CTA評估分水嶺腦梗死患者側(cè)枝循環(huán)的初步研究

王 雪， 張春婷， 賈慶霞， 趙仁亮

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CTA評估分水嶺腦梗死患者側(cè)枝循環(huán)的初步研究

王 雪， 張春婷， 賈慶霞， 趙仁亮

目的 初步探討側(cè)枝代償在分水嶺腦梗死(CWI)發(fā)病中的作用。方法 應(yīng)用CT血管成像(CTA)技術(shù)，回顧性分析于我院住院治療的139例分水嶺腦梗死(包括皮質(zhì)型、內(nèi)側(cè)型及混合型)患者的顱內(nèi)動脈，比較各組患者相關(guān)血管病變及側(cè)枝代償情況。結(jié)果 (1)CTA顯示110例患者存在頸動脈系統(tǒng)病變，其中49例為頸內(nèi)動脈(ICA)狹窄/閉塞，61例為大腦中動脈(MCA)狹窄/閉塞；(2)在內(nèi)側(cè)型分水嶺梗死(IWI)患者中，存在MCA狹窄/閉塞者(46例)高于ICA狹窄/閉塞(31例)和無明顯狹窄(16例)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；(3)ICA狹窄/閉塞時，前交通動脈(ACOA)未開放者在IWI患者所占比例(25/31例)明顯多于皮質(zhì)型分水嶺梗死患者(5/11例)和混合型分水嶺梗死患者(3/7例)，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.033)；(4)MCA狹窄/閉塞時，軟腦膜側(cè)枝代償較差者在皮質(zhì)型分水嶺梗死患者所占比例(6/9例)明顯多于IWI患者(11/46例)和混合型分水嶺梗死患者(1/6例)，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.028)。結(jié)論 頸動脈系統(tǒng)病變所致的IWI受MCA的狹窄/閉塞影響程度更大；ICA狹窄/閉塞所致IWI梗死與ACOA缺乏或發(fā)育不良有關(guān)，ACOA的存在可以明顯減少IWI發(fā)生；MCA病變時軟腦膜代償?shù)某霈F(xiàn)可增加受累皮質(zhì)的血供，軟腦膜側(cè)枝代償較差可促進皮質(zhì)型分水嶺腦梗死的發(fā)生。

頸動脈系統(tǒng)； 分水嶺腦梗死； 側(cè)枝循環(huán)； CT血管成像

分水嶺腦梗死(CWI)是指由于腦內(nèi)2條或2條以上相鄰的、較大的動脈管腔狹窄或閉塞，引起交界區(qū)嚴(yán)重局限性的缺血而導(dǎo)致的梗死。CWI約占全部腦梗死的10%[1]。腦血管狹窄或閉塞引起的血流動力學(xué)障礙被認(rèn)為是CWI的一種重要發(fā)病機制[2]，除血管狹窄的部位、程度及速度外，腦側(cè)枝循環(huán)也起著重要作用。因此，在探討CWI的發(fā)病機制時應(yīng)充分考慮側(cè)枝代償?shù)淖饔?。頸動脈系統(tǒng)不同部位的病變可產(chǎn)生不同類型的CWI，其主要的側(cè)枝循環(huán)方式也存在差異，到底CWI的類型與頸動脈系統(tǒng)哪支血管病變具有相關(guān)性，血管病變引起不同類型CWI的側(cè)枝循環(huán)是什么狀況，目前國內(nèi)外對于這些問題的研究結(jié)果是存在爭議的，而且很少有研究在探討CWI與血管病變的關(guān)系時評估側(cè)枝循環(huán)的情況。此外，大多數(shù)研究主要關(guān)注于側(cè)枝循環(huán)中Willis環(huán)的開放情況，而對軟腦膜側(cè)枝代償與CWI的關(guān)系研究較少。本研究利用CTA評估不同類型CWI患者的頸動脈系統(tǒng)病變及側(cè)枝循環(huán)情況，探討頸動脈系統(tǒng)不同部位的血管狹窄/閉塞與側(cè)枝循環(huán)之間是如何相互作用而最終導(dǎo)致不同類型CWI的發(fā)生。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的分水嶺腦梗死患者139例，其中男性99例，女性40例，均于入院后7 d內(nèi)完善相應(yīng)檢查，其入選標(biāo)準(zhǔn)為：(1)根據(jù)腦血管分布影像模版，經(jīng)頭部磁共振成像(MRI)的DWI病灶符合分水嶺梗死(即與本次入院癥狀及體征相符的責(zé)任病灶，DWI表現(xiàn)為高信號)；(2)具備完善的血管評估，行頭頸部血管CTA檢查，了解病變血管的部位、狹窄的程度及側(cè)枝代償狀況；(3)頸動脈病變?yōu)閯用}硬化性病變所致。并排除：(1)潛在的心源性栓塞患者；(2)心力衰竭、嚴(yán)重的心律失常、嚴(yán)重脫水、降壓藥過量等情況造成的體循環(huán)低血壓；(3)存在血管炎性疾?。?4)其他原因?qū)е碌拇笱苤鞲砷]塞，如動脈夾層等；(5)無明確血管病變。

