兩組患者均給予相同抗凝治療,同時(shí)予以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ACEI/ARB)、他汀類、β受體阻滯劑或非二氫吡啶鈣拮抗劑(CCB)類藥物和硝酸酯類藥物等常規(guī)治療。入院后10 min內(nèi)完成18導(dǎo)同步心電圖,盡快完善血常規(guī)、生化全項(xiàng)、凝血功能和血小板聚集率,24 h內(nèi)完成超聲心動(dòng)圖檢查。擇期冠脈造影(CAG) 檢查,并行PCI。

    記錄數(shù)據(jù):收集記錄所有患者性別、年齡、危險(xiǎn)因素(高血壓病、糖尿病、吸煙史)、體重指數(shù)、血肌酐、血紅蛋白、低密度脂蛋白膽固醇水平、基線心肌損傷標(biāo)志物、心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI)血流評(píng)分、GRACE評(píng)分、CRUSADE評(píng)分,進(jìn)行查體并記錄相關(guān)信息。記錄介入治療前后兩組患者相關(guān)血管的TIMI血流分級(jí),狹窄相關(guān)血管,置入支架長(zhǎng)度及直徑,以及支架置入后的校正TIMI幀數(shù)(CTFC)、TIMI心肌灌注分級(jí)(TMPG)等指標(biāo)。

    對(duì)入選患者進(jìn)行30天隨訪,包括門診及電話隨訪。比較兩組患者主要不良心臟事件(MACE)的發(fā)生情況和藥物不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道和我中心以往PCI后CTFC水平進(jìn)行樣本量估計(jì)。預(yù)計(jì)CA組常規(guī)PCI后CTFC約為27,應(yīng)用藥物改善心肌灌注后CTFC下降至20。使用雙側(cè)t檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 因此要使檢驗(yàn)效能達(dá)到0.8且一類錯(cuò)誤為0.05需要樣本量64例(每組32例)。采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(正態(tài)分布)或中位數(shù)和四分位數(shù)間距(非正態(tài)分布)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用率表示,計(jì)數(shù)資料兩組間比較使用χ2或Fisher確切概率法檢驗(yàn)。以P<0.05定義為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    本研究共納入80例患者,其中男性61例,女性19例,TA組患者40例, 男性32例,CA組40例,男性29例。

    患者臨床基線資料(表1):兩組患者在性別、年齡、危險(xiǎn)因素(高血壓病、糖尿病、吸煙史)、體重指數(shù)、GRACE評(píng)分、CRUSADE評(píng)分和入院時(shí)輔助檢查(血肌酐、血紅蛋白、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平、凝血功能、肝功能、糖化血紅蛋白)等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。

    兩組患者PCI相關(guān)參數(shù)的比較(表2):兩組患者介入干預(yù)血管分布比例、置入支架平均長(zhǎng)度及直徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;PCI后TA組左前降支(LAD)、右冠狀動(dòng)脈(RCA)校正TIMI幀數(shù)(CTFC)均小于CA組(P<0.05),TA組左回旋支(LCX)的CTFC與CA組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)前及術(shù)后TIMI 血流3級(jí)比例兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組間慢血流/無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.159)。術(shù)后心肌灌注TMPG 3級(jí)比例TA組略高于CA(P=0.051)。TA組患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌鈣蛋白I (cTnI)峰值水平均低于CA組(P<0.05)。

    表1 兩組患者臨床基線資料比較(

    表1 兩組患者臨床基線資料比較(

    注:CK-MB:肌酸激酶同工酶;cTnI:心肌肌鈣蛋白I;ACEI/ARB:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑;CCB:鈣拮抗劑。1 mmHg=0.133 kPa

    項(xiàng)目 替格瑞洛組(n=40)氯吡格雷組(n=40) P值年齡 (歲) 59.35±9.34 58.65±10.07 0.748男 [例 (%)] 32 (80.0) 29 (72.5) 0.431體重指數(shù) (kg/m2) 24.57±3.69 25.36±2.99 0.838吸煙[例 (%)] 26 (65.0) 22 (55.0) 0.361高血壓[例 (%)] 25 (62.5) 24 (60.0) 0.818糖尿病[例 (%)] 9 (22.5) 12 (30.0) 0.446卒中[例 (%)] 4 (10.0) 8 (20.0) 0.348發(fā)病至入院時(shí)間 (h) 8.52±3.17 7.99±2.96 0.442 GRACE評(píng)分 (分) 135.35±46.49 122.05±37.98 0.165 CRUSADE評(píng)分 (分) 29.65±10.06 32.76±11.53 0.202入院時(shí)輔助檢查膽固醇 (mmol/L) 4.18±0.89 3.84±0.59 0.055低密度脂蛋白膽固醇 (mmol/L) 2.49±0.75 2.27±0.39 0.090糖化血紅蛋白 (%) 6.30±0.75 6.51±0.85 0.251收縮壓 (mmHg) 135.75±18.49 135.70±23.32 0.991舒張壓 (mmHg) 78.03±10.81 78.76±10.86 0.762血紅蛋白 (g/dl) 139.13±13.95 136.98±13.39 0.484血小板 (×109/L) 221.08±59.40 233.33±69.58 0.400肌酐 (μmol/L) 74.41±10.27 70.37±11.38 0.100 CK-MB (U/L) 18.20±50.78 15.90±10.00 0.376 cTnI (ng/ml) 0.07±10.01 0.21±2.05 0.931藥物治療[例 (%)] ACEI/ARB 31 (77.5) 29 (72.5) 0.796他汀類 39 (97.5) 40 (100) 1.000 CCB 19 (47.5) 20 (50.0) 1.000替羅非班 7 (17.5) 6 (15.0) 1.000

