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    腔隙性腦梗死早期神經(jīng)功能惡化的危險因素分析

    2016-12-21 16:10:46李貫緋李麗牛曉立
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2016年27期
    關(guān)鍵詞:缺血性卒中危險因素

    李貫緋+李麗++牛曉立

    [摘要] 目的 探討急性腔隙性腦梗死(LI)患者發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化(END)的相關(guān)危險因素。 方法 連續(xù)選擇2015年6月~2016年6月收治于我院神經(jīng)內(nèi)科的急性LI患者,依據(jù)LI發(fā)病后72 h內(nèi)是否出現(xiàn)END,將患者分為END組和非END組。比較兩組患者的一般臨床資料、血液生化指標及影像學(xué)指標,進行單因素及多因素相關(guān)分析,篩選出影響END的相關(guān)危險因素。 結(jié)果 單因素分析結(jié)果顯示,END組患者的年齡、糖尿病史、基線收縮壓、基線美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、血清同型半胱氨酸、后循環(huán)病灶、責任動脈狹窄率≥50%與非END組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示年齡、基線NIHSS評分、責任動脈狹窄率≥50%是發(fā)生END的獨立預(yù)測因素。 結(jié)論 高齡、基線NIHSS評分高以及責任動脈狹窄率≥50%是急性LI患者發(fā)生END的獨立危險因素,這些危險因素有助于評估LI的病情發(fā)展及判斷預(yù)后。

    [關(guān)鍵詞] 腔隙性腦梗死;早期神經(jīng)功能惡化;危險因素;缺血性卒中

    [中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2016)27-0021-04

    研究發(fā)現(xiàn),約10%~40%的腔隙性腦梗死(lacunar infarction,LI)在起病72 h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損加重,即早期神經(jīng)功能惡化(early neurological deterioration,END),是導(dǎo)致臨床預(yù)后不良的主要原因[1]。目前,LI患者發(fā)生END的機制尚未明確,血栓局灶性積聚或不穩(wěn)定斑塊脫落隨血流堵塞遠端血管、血流動力學(xué)的異常、興奮性毒性及炎性反應(yīng)等,均被認為是END可能的發(fā)病機制,但各研究結(jié)論并不統(tǒng)一,且缺乏特異性的預(yù)測指標[2]?;诖耍疚囊约毙訪I患者為研究對象,分析發(fā)生END的危險因素,為探索LI的病情發(fā)展和預(yù)后判斷提供客觀的臨床依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    連續(xù)收集2015年6月~2016年6月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的120例急性LI患者。入組標準:LI的診斷符合全國第四屆腦血管病會議所修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》診斷標準[3],并經(jīng)頭部MRI檢查證實;發(fā)病時間≤48 h。排除標準:出血性腦卒中、短暫性腦缺血發(fā)作、腦動脈炎、腦腫瘤、顱內(nèi)感染所致的神經(jīng)功能缺損患者;伴有嚴重的心、肝、腎疾病者。

    1.2 研究方法

    依據(jù)LI發(fā)病后72 h內(nèi)是否出現(xiàn)END,將患者分為END組和非END組。END判定標準為發(fā)病72 h內(nèi)任一時間復(fù)評美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)最高分較基線NIHSS評分增加≥2分[4]。共納入120例LI患者,其中END組23例,非END組97例。比較兩組患者的一般臨床資料、血液生化指標及影像學(xué)指標。一般臨床資料包括年齡、性別、既往病史、吸煙史、飲酒史、入院時血壓、基線NIHSS評分;血液生化指標包括血尿酸、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、空腹血糖、纖維蛋白原、血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等;影像學(xué)指標包括病灶部位、頭顱MRI上新發(fā)病灶是否多發(fā)(即分散的新發(fā)病灶≥2個)、責任動脈狹窄率≥50%等。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進行處理,正態(tài)分布的計量資料以(x±s)表示,符合正態(tài)分布的計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。采用多因素Logistic回歸方法篩選END的影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1一般臨床資料

    本研究納入的120例LI患者中,男79例(65.8%),女41例(34.2%),平均年齡(64.1±10.4)歲。伴有危險因素包括高血壓64例(53.3%)、糖尿病38例(31.7%)、心房顫動7例(5.8%)、冠心病15例(12.5%)、卒中史42例(35.0%)、吸煙史50例(41.7%)、飲酒史41例(34.2%)。

    2.2 END組與非END組相關(guān)危險因素比較

    入組患者中有23例發(fā)生END(19.2%),與非END組比較,年齡、糖尿病史、基線收縮壓、基線NIHSS評分、Hcy、后循環(huán)病灶、責任動脈狹窄率≥50%的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。其他指標包括性別、高血壓史、冠心病史、卒中史、心房顫動史、煙酒史、基線舒張壓、血尿酸、血脂、纖維蛋白原、空腹血糖、hs-CRP、新發(fā)病灶是否為多發(fā)病灶的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

    2.3 影響END的多因素分析

    以是否發(fā)生END為因變量,將單因素分析中P<0.05的因素作為自變量納入Logistic回歸分析,結(jié)果顯示年齡(OR=1.208,95%CI 1.059~1.378,P=0.005)、基線NIHSS評分(OR=2.692,95%CI 1.562~4.638,P=0.000)、責任動脈狹窄率≥50%(OR=1.308,95%CI 1.304~9.233,P=0.034)是導(dǎo)致LI患者發(fā)生END的獨立危險因素(表2)。

