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      急性冠脈綜合征并發(fā)急性胰腺炎11例報告

      2016-12-16 05:20:14桂青張虹天津中醫(yī)藥大學天津30093天津市南開醫(yī)院心血管內科天津30099
      分子影像學雜志 2016年1期
      關鍵詞:心梗導聯(lián)冠脈

      桂青,張虹天津中醫(yī)藥大學,天津30093;天津市南開醫(yī)院心血管內科,天津30099

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      急性冠脈綜合征并發(fā)急性胰腺炎11例報告

      桂青1,張虹21天津中醫(yī)藥大學,天津300193;2天津市南開醫(yī)院心血管內科,天津300199

      1 病例資料

      患者男性,45歲,主因“突發(fā)心前區(qū)、上腹不適5 h”于2015年3月21日入天津南開醫(yī)院心血管內二科。該患者因5 h前用力騎車后突然出現(xiàn)心前區(qū)不適,伴大汗,伴后背緊縮感,既往發(fā)現(xiàn)膽囊結石、膽囊炎、胰腺炎病史,否認冠心病、高血壓病、糖尿病病史。入院查體:T:36.3℃,BP:130/80 mmHg,神清,精神可,全身皮膚黏膜無黃染,胸廓對稱無畸形,雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干濕性啰音。心界不大,HR:66次/min,律齊,心音低鈍,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,未聞及心包摩擦音。腹軟,無壓痛、反跳痛及肌緊張,肝脾未及,腸鳴音存,雙下肢水腫(-),巴氏征(-)。輔助檢查:TNI:<0.010 ng/mL,CKMB:<2.0 ng/mL,MYO:46 ng/mL;血AMY:90 U/L,腎功能大致正常;心電圖:竇性心律,II、III、avF導聯(lián)ST段上抬0.05 mV,V2-V6導聯(lián)ST段上抬0.05 mV,V2-V6導聯(lián)T波高尖;綜上本病例考慮診斷:胸痛待查(1)冠心病、急性冠脈綜合征、不穩(wěn)定性心絞痛、急性下壁、前壁心梗;(2)急性胰腺炎;(3)急性膽囊炎;(4)胃食管反流??;完善腹部超聲檢查:脂肪肝、膽囊炎、膽囊結石、胃內積氣;請外科會診:排除外科急腹癥,建議積極救治內科疾患?;颊呋灆z查未見明顯異常,但癥狀及心動圖改變明顯,故積極完善術前準備,行冠脈造影檢查:LM未見明顯狹窄,LAD開口90%狹窄,中段可見輕度收縮期壓迫,血流緩慢,中間支近段50%狹窄,LCX未見明顯狹窄,RCA未見明顯狹窄;于LAD開口病變處植入一枚支架,術后未訴不適,心電圖示:竇性心律,II、III、avF導聯(lián)ST段未見抬高,V2-V6導聯(lián)T波回落至正常;給予抗凝、抗血小板聚集、擴冠等對癥支持后患者心前區(qū)不適、后背緊縮感等癥狀均有所緩解。但于術后第2天患者訴間斷上腹部疼痛,出現(xiàn)惡心、嘔吐癥狀,查體:意識清楚,BP:102/73 mmHg,腹軟,左上腹輕壓痛,無反跳痛及肌緊張。查尿AMY:4122 U/L,血AMY:1280 U/L,次日復查尿AMY:7824 U/L,血AMY:908 U/L,急查全腹CT:胰腺炎伴胰周滲出,腹盆腔積液,膽總管擴張,膽囊炎,脂肪肝,腸郁張,膀胱內造影劑殘留;結合癥狀及相關檢查結果,考慮急性胰腺損傷,予禁食水、胃腸減壓,給予抗感染,抑制胰酶分泌,補液補營養(yǎng),抑酸等治療,患者惡心、嘔吐及上腹痛癥狀逐漸消失,于5 d內血、尿AMY逐漸恢復到正常,并于住院后第12天病情好轉出院。