    表2 兩組患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)參數(shù)比較

    表2 兩組患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)參數(shù)比較

    注:*:用中位數(shù)和四分位間距表示;CTFC:校正的心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI)幀數(shù);LAD: 左前降支;LCX: 左回旋支;RCA: 右冠狀動(dòng)脈;TMPG: TIMI心肌灌注分級(jí);CK-MB:肌酸激酶同工酶;PCI:經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療;cTnI:心肌肌鈣蛋白I

    項(xiàng)目 替格瑞洛組(n=40)氯吡格雷組(n=40) P值入院至介入治療時(shí)間 (h) 40.36±5.20 41.85±5.06 0.198發(fā)病至介入治療時(shí)間*(h) 52 (26,65) 53 (24,66) 0.358介入干預(yù)血管[例 (%)] LAD 22 (49.9) 20 (44.4) 0.717 LCX 11 (24.4) 12 (26.7) 1.000 RCA 12 (26.7) 13 (28.9) 1.000支架直徑 (mm) 3.08±0.44 2.88±0.49 0.125支架長(zhǎng)度 (mm) 22.42±5.77 22.47±6.547 0.407 PCI前TIMI 3級(jí)[例 (%)] 26 (65.0) 25 (62.5) 0.414 PCI后TIMI 3級(jí)[例 (%)] 33 (82.5) 29 (72.5) 0.097 PCI后CTFC值LAD 18.51±6.12 23.19±5.26 0.035 LCX 14.97±6.42 17.37±5.93 0.072 RCA 15.65±3.32 19.86±5.67 0.029 PCI后TMPG 3級(jí)[例 (%)] 36 (90.0) 28 (70.0) 0.051 PCI后慢血流/無(wú)復(fù)流發(fā)生率[例 (%)] 2 (5.0) 3 (7.5) 0.644 CK-MB峰值 (U/L) 127.42±36.11148.10±47.25 0.031 cTnI峰值 (ng/ml) 28.54±9.83 34.26±110.190.017對(duì)比劑用量 (ml) 199.75±63.55 203.5±55.13 0.779

    兩組患者PCI后MDA及SOD水平的變化(表3):兩組患者入院測(cè)定基線MDA及SOD水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者術(shù)后24 h和72 hMDA水平均較基線水平上升(P<0.001)。術(shù)后24 h TA組患者M(jìn)DA水平明顯低于CA組患者,術(shù)后72 h,兩組患者M(jìn)DA水平均有所下降,TA組患者M(jìn)DA水平下降更明顯。兩組患者術(shù)后24 h和72 h SOD水平均較基線水平下降(P<0.001)。術(shù)后24 h TA組患者SOD水平明顯高于CA組患者。術(shù)后72 h兩組患者SOD水平均有所上升,TA組患者SOD水平上升更明顯。

    表3 兩組患者M(jìn)DA、SOD的變化比較

    表3 兩組患者M(jìn)DA、SOD的變化比較

    注:MDA :丙二醛;SOD:超氧化物歧化酶; PCI:經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。與基線值比*P<0.001;與PCI后24 h比△P<0.001

    項(xiàng)目 替格瑞洛組 (n=40) 氯吡格雷組 (n=40) P 值MDA (μmol/L)基線值 3.44±0.71 3.44±0.72 0.967 PCI 后24 h 4.67±0.83* 4.99±0.85* 0.023 PCI 后72 h 3.93±0.76*△ 4.32±0.72*△ 0.043 SOD (U/L)基線值 126.90±12.84 126.94±12.82 0.979 PCI 后24 h 100.92±10.14* 95.94±10.36* 0.013 PCI 后72 h 116.36±11.93*△ 111.21±12.48*△ 0.049

    兩組隨訪1個(gè)月藥物不良反應(yīng)和MACE比較: TA組患者在替格瑞洛應(yīng)用期間出現(xiàn)1例呼吸困難、2例輕微出血;CA組出現(xiàn)1例輕度出血;兩組患者出血情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P=0.075)。所有患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重出血、過(guò)敏、休克等不良反應(yīng)。隨訪1個(gè)月內(nèi),TA組與CA組心原性再住院(室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發(fā)性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建)患者分別為1例和2例,CA組患者有1例出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭,兩組患者隨訪期間均未發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發(fā)性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建。兩組MACE的發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    本研究通過(guò)隨機(jī)對(duì)照研究,比較替格瑞洛和氯吡格雷對(duì)ACS患者PCI后心肌灌注的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)替格瑞洛可改善ACS患者行PCI后冠脈微循環(huán)的狀態(tài),且用藥安全,無(wú)明顯不良反應(yīng)。