詳細詢問患者基本情況及卒中危險因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙等)，測量血壓，查血常規(guī)、血凝、血脂、血糖，12導(dǎo)聯(lián)心電圖及心臟超聲檢查。

1.2 分水嶺腦梗死的神經(jīng)影像學(xué)分類 所有患者均接受顱腦MRI檢查。根據(jù)經(jīng)典的Bogousslavsky[3]分類法，按照腦血管分布影像模板，由2名神經(jīng)內(nèi)科副主任醫(yī)師獨立閱讀這些影像結(jié)果并分類，如有分歧，相互討論得出最終結(jié)論。分水嶺梗死分為皮質(zhì)型分水嶺梗死、內(nèi)側(cè)型分水嶺梗死(IWI)、混合型分水嶺梗死(IWI合并皮質(zhì)型分水嶺梗死)。

1.3 主要責(zé)任血管和側(cè)枝循環(huán)的評估 所有患者均行CT血管造影評估顱內(nèi)動脈血管狹窄程度及側(cè)枝循環(huán)情況。CTA采用德國西門子Siemens 64層螺旋CT掃描儀，將平掃和增強掃描所獲得的影像由工作站利用軟件系統(tǒng)進行影像重組，主要方法包括多平面重建、去骨和非去骨的最大密度投影、容積再現(xiàn)及曲面重建，從而合成空間分辨率高的血管和周圍組織的造影圖像。

本研究采用北美頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)研究(NASCET)[4]標(biāo)準(zhǔn)對頸內(nèi)動脈(ICA)和大腦中動脈(MCA)近端進行測量，計算狹窄率：狹窄率(%)=(1-最小殘余直徑/狹窄遠端直徑)×100%，將血管狹窄程度進行分級：輕度(<50%)、中度(50%～69%)、重度(70%～99%)狹窄或閉塞。我們認(rèn)為動脈狹窄程度超過50%為嚴(yán)重動脈狹窄。

ICA病變患者Willis環(huán)的代償情況分為4類[5]：(1)單純前交通開放；(2)單純后交通開放；(3)前、后交通同時開放；(4)前、后交通均未開放。MCA病變患者軟腦膜側(cè)枝循環(huán)的分類[6]：軟腦膜側(cè)枝代償較差(無或少于對側(cè)未受影響的大腦半球)、軟腦膜側(cè)枝代償較好(等于或多于對側(cè)未受影響的大腦半球)。

2 結(jié) 果

2.1 3種類型CWI患者基線資料的比較 內(nèi)側(cè)型、皮質(zhì)型及混合型分水嶺腦梗死組患者分別為93例、28例、18例。3組患者在年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥等卒中危險因素方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(見表1)。

2.2 CWI梗死類型與頸動脈系統(tǒng)血管狹窄/閉塞的關(guān)系 139例CWI患者中有110例存在頸動脈系統(tǒng)血管狹窄/閉塞，其中ICA狹窄/閉塞49例、MCA狹窄/閉塞61例。在IWI組的93例患者中，MCA狹窄/閉塞為46例，占49.5%，高于ICA狹窄(31例，33.3%)和無明顯狹窄(16例，17.2%)。

2.3 存在ICA狹窄/閉塞的分水嶺腦梗死患者的Willis環(huán)代償情況 49例存在ICA狹窄/閉塞的分水嶺腦梗死患者中，IWI組前交通未開放者所占比例(25/31例)明顯多于皮質(zhì)型分水嶺梗死組(5/11例)和混合型分水嶺梗死組(3/7例)，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.033)，即前交通未開放的ICA狹窄/閉塞患者更容易發(fā)生IWI；而后交通是否開放在3種類型分水嶺腦梗死的發(fā)生率無明顯差異(P=0.760)(見表2)。