      2 討論

      本例患者以心前區(qū)不適、后背緊縮感為主要癥狀,查心肌損傷標志物未見明顯異常,心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)ST段上抬0.05 mV,V2-V6導聯(lián)ST段上抬0.05 mV,V2-V6導聯(lián)T波高尖,考慮急性下壁、前壁心梗的心電圖表現(xiàn),但患者伴有腹部不適,不能排除急性胰腺炎等急腹癥,完善血尿AMY及腹部超聲檢查,并未發(fā)現(xiàn)異常,請外科協(xié)診,排除外科急腹癥疾病,考慮患者癥狀及心電圖表現(xiàn)明顯,雖血的相關化驗并不支持,但仍應積極行冠脈造影檢查。冠造顯示LAD開口處90%狹窄,于該處植入1枚支架,術后患者心前區(qū)及后背癥狀緩解,但腹部不適仍間斷出現(xiàn),后表現(xiàn)為左上腹痛,復查血尿AMY,均顯著升高,完善全腹CT示胰腺炎伴胰周滲出,考慮急性胰腺炎,予禁食水、胃腸減壓,給予抗感染,抑制胰酶分泌等治療,后患者病情好轉出院。

      急性冠脈綜合征(ACS)是臨床心血管內科常見的危重癥之一,如果并發(fā)急性胰腺炎,其危險性更是顯著增加。結合本病例可以看出,ACS與急性胰腺炎之間可能存在某種聯(lián)系,并可相互影響,值得臨床上進行更深一步的研究和探討。

      目前,關于ACS并發(fā)急性胰腺炎的發(fā)病機制,可能有以下幾點:(1)胰腺灌注不足。ACS患者冠狀動脈粥樣硬化,全身其他血管,包括供養(yǎng)胰腺的血管也會存在不同程度的硬化[1],ACS可能造成心肌大面積缺血,引發(fā)心臟泵血功能衰竭,導致循環(huán)血量不足,胰腺供血減少,而致胰腺水腫、壞死;(2)血栓形成,心?;颊哐“寤钚栽龈?,前列腺素代謝異常,高凝狀態(tài)及緩慢血流促進血栓形成,容易阻塞胰腺血管,引起血管狹窄甚至閉塞;(3)細胞因子學,一方面,心梗后心肌壞死物質刺激迷走神經,十二指腸液逆流至胰管內激活胰酶,引起胰腺自身消化,誘發(fā)胰腺炎,同時,血容量減少,加重循環(huán)衰竭,造成缺血-再灌注損傷,另一方面,有研究表明,急性心肌梗死后,患者心臟本身交感副交感神經可促進急性炎癥產生,導致體內TNF-α和IL-1β等細胞因子升高[2]。細胞因子誘導中性粒細胞化學趨化因子在急性胰腺炎全身炎癥反應中也發(fā)揮著重要作用[3]。心梗后患者體內細胞因子(TNF-a,IL-1,IL-6)升高,其中可溶性腫瘤壞死因子受體是急性心?;颊叩闹饕劳雎始靶乃グl(fā)生的預報器之一[4]。

      急性胰腺炎誤診為心絞痛或心肌梗死的病例報道甚多,但ACS并發(fā)急性胰腺炎卻非常罕見。雖然ACS和急性胰腺炎在臨床上屬于兩種獨立疾病,但二者在某些情況下可產生相類似的癥狀、體征甚至心電圖變化,僅比較癥狀及心電圖不足以區(qū)分[5],草率的診斷治療可能導致嚴重的后果。本病例提示:心臟特異性生物學指標以及影像學可幫助評估判斷病情及預后。通過冠脈造影檢查、血管成形術和支架植入術治療,盡可能小劑量的使用肝素,既能達到積極診治ACS的目的,又可避免加重可能并發(fā)的急性胰腺炎癥。

      參考文獻:

      [1]陳灝珠,林果為.實用內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009: 1650-3.

      [2]Felder RB, Weiss RM, Zhang ZH, et al. Acute vagotomy activates the cholinergic anti-inflammatory pathway-Reply[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 288(2): H978-9.

      [3]Bhatia M, Brody M, Zagorski J, et al. Treatment with neutralising antibody against cytokine inducedneutrophil chemoattractant(CINC) protects ratsagainst acute pancreatitis associated lung injury[J]. Gut, 2000, 47(6): 838-44.

      [4]Valgimigli M, Ceconi C, Malagutti P, et al. Tumor necrosis factor-alpha receptor 1 is a major predictor of mortality and new-onset heart failure in patients with acute myocardial infarction-The cytokine-activation and long-term prognosis in myocardial infarction (C-ALPHA) study[J]. Circulation, 2005, 111 (7): 863-70.

      [5]Wu CH, Wang KL, Lu TM. Perplexing epigastric Pain-Coincident myocardial infarction and acute pancreatitis[J]. Intern Med, 2010, 49(2): 149-53.

      通信作者:張虹,碩士生導師,主任醫(yī)師

      作者簡介:桂青,碩士,E-mail: guiqing1991@163. com

      收稿日期:2015-10-18

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