    ACS是冠脈不穩(wěn)定斑塊破裂,誘發(fā)冠脈內(nèi)血小板聚集,導(dǎo)致血栓形成,可致冠脈痙攣,最終導(dǎo)致冠脈完全或部分閉塞,造成病變血管的血供減少或完全中斷[12]。抑制血小板激活、抗血小板聚集是整體抗缺血治療的中心環(huán)節(jié),而開(kāi)通冠脈血管、重建冠脈血運(yùn)、恢復(fù)有效心肌灌注,是ACS治療的關(guān)鍵。盡管PCI技術(shù)的廣泛應(yīng)用使越來(lái)越多的ACS患者獲益,但是,PCI過(guò)程本身對(duì)于冠脈微循環(huán)即是外源性的打擊[13],主要原因在于:首先,原位血栓形成和微栓子脫落栓塞都有可能造成微循環(huán)障礙;其次,PCI中導(dǎo)絲的通過(guò)、球囊或支架的機(jī)械擴(kuò)張都有可能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,激活血小板聚集從而形成血栓,而球囊或支架刺激、擠壓冠脈內(nèi)的血栓及斑塊會(huì)增加冠脈遠(yuǎn)端微循環(huán)的栓塞的可能。此外,PCI中的各種器械作為異物也會(huì)誘發(fā)血小板聚集、血栓形成[14]。因此在PCI中,在開(kāi)通狹窄大血管的同時(shí)也要注意恢復(fù)冠脈微循環(huán)的灌注。

    目前常作為心肌再灌注損傷標(biāo)志物的指標(biāo),除了影像學(xué)指標(biāo)外,還包括SOD和MDA。體內(nèi)SOD活性的強(qiáng)弱能夠反映機(jī)體清除自由基的能力,而自由基的增多會(huì)損傷冠脈微血管,SOD的活性增強(qiáng)可防止冠脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。MDA則能夠在一定程度上反映機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化的程度,從而間接反映出細(xì)胞損傷的程度[1]。

    本研究發(fā)現(xiàn)替格瑞洛治療后心肌灌注得到改善,且應(yīng)用替格瑞洛的患者CK-MB和cTnI峰值水平均較應(yīng)用氯吡格雷的患者明顯降低,提示替格瑞洛能夠通過(guò)改善NSTEMI患者PCI后的心肌微循環(huán)來(lái)減少梗死面積,可能的作用機(jī)制包括:(1)強(qiáng)化抗血小板作用,替格瑞洛是一種新型的口服P2Y12 受體拮抗劑,具有無(wú)需肝臟代謝激活,藥物本身及代謝產(chǎn)物均有活性,起效十分迅速(30 min內(nèi))等藥理特性。PLATO等研究結(jié)果顯示,與氯吡格雷相比,替格瑞洛可有效降低ACS患者血小板聚集率,改善患者預(yù)后[3,15]。(2)替格瑞洛的腺苷作用,替格瑞洛能夠延緩紅細(xì)胞對(duì)腺苷攝取而延緩腺苷的清除并能增強(qiáng)腺苷的生物學(xué)作用[8,9]。腺苷是一種強(qiáng)效的血小板聚集抑制劑。腺苷及其受體激動(dòng)劑在缺血預(yù)適應(yīng)早期和延遲期保護(hù)心肌,這一作用是由于腺苷A3受體可增加循環(huán)內(nèi)SOD和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低體內(nèi)MDA的含量,增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化而達(dá)到保護(hù)心肌的作用。本文中PCI后24 h時(shí)TA組MDA的量明顯高于CA組,而SOD的量顯著高于CA組。這種現(xiàn)象同樣出現(xiàn)在術(shù)后72 h。上述結(jié)果提示替格瑞洛能夠增強(qiáng)機(jī)體清除自由基的能力,同時(shí)降低體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化的程度,防止冠脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷,達(dá)到保護(hù)冠脈微循環(huán)的作用。

    本研究中,兩組患者隨訪期間均未發(fā)生嚴(yán)重出血、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發(fā)性心肌梗死、靶血管重建。MACE事件的比較兩組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示替格瑞洛臨床使用中具有明顯的安全性。

    總之,本研究結(jié)果提示,對(duì)于行PCI的ACS患者,應(yīng)用替格瑞洛可改善術(shù)后冠脈微循環(huán)灌注且未增加MACE事件。本研究的局限性:(1)本研究的樣本量較小,終點(diǎn)事件更少,尚難做出更可靠的結(jié)論;(2) 隨訪時(shí)間相對(duì)較短;(3) 由于實(shí)驗(yàn)條件有限,未能應(yīng)用更多的影像學(xué)檢查對(duì)心肌灌注進(jìn)行評(píng)價(jià)等指標(biāo), 有待于今后進(jìn)一步研究。

    [1] Banz Y, Hess OM, Robson SC, et al. Locally targeted cytoprotection with dextran sulfate attenuates experimental porcine myocardial ischaemia/reperfusion injury. Eur Heart J, 2005, 26: 2334-2343.