    3討論

    LI是我國最常見的缺血性卒中的臨床類型,是指深部腦組織的微小梗死,病變通常不規(guī)則,直徑約1~20 mm。END表現(xiàn)為原有的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征進行性加重,神經(jīng)功能減低[5],是導(dǎo)致LI患者近期和遠期預(yù)后不良的主要原因之一。LI發(fā)生神經(jīng)功能惡化的機制比較復(fù)雜,有研究指出可能與梗死面積擴大、顱內(nèi)分支血管動脈粥樣硬化、血流動力學(xué)變化以及病灶周圍水腫有關(guān)[6],也可能是多種因素交互作用所致。因此,探索END的臨床預(yù)測指標仍然是當前研究的焦點,但各研究對END的危險因素和預(yù)測指標仍有較大分歧[7]。因此,探討END的危險因素,發(fā)現(xiàn)END預(yù)測指標,針對危險因素進行早期干預(yù)預(yù)防,對阻止卒中進展有很大意義。

    本組120例患者中END的發(fā)生率為19.2%,與以往研究結(jié)論一致[8]。本文收集END組和非END組患者年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、冠心病史、心房顫動史、卒中史、吸煙史、飲酒史、基線血壓、基線NIHSS評分、血尿酸、TC、TG、LDL-C、HDL、空腹血糖、纖維蛋白原、Hcy、hs-CRP、責任病灶部位、新發(fā)病灶是否多發(fā)、責任動脈狹窄率≥50%等相關(guān)影響因素,單因素分析結(jié)果顯示,END組患者的年齡、糖尿病史、基線收縮壓、基線NIHSS評分、Hcy、后循環(huán)病灶、責任動脈狹窄率≥50%高于非END組(P<0.05)。本文進一步對上述因素進行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示年齡、基線NIHSS評分、責任動脈狹窄率≥50%是LI患者發(fā)生END的獨立危險因素。

    年齡是缺血性卒中的獨立預(yù)測因素[9],LI的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)[10]。同時,年齡也是神經(jīng)功能惡化的重要危險因素,尤其是超過60歲的患者發(fā)生神經(jīng)功能惡化的風險更高[11],而且隨著年齡的增長風險增高[12]。本研究結(jié)果顯示END組平均年齡為(72.4±9.7)歲,非END組平均年齡(61.2±11.0)歲,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示高齡是發(fā)生END的相關(guān)危險因素,原因考慮可能與高齡患者腦動脈硬化負荷更嚴重有關(guān)[13]。年齡雖然是不可干預(yù)的危險因素,但高齡的卒中患者需重點預(yù)防神經(jīng)功能惡化的發(fā)生。

    NIHSS評分反映的是神經(jīng)功能缺損的嚴重程度,發(fā)病時NIHSS評分高反映卒中較為嚴重。既往研究[14]顯示,NIHSS評分與缺血性卒中進展有關(guān),是進展性卒中的獨立危險因素。本研究結(jié)果顯示END組基線NIHSS評分高于非END組,提示入院時神經(jīng)功能缺損的嚴重程度是發(fā)生END的重要影響因素,即入院時NIHSS評分高與LI患者早期病情進展惡化相關(guān)。

    以往普遍認為LI是穿支動脈閉塞所致,目前研究表明,除小動脈硬化外,大動脈狹窄或閉塞所造成的小動脈血流灌注減低和微栓子也是LI可能的發(fā)病機制[15]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),LI合并大血管病變時神經(jīng)功能惡化的發(fā)生率顯著增高[16]。本研究結(jié)果顯示,責任動脈狹窄率≥50%與神經(jīng)功能惡化密切相關(guān),其機制可能為大動脈粥樣硬化斑塊最初阻塞部分穿支動脈開口,隨后斑塊逐漸增大至完全堵塞穿支動脈開口,或者斑塊直接延伸入穿支動脈,或者斑塊堵塞相鄰的穿支動脈[17]。另外,由于大動脈存在重度狹窄或閉塞,側(cè)支循環(huán)的代償能力下降,無法向缺血區(qū)供應(yīng)血液,造成缺血區(qū)域擴大,神經(jīng)功能缺損癥狀加重。

    本研究存在下述幾點不足:NIHSS評分對后循環(huán)梗死神經(jīng)功能缺損的判定存在一定的局限性,可能對本實驗部分結(jié)果有所影響;本研究納入的患者為住院患者,在門診治療的患者,特別是病情比較輕、發(fā)病后病情穩(wěn)定的患者未納入本研究,存在選擇性偏倚,可能會導(dǎo)致END組患者比例較實際高;本研究為單中心研究,樣本量較小,特別是END組例數(shù)較少,不足以校正混雜因素,還需要擴大樣本量進一步驗證。

    綜上,高齡、基線NIHSS評分高以及責任動脈狹窄率≥50%是急性LI患者發(fā)生END的獨立危險因素,在病程早期需要密切關(guān)注這些危險因素,以評估LI的病情發(fā)展及判斷預(yù)后,針對危險因素采取相應(yīng)的強化治療方案,以防止出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。

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    (收稿日期:2016-07-22)

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