2.4 存在MCA狹窄/閉塞的分水嶺腦梗死患者的軟腦膜側(cè)枝代償情況 在61例存在MCA狹窄/閉塞的CWI患者中，皮質(zhì)型分水嶺梗死組軟腦膜側(cè)枝代償較差者所占比例(6/9例)明顯多于IWI組(11/46例)和混合型分水嶺梗死組(1/6例)，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.028)，即軟腦膜側(cè)枝代償較差的MCA狹窄/閉塞患者更容易發(fā)生皮質(zhì)型腦梗死(見表3)。

表1 不同分水嶺腦梗死患者的卒中危險因素

表2 ICA狹窄/閉塞的分水嶺梗死類型與Willis環(huán)代償?shù)年P(guān)系

表3 MCA病變所致分水嶺梗死的軟腦膜代償情況

3 討 論

對于CWI與卒中危險因素的關(guān)系，不同研究的結(jié)果也不盡相同。有文獻報道，伴有糖尿病的卒中患者IWI的發(fā)生率高[7]。也有研究指出，同IWI相比男性與皮質(zhì)型分水嶺梗死密切相關(guān)[8]。本研究中3種類型的CWI患者在年齡、性別、血壓、高脂血癥、血糖、吸煙間均無明顯差異。

目前認(rèn)為，分水嶺梗死是狹窄動脈遠端低灌注與栓子脫落造成微栓塞共同作用的結(jié)果[9～11]。腦主要動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞時，血流動力學(xué)異?？蓪?dǎo)致腦灌注壓下降，這也使得腦血流的方向與速度發(fā)生改變，栓子到達血管分支末端不易被沖走，此時如果側(cè)枝循環(huán)等代償機制不能滿足需要就會產(chǎn)生CWI。本研究所納入的139例CWI患者中，合并ICA及MCA中、重度狹窄/閉塞者110例，而無明顯血管狹窄者僅29例，提示CWI與頸動脈系統(tǒng)嚴(yán)重血管狹窄所致低灌注存在一定的關(guān)系，與目前大多數(shù)研究的結(jié)果一致[12，13]。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)不同部位的病變可能產(chǎn)生不同類型的CWI，目前國內(nèi)外對此的研究結(jié)果并不一致。喬燕等[13]認(rèn)為MCA重度狹窄或閉塞是皮質(zhì)型分水嶺梗死的主要病因之一。而Kim等[14]研究發(fā)現(xiàn)，IWI與MCA狹窄有關(guān)，MCA中度以上狹窄是IWI最重要的預(yù)測因子(OR11.32；P=0.006)。也有研究發(fā)現(xiàn)，MCA狹窄是IWI的重要危險因素，低密度脂蛋白偏高及ICA不穩(wěn)定斑塊是皮質(zhì)型分水嶺梗死的主要危險因素，提示血流動力學(xué)障礙是IWI的重要發(fā)病機制，而微栓塞可能在皮質(zhì)型分水嶺梗死中起更重要的作用[12]。在我們的研究中，IWI組的93例患者，MCA狹窄/閉塞為46例，高于ICA狹窄(31例)和無明顯狹窄(16例)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)，IWI梗死受MCA狹窄/閉塞的影響程度更大。皮質(zhì)型分水嶺梗死組中，ICA和MCA狹窄/閉塞無明顯差異，考慮其發(fā)生可能是動脈到動脈栓塞所致，但本研究尚未對患者進行頸動脈斑塊及微栓子的監(jiān)測。