    [2] Varenhorst C, Alstrom U, Scirica BM, et al. Factors contributing to the lower mortality with ticagrelor compared with clopidogrel in patients undergoing coronary artery bypass surgery. J Am Coll Cardiol, 2012, 60: 1623-1630.

    [3] Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med, 2009, 361:1045-1057.

    [4] Held C, Asenblad N, Bassand JP, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes undergoing coronary artery bypass surgery: results from the PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) trial. J Am Coll Cardiol, 2011, 57: 672-684.

    [5] James SK, Roe MT, Cannon CP, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes intended for non-invasive management: substudy from prospective randomised PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. BMJ, 2011, 342: d3527.

    [6] Grima DT, Brown ST, Kamboj L, et al. Cost-effectiveness of ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes in Canada. Clinicoecon Outcomes Res, 2014, 6: 49-62.

    [7] Alexopoulos D, Moulias A, Koutsogiannis N, et al. Differential effect of ticagrelor versus prasugrel on coronary blood flow velocity in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention: an exploratory study. Circ Cardiovasc Interv, 2013, 6: 277-283.

    [8] Wittfeldt A, Emanuelsson H, Brandrup-Wognsen G, et al. Ticagrelor enhances adenosine-induced coronary vasodilatory responses in humans. J Am Coll Cardiol, 2013, 61: 723-727.

    [9] van Giezen JJ, Sidaway J, Glaves P, et al. Ticagrelor inhibits adenosine uptake in vitro and enhances adenosine-mediated hyperemia responses in a canine model. J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2012, 17: 164-172.

    [10] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì), 中華心血管病雜志編輯委員會(huì). 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南. 中華心血管病雜志,2015, 43: 380-393.

    [11] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì), 中華心血管病雜志編輯委員會(huì). 非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷和治療指南. 中華心血管病雜志, 2012, 40: 353-367.

    [12] Canton M, Skyschally A, Menabo R, et al. Oxidative modification of tropomyosin and myocardial dysfunction following coronary microembolization. Eur Heart J, 2006, 27: 875-881.

    [13] Gibson CM. Has my patient achieved adequate myocardial reperfusion. Circulation, 2003, 108: 504-507.

    [14] 王世超, 劉玉昊, 武越, 等. 循環(huán)阻力指數(shù)對(duì)冠狀動(dòng)脈完全閉塞病變擇期行介入治療的預(yù)測(cè)價(jià)值及影響因素. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2016, 31: 332-336.

    [15] Andell P, James SK, Cannon CP, et al. Ticagrelor Versus Clopidogrel in Patients With Acute Coronary Syndromes and Chronic Obstructive Pulmonary Disease: An Analysis From the Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) Trial. J Am Heart Assoc, 2015, 4: e002490.

    Impact of Ticagrelor on Myocardial Microcirculation in Patients of Non-ST Elevation Myocardial Infarction After Percutaneous Coronary Intervention

    FU Bing, GU Xin-shun, WANG Yan-bo, FAN Wei-ze, JIANG Yun-fa, LI Yi, FU Xiang-hua.
    Department of Cardiology, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang (050000), Hebei, China

    GU Xin-shun, Email: 13930139688@163.com

    Objective: To explore the impact of ticagrelor on myocardial microcirculation in patients of non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) after percutaneous coronary intervention (PCI).

    Methods: A total of 80 NSTEMI patients treated in our hospital from 2015-03 to 2015-12 were enrolled. All patients received coronary angiography (CAG) and PCI, they were randomly divided into 2 groups: ticagrelor (TA) group and clopidogrel (CA) group, n=40 in each group. The baseline condition, PCI related parameters, plasma levels of SOD, MDA at pre- and 24h, 72h post-PCI were compared, the incidence of major adverse cardiac events (MACE) within 30 days after PCI was also compared between 2 groups.

    Results: The baseline condition, proportion of infarction-related vessels, average length and diameter of implanted stents were similar between 2 groups, all P>0.05. Compared with CA group, TA group had the less post-operative CTFCin LAD and RCA, P<0.05; while CTFC in LCX was similar between 2 groups, P>0.05. The ratios of acute pre-operative, post-operative TIMI grade 3 and slow flow incidence were similar between 2 groups, P>0.05. The peak values of CK-MB and cTnI in TA group were lower than CA group, P<0.05. Compared with baseline condition, MDA levels at 24h and 72h post-operation were increased in both groups, all P<0.001; compared with CA group, TA group had the lower MDA level at 24h post-operation, P=0.023, MAD was further reduced at 72h post-operation in TA group, P=0.043. Compared with baseline condition, SOD levels at 24h and 72h post-operation were decreased in both groups, all P<0.001; compared with CA group, TA group had the higher SOD level at 24h post-operation, P=0.013, SOD was elevated at 72h post-operation in both groups, the elevation was more obvious in TA group, P=0.049. The incidence of MACE was similar between 2 groups within 30 days of PCI,.

    Conclusion: Ticagrelor could improve myocardial microcirculation in NSTEMI patients after PCI; it was safe and without obvious adverse effects.

    Platelet aggrigation inhibitor; Myocardial infarction; Angioplasty, transluminal, percutaneous coronary

    (Chinese Circulation Journal, 2017,32:353.)

    2016-06-11)

    (編輯:常文靜)

    050000 河北省石家莊市,河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科

    付冰 住院醫(yī)師 碩士 主要研究方向?yàn)樾难軆?nèi)科學(xué) Email: 348220248@qq.com 通訊作者:谷新順 Email:13930139688@163.com

    R541

    A

    1000-3614(2017)04-0353-05

    10.3969/j.issn.1000-3614.2017.04.011

    猜你喜歡
    格瑞洛基線冠脈
    替格瑞洛聯(lián)合吲哚布芬在急性ST抬高型心肌梗死患者中的應(yīng)用
    心肌缺血預(yù)適應(yīng)在紫杉醇釋放冠脈球囊導(dǎo)管擴(kuò)張術(shù)中的應(yīng)用
    冠脈CTA在肥胖患者中的應(yīng)用:APSCM與100kVp管電壓的比較
    256排螺旋CT冠脈成像對(duì)冠心病診斷的應(yīng)用價(jià)值
    適用于MAUV的變基線定位系統(tǒng)
    替格瑞洛治療STEMI行PCI術(shù)患者的臨床效果
    冠脈CT和冠脈造影 該怎樣選
    航天技術(shù)與甚長(zhǎng)基線陣的結(jié)合探索
    科學(xué)(2020年5期)2020-11-26 08:19:14
    替格瑞洛致呼吸困難分析
    一種改進(jìn)的干涉儀測(cè)向基線設(shè)計(jì)方法
    亚洲自拍偷在线| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 免费人成在线观看视频色| av卡一久久| 久久精品影院6| 一级a爱片免费观看的视频| 成年版毛片免费区| 国产精品一区二区免费欧美| 91久久精品国产一区二区成人| 午夜a级毛片| 亚洲无线观看免费| 男人狂女人下面高潮的视频| av卡一久久| 国产不卡一卡二| 日韩在线高清观看一区二区三区| 亚洲av免费高清在线观看| 午夜免费激情av| 亚洲自拍偷在线| 国产成人freesex在线 | 麻豆成人午夜福利视频| АⅤ资源中文在线天堂| 我的老师免费观看完整版| 成人永久免费在线观看视频| 最近手机中文字幕大全| 国产成人福利小说| 3wmmmm亚洲av在线观看| 国产毛片a区久久久久| 精品无人区乱码1区二区| 男人的好看免费观看在线视频| 亚洲高清免费不卡视频| 日本免费a在线| 2021天堂中文幕一二区在线观| 寂寞人妻少妇视频99o| 亚洲色图av天堂| 99热这里只有是精品50| 少妇人妻精品综合一区二区 | 女同久久另类99精品国产91| 久久亚洲国产成人精品v| 成人鲁丝片一二三区免费| 最后的刺客免费高清国语| 男女之事视频高清在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 搡老熟女国产l中国老女人| 乱码一卡2卡4卡精品| 亚洲成人久久爱视频| 真实男女啪啪啪动态图| 国产亚洲精品久久久com| 国产精品久久久久久av不卡| a级毛片免费高清观看在线播放| 欧美精品国产亚洲| 国产精品免费一区二区三区在线| 男女啪啪激烈高潮av片| 熟女电影av网| 亚洲最大成人中文| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 成年av动漫网址| 国产视频内射| 久久精品夜色国产| 午夜老司机福利剧场| 欧美激情在线99| 中国国产av一级| 日韩三级伦理在线观看| 国产真实伦视频高清在线观看| 久久久久久九九精品二区国产| 你懂的网址亚洲精品在线观看 | 国产男靠女视频免费网站| 高清午夜精品一区二区三区 | 联通29元200g的流量卡| 亚洲天堂国产精品一区在线| 国产亚洲欧美98| 99在线视频只有这里精品首页| 中国美女看黄片| 精品免费久久久久久久清纯| 欧美性猛交黑人性爽| 国产精品人妻久久久影院| 丰满人妻一区二区三区视频av| 久久精品国产自在天天线| 日本免费一区二区三区高清不卡| 看十八女毛片水多多多| 国产伦在线观看视频一区| 久久久久久久久中文| 亚洲美女搞黄在线观看 | 又黄又爽又免费观看的视频| 亚洲,欧美,日韩| 伊人久久精品亚洲午夜| 成人永久免费在线观看视频| 免费一级毛片在线播放高清视频| 桃色一区二区三区在线观看| 春色校园在线视频观看| av在线天堂中文字幕| 国产高清不卡午夜福利| 校园春色视频在线观看| 精品久久久久久久末码| 精品乱码久久久久久99久播| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 少妇熟女欧美另类| 久久国内精品自在自线图片| 亚洲av一区综合| 少妇的逼好多水| 99在线人妻在线中文字幕| 热99在线观看视频| 美女大奶头视频| 日本色播在线视频| 99热网站在线观看| 丰满的人妻完整版| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 综合色丁香网| 我要看日韩黄色一级片| 国产精品三级大全| 亚州av有码| 国产精品,欧美在线| 