當(dāng)ICA狹窄或閉塞時，Willis環(huán)作為一級側(cè)枝循環(huán)將起主要作用，側(cè)枝代償能力與Willis環(huán)的完整性密切相關(guān)。但大多數(shù)患者Willis環(huán)存在解剖上的差異，主要表現(xiàn)為變異和發(fā)育不良，變異的常見部位為A1段或PCOA缺如，發(fā)育不良最常為胚胎型PCA，這些差異常導(dǎo)致代償形式的不同和代償能力的下降，與腦梗死的發(fā)生有關(guān)[15]。CWI與側(cè)枝代償?shù)年P(guān)系更為密切，Willis環(huán)的代償形式不同程度上影響著CWI的類型。Hendrikse等[5]研究發(fā)現(xiàn)，在單側(cè)ICA閉塞的患者中，CWI組Willis環(huán)的代償率(60%)明顯少于非CWI組(90%)，Willis環(huán)的出現(xiàn)與CWI的低發(fā)生率有關(guān)。Bisschops等[16]的研究結(jié)果表明前交通的開放可減少IWI的發(fā)生率及梗死面積，而與皮質(zhì)型分水嶺梗死的發(fā)生無相關(guān)性。本研究也發(fā)現(xiàn)，對于ICA狹窄/閉塞患者，IWI組前交通未開放者所占比例(25/31例，80.6%)明顯多于皮質(zhì)型分水嶺梗死組(5/11例，45.5%)和混合型分水嶺梗死組(3/7例，42.9%)，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.033)，前交通的開放可減少IWI發(fā)生的幾率，而后交通對3種類型分水嶺腦梗死的發(fā)生影響不大，與上述研究的結(jié)果一致。

MCA狹窄或閉塞若引起血流動力學(xué)障礙則容易導(dǎo)致腦梗死發(fā)生，但最終能否引起CWI還取決于側(cè)枝循環(huán)的代償能力。與ICA不同，由于MCA不參與Willis環(huán)的構(gòu)成，當(dāng)MCA主干狹窄/閉塞時，次級代償中ACA/PCA與MCA軟腦膜支的吻合為主要的側(cè)枝代償通路，大腦血管皮質(zhì)支的末梢在軟腦膜內(nèi)彼此溝通形成彌漫的血管網(wǎng)，其中ACA軟腦膜支代償多于PCA軟腦膜支代償，其代償血流情況決定皮質(zhì)受累程度[17]。本研究發(fā)現(xiàn)，較好的軟腦膜側(cè)枝代償可以減少皮質(zhì)的受累，而軟腦膜側(cè)枝代償較差者皮質(zhì)分水嶺梗死的發(fā)生率明顯增加(P=0.028)，差別有統(tǒng)計學(xué)意義。這與Cho等[18]研究的動脈粥樣硬化所致MCA閉塞，皮質(zhì)受累的程度受軟腦膜側(cè)枝代償血管的狀況的影響，軟腦膜側(cè)枝代償可減少其皮質(zhì)的受累情況一致。

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Collateral circulation in cerebral watershed infarction：a study based on CT angiography.

WANG Xue，ZHANG Chunting，JIA Qingxia，et al.

(Department of Neurology，the Affiliated Hospital of Qingdao University，Qingdao 266003，China)

Objective To explore the unique relationship between collateral circulation and stroke mechanism of cerebral watershed infarction(CWI) in a Chinese population. Methods A retrospective analysis of cerebral CT angiography was conducted in 139 MRI-diagnosed CWI(including Internal CWI，Cortical CWI and Combined CWI) in Department of Neurology of our hospital and compared the carotid artery lesions as well as collateral compensatory between these groups. Results (1)Among these patients，there were 110 patients with carotid artery system lesions(including 49 ICA lesions and 61 MCA lesions)；(2)46 patients with IWI caused by MCA lesions(49.5%)，31 patients with IWI caused by ICA lesions(33.3%)，there were not obvious stenosis in 16 patients with IWI (17.2%). There was significant difference among them in the incidence of IWI (P=0.000)；(3)Among 31 cases of IWI caused by ICA stenosis，25 cases were due to ACOA deficiency or dysplasia. Compared with the other two types CWI，IWI is was associated with ACOA deficiency or dysplasia (P=0.033). (4)The incidence of the Cortical CWI with poor leptomeninges(6/9)caused by MCA stenosis or occlusion was higher than the IWI (11/46)and Combined CWI(1/6)，and the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion IWI caused by the carotid artery system lesions has significant relationship with MCA stenosis /occlusion. IWI caused by ICA stenosis or occlusion is related to the lack of ACOA or dysplasia，and ACOA existence can significantly reduce the incidence of the IWI. Leptomeninges compensatory can increase the blood supply as MCA becoming stenosis or occlusion. When the leptomeninges collateral compensatory is poor，the incidence of the cortical watershed infarction will increase.

Carotid artery system； Cerebral watershed infarction； Collateral circulation； CT angiography

1003-2754(2016)03-0230-04

2015-11-20；

2015-12-12

青島市科技項目(KZJ-4)

(青島大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 青島 266003)

趙仁亮，E-mail：zhrenliang@163.com

R743.3

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