一a级毛片在线观看| 美女大奶头视频| 亚洲乱码一区二区免费版| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 国产午夜精品论理片| 久久久久久久久中文| 亚洲三级黄色毛片| 99热这里只有是精品50| 一本精品99久久精品77| 晚上一个人看的免费电影| 久久99热6这里只有精品| 欧美xxxx性猛交bbbb| 久久久色成人| 日韩欧美精品免费久久| 国产成人a∨麻豆精品| 日日摸夜夜添夜夜爱| 岛国在线免费视频观看| 嫩草影院精品99| 一级毛片电影观看 | 国产成人aa在线观看| 嫩草影院入口| 两个人视频免费观看高清| 超碰av人人做人人爽久久| 国产精品精品国产色婷婷| 综合色av麻豆| 综合色av麻豆| 国产一区二区三区在线臀色熟女| a级毛片a级免费在线| 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲av一区综合| 亚洲av熟女| 搡老妇女老女人老熟妇| 岛国在线免费视频观看| 国产精品久久视频播放| 午夜激情欧美在线| 一级av片app| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 国产精品一区二区免费欧美| 赤兔流量卡办理| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 欧美国产日韩亚洲一区| 99久国产av精品| 51国产日韩欧美| 最近视频中文字幕2019在线8| 在线免费观看的www视频| 久久久久久久久久黄片| 搡老岳熟女国产| 亚洲欧美成人综合另类久久久 | 成人av在线播放网站| 午夜免费激情av| 99久国产av精品国产电影| 最近的中文字幕免费完整| 最近2019中文字幕mv第一页| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 少妇熟女欧美另类| 国产视频内射| 亚洲人与动物交配视频| 一本久久中文字幕| 久久久国产成人免费| 亚洲国产色片| 国产淫片久久久久久久久| 国产精品一区www在线观看| 免费在线观看成人毛片| 国产中年淑女户外野战色| 成人二区视频| 校园春色视频在线观看| 亚洲在线自拍视频| 久久久欧美国产精品| 欧美人与善性xxx| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 日本黄色视频三级网站网址| 一级黄色大片毛片| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 色综合色国产| 国产免费男女视频| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 国产一区亚洲一区在线观看| 六月丁香七月| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 免费看日本二区| 联通29元200g的流量卡| 欧美日韩国产亚洲二区| 欧美三级亚洲精品| 日韩精品青青久久久久久| 热99在线观看视频| 亚洲中文日韩欧美视频| 免费搜索国产男女视频| 国国产精品蜜臀av免费| 18禁在线播放成人免费| 久久久久国内视频| 如何舔出高潮| 欧美另类亚洲清纯唯美| 最近最新中文字幕大全电影3| 一级av片app| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲美女搞黄在线观看 | 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产探花极品一区二区| 国产毛片a区久久久久| 1000部很黄的大片| 中文字幕av成人在线电影| 高清午夜精品一区二区三区 | 在线国产一区二区在线| 国产毛片a区久久久久| 亚洲av二区三区四区| 波野结衣二区三区在线| 国产黄片美女视频| 97碰自拍视频| 日本 av在线| 乱人视频在线观看| 深爱激情五月婷婷| 观看美女的网站| 夜夜爽天天搞| 乱系列少妇在线播放| 一进一出抽搐动态| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 美女大奶头视频| 亚洲av第一区精品v没综合| av女优亚洲男人天堂| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 午夜久久久久精精品| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 国产av一区在线观看免费| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 午夜精品在线福利| 性欧美人与动物交配| 久久久久精品国产欧美久久久| 少妇的逼水好多| 日韩精品中文字幕看吧| 亚洲成人久久性| 欧美日韩精品成人综合77777| 国产高清激情床上av| 亚洲熟妇熟女久久| 观看美女的网站| 国产精品嫩草影院av在线观看| 老司机午夜福利在线观看视频| 国产精品人妻久久久久久| 大型黄色视频在线免费观看| 黄片wwwwww| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 精品一区二区三区av网在线观看| 国产毛片a区久久久久| 2021天堂中文幕一二区在线观| 久久这里只有精品中国| 国产一区二区激情短视频| av在线播放精品| 最后的刺客免费高清国语| 少妇熟女欧美另类| 国产激情偷乱视频一区二区| 婷婷亚洲欧美| 免费在线观看影片大全网站| 在线天堂最新版资源| 欧美日韩精品成人综合77777| 露出奶头的视频| 人妻少妇偷人精品九色| 日韩亚洲欧美综合| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产在线男女| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 美女黄网站色视频| 在线观看美女被高潮喷水网站| 老司机影院成人| 晚上一个人看的免费电影| 免费人成在线观看视频色| 国产黄片美女视频| 亚洲精品在线观看二区| a级毛片免费高清观看在线播放| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 麻豆乱淫一区二区| 免费观看精品视频网站| 日韩精品中文字幕看吧| av天堂在线播放| 少妇被粗大猛烈的视频| 一区福利在线观看| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 亚洲,欧美,日韩| 日韩成人伦理影院| 精品久久久噜噜| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲第一电影网av| 午夜福利视频1000在线观看| 一个人观看的视频www高清免费观看| av在线天堂中文字幕| 乱人视频在线观看| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 我的女老师完整版在线观看| 国产高清激情床上av| 一级a爱片免费观看的视频| 亚洲精品一区av在线观看| 日日啪夜夜撸| 日日啪夜夜撸| 男人舔奶头视频| 身体一侧抽搐| 寂寞人妻少妇视频99o| 久久99热这里只有精品18| 嫩草影院新地址| 热99re8久久精品国产| 久久人妻av系列| 18+在线观看网站| 精品熟女少妇av免费看| 五月伊人婷婷丁香| 哪里可以看免费的av片| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 99热6这里只有精品| 国产乱人偷精品视频| 日韩,欧美,国产一区二区三区 | 性色avwww在线观看| 99久国产av精品| 亚洲成av人片在线播放无| 国产一级毛片七仙女欲春2| 高清日韩中文字幕在线| 日本免费a在线| 欧美区成人在线视频| 中文字幕av成人在线电影| 国产精品免费一区二区三区在线| 美女内射精品一级片tv| 免费黄网站久久成人精品| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 欧美日韩在线观看h| 亚洲综合色惰| 日日摸夜夜添夜夜爱| 国产v大片淫在线免费观看| 看免费成人av毛片| 日本与韩国留学比较| 亚州av有码| 亚洲欧美清纯卡通| 亚洲av不卡在线观看| 国产成人一区二区在线| 国产男靠女视频免费网站| 久久人人爽人人爽人人片va| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 免费看日本二区| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 国产av在哪里看| 国产精品一区二区三区四区久久| av卡一久久| 特大巨黑吊av在线直播| 在线国产一区二区在线| 国产熟女欧美一区二区| 男女啪啪激烈高潮av片| 日日撸夜夜添| 在线观看av片永久免费下载| 蜜臀久久99精品久久宅男| 黑人高潮一二区| 99在线视频只有这里精品首页| 观看免费一级毛片| .国产精品久久| 国产一区二区在线观看日韩| 日本a在线网址| 中文字幕免费在线视频6| 国产免费男女视频| 亚洲自拍偷在线| 我要看日韩黄色一级片| 午夜免费激情av| 特大巨黑吊av在线直播| 日韩精品中文字幕看吧| 日本与韩国留学比较| 久久韩国三级中文字幕| 99热6这里只有精品| 直男gayav资源| 黄色欧美视频在线观看| 波多野结衣巨乳人妻| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜 | 波多野结衣巨乳人妻| 亚洲性久久影院| 你懂的网址亚洲精品在线观看 | 午夜福利高清视频| av天堂在线播放| 91麻豆精品激情在线观看国产| 国产精品免费一区二区三区在线| 乱人视频在线观看| 午夜福利在线观看吧| 欧美丝袜亚洲另类| 国产精品野战在线观看| 日日啪夜夜撸| 色播亚洲综合网| 日韩一区二区视频免费看| 97碰自拍视频| 岛国在线免费视频观看| 国产av一区在线观看免费| 亚洲欧美精品自产自拍| 男女边吃奶边做爰视频| 干丝袜人妻中文字幕| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜 | av福利片在线观看| 97超视频在线观看视频| 久久久国产成人免费| 国产伦一二天堂av在线观看| 欧美日韩精品成人综合77777| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 久久久久久久亚洲中文字幕| 久久精品人妻少妇| 嫩草影院新地址| 别揉我奶头 嗯啊视频| 中文亚洲av片在线观看爽| 99热网站在线观看| 日韩 亚洲 欧美在线| 一级毛片aaaaaa免费看小| 亚洲av中文av极速乱| 在线观看美女被高潮喷水网站| 亚洲不卡免费看| 成人亚洲欧美一区二区av| 天堂√8在线中文| 最新在线观看一区二区三区| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 免费av毛片视频| 成人av在线播放网站| 国产精品不卡视频一区二区| 亚洲精品日韩av片在线观看| 一个人观看的视频www高清免费观看| 淫妇啪啪啪对白视频| 色哟哟哟哟哟哟| 国产精品爽爽va在线观看网站| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 成年版毛片免费区| 久久久久久国产a免费观看| 亚洲人与动物交配视频| 搞女人的毛片| 高清日韩中文字幕在线| 最近2019中文字幕mv第一页| 国产精品亚洲美女久久久| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 精品欧美国产一区二区三| 日韩在线高清观看一区二区三区| 一a级毛片在线观看| 老司机影院成人| 色5月婷婷丁香| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 国产真实乱freesex| 国产精品乱码一区二三区的特点| 免费av毛片视频| 99热6这里只有精品| 白带黄色成豆腐渣| 国产成年人精品一区二区| 免费av观看视频| 黄片wwwwww| 国产淫片久久久久久久久| 天天一区二区日本电影三级| 色哟哟·www| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 一区二区三区高清视频在线| or卡值多少钱| 亚洲不卡免费看| 国产三级在线视频| 日韩亚洲欧美综合| 国产精品亚洲美女久久久| 黑人高潮一二区| 五月伊人婷婷丁香| 久久九九热精品免费| 国产精品99久久久久久久久| 亚洲av免费在线观看| 美女高潮的动态| 在线观看免费视频日本深夜| 久久久精品94久久精品| 淫妇啪啪啪对白视频| 热99在线观看视频| 在线看三级毛片| 寂寞人妻少妇视频99o| 成人午夜高清在线视频| 欧美激情国产日韩精品一区| 国产高清视频在线观看网站| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 日本免费一区二区三区高清不卡| 欧美成人a在线观看| 亚洲精华国产精华液的使用体验 | 22中文网久久字幕| 日日干狠狠操夜夜爽| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 中文字幕免费在线视频6| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 日韩高清综合在线| 欧美人与善性xxx| 久久人人爽人人爽人人片va| 欧美极品一区二区三区四区| 亚洲精品日韩在线中文字幕 | 高清毛片免费观看视频网站| 日韩欧美在线乱码| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 国产极品精品免费视频能看的| 免费人成视频x8x8入口观看| 日韩欧美在线乱码| 变态另类丝袜制服| 国产av一区在线观看免费| 国产真实伦视频高清在线观看| 在线免费十八禁| 三级经典国产精品| 成人漫画全彩无遮挡| 久久久久久久亚洲中文字幕| 看非洲黑人一级黄片| 久久人人爽人人片av| 免费观看在线日韩| 99国产精品一区二区蜜桃av| 亚洲性久久影院| 国产精品日韩av在线免费观看| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产成人影院久久av| 欧美激情国产日韩精品一区| 国产精品三级大全| 观看免费一级毛片| 国产一区二区在线观看日韩| 日本黄色片子视频| 又粗又爽又猛毛片免费看| 能在线免费观看的黄片| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 男插女下体视频免费在线播放| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 在现免费观看毛片| 国产精品乱码一区二三区的特点| 久久久精品94久久精品| 久久这里只有精品中国| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 我的女老师完整版在线观看| 日本一本二区三区精品| 亚洲自偷自拍三级| 日韩一区二区视频免费看| a级毛片a级免费在线| 尾随美女入室| 亚洲七黄色美女视频| 三级经典国产精品| 亚洲精品久久国产高清桃花| 女同久久另类99精品国产91| 久久国内精品自在自线图片| 成人av一区二区三区在线看| 麻豆国产av国片精品| 亚洲第一区二区三区不卡| 国产精品嫩草影院av在线观看| 日韩欧美 国产精品| 99热全是精品| 亚洲成人精品中文字幕电影| 少妇人妻精品综合一区二区 | 性欧美人与动物交配| eeuss影院久久| 极品教师在线视频| 高清日韩中文字幕在线| 亚洲在线自拍视频| 麻豆国产97在线/欧美| 91在线观看av| 亚洲七黄色美女视频| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 久久久久国内视频| 国产一级毛片七仙女欲春2| 国产淫片久久久久久久久| 老熟妇仑乱视频hdxx| 简卡轻食公司| 免费看a级黄色片| 成年av动漫网址| 99久久中文字幕三级久久日本| 男女那种视频在线观看| 亚洲精品粉嫩美女一区| 日韩在线高清观看一区二区三区| 嫩草影院精品99| 日韩欧美在线乱码| 91久久精品国产一区二区三区| 国产亚洲精品av在线| 嫩草影院新地址| 亚洲经典国产精华液单| 一本久久中文字幕| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线 | 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 免费看美女性在线毛片视频| 少妇高潮的动态图| 亚洲va在线va天堂va国产| 一区二区三区高清视频在线| 麻豆乱淫一区二区| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 乱人视频在线观看| 免费看光身美女| 国模一区二区三区四区视频| 精品一区二区三区人妻视频| 亚洲欧美日韩高清专用| ponron亚洲| 99热这里只有是精品在线观看| 国产精品福利在线免费观看| 女人被狂操c到高潮| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 99热全是精品| 深夜a级毛片| 国产久久久一区二区三区| 亚洲av免费在线观看| 在线国产一区二区在线| 夜夜爽天天搞| 寂寞人妻少妇视频99o| 久久99热6这里只有精品| 久久这里只有精品中国| 免费人成在线观看视频色| 国产精品女同一区二区软件| 女同久久另类99精品国产91| 午夜激情欧美在线| 欧美bdsm另类| 国产色婷婷99| 久久综合国产亚洲精品| 欧美日韩综合久久久久久| 午夜精品在线福利| 欧美日本亚洲视频在线播放| 蜜桃久久精品国产亚洲av|