2型糖尿病合并高血壓腦損害代謝物改變研究

林小榮，曹 震，何 戎，張 穎，肖葉玉

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·論著·

2型糖尿病合并高血壓腦損害代謝物改變研究

林小榮，曹 震，何 戎，張 穎，肖葉玉

目的 探討2型糖尿病合并高血壓腦損害代謝物改變情況。方法 選取2013年4月—2014年11月汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院門診或住院的2型糖尿病合并高血壓患者33例為病例組，及同期與病例組性別、年齡、受教育年限相匹配的健康志愿者30例為對(duì)照組。采用美國(guó)GE signa HDX-Speed 1.5T超導(dǎo)型磁共振成像儀。二維磁共振頻譜(2D-1HMRS)掃描：體素置于半卵圓中心層面，感興趣區(qū)體積為7 cm×10 cm×2 cm，TR 1 500 ms，TE 35 ms。使用SAGE軟件分別測(cè)定雙側(cè)額葉灰質(zhì)和頂葉白質(zhì)代謝物比值，包括N-乙酰天冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、膽堿(Cho)/Cr。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件。結(jié)果 兩組左額葉NAA/Cr、Cho/Cr和右額葉NAA/Cr、Cho/Cr及左頂葉NAA/Cr間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而左頂葉Cho/Cr和右頂葉NAA/Cr、Cho/Cr間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。其中對(duì)照組左額葉與左頂葉(t=0.77，P=0.45)、右額葉與右頂葉(t=-0.81，P=0.43)、左額葉與右額葉(t=-0.66，P=0.51)、左頂葉與右頂葉(t=-0.45，P=0.65)NAA/Cr間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；左額葉與左頂葉(t=0.49，P=0.63)、右額葉與右頂葉(t=0.53，P=0.59)、左額葉與右額葉(t=-0.96，P=0.35)、左頂葉與右頂葉(t=-0.79，P=0.93)Cho/Cr間差異亦均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。病例組左額葉與左頂葉(t=5.40，P<0.01)、右額葉與右頂葉(t=-5.86，P<0.01)、左額葉與右額葉(t=3.14，P=0.01)、左頂葉與右頂葉(t=2.74，P=0.01)NAA/Cr間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；左額葉與左頂葉(t=-0.78，P=0.94)、左額葉與右額葉(t=-0.46，P=0.65)、左頂葉與右頂葉Cho/Cr(t=-0.90，P=0.38)Cho/Cr間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而右額葉與右頂葉(t=-2.93，P=0.04)Cho/Cr間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 2型糖尿病合并高血壓導(dǎo)致的腦損害呈進(jìn)展性，雙側(cè)額葉灰質(zhì)及左側(cè)頂葉白質(zhì)均發(fā)生代謝功能紊亂，代謝物改變以 NAA/Cr降低、Cho/Cr升高為主，額葉灰質(zhì)較頂葉白質(zhì)明顯，左側(cè)較右側(cè)明顯。

糖尿病，2型；高血壓；腦損害；代謝物

林小榮，曹震，何戎，等.2型糖尿病合并高血壓腦損害代謝物改變研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2016，19(34)：4183-4186,4195.[www.chinagp.net]

LIN X R,CAO Z,HE R,et al.Metabolites alterations of brain damage in type 2 diabetic patients combined with hypertension[J].Chinese General Practice，2016，19(34)：4183-4186,4195.

2型糖尿病與高血壓互為危險(xiǎn)因素、常常相互伴發(fā)，約75%的2型糖尿病患者同時(shí)伴有高血壓[1]。腦損害是造成致殘致死的重要慢性并發(fā)癥之一，傳統(tǒng)的CT、MRI檢查可檢出腦梗死、腦白質(zhì)病變等影像學(xué)改變，是目前用于腦損害檢查的最重要評(píng)估手段，但僅可提供腦組織損害形態(tài)學(xué)的信息，在許多疾病中，由于代謝變化通常早于組織結(jié)構(gòu)病理形態(tài)的變化，因而早期了解疾病累及器官的代謝物變化情況對(duì)于疾病的診斷及治療起到重要的作用[2]。目前磁共振頻譜(MRS)檢測(cè)代謝物有N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartare，NAA)、膽堿(choline，Cho)、肌酸(creatine，Cr)、乳酸(lactate，Lac)、脂質(zhì)(lipid，Lip)、丙氨酸(alanine，Ala)、谷氨酸(glutamate，Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)、肌醇(myo-inositol，MI)等。Cr較穩(wěn)定，常被用作與其他代謝物比較的標(biāo)準(zhǔn)。以Cr為參照的NAA/Cr、Cho/Cr和MI/Cr比值在一定程度上反映了NAA、Cho、MI的水平變化[3]。本研究采用多體素頻譜將感興趣區(qū)置于半卵圓中心層面，研究早期即有腦血流量改變的雙側(cè)額葉灰質(zhì)和頂葉白質(zhì)腦代謝物改變，為糖尿病合并高血壓腦損害的早期診斷與防治提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2013年4月—2014年11月汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院門診或住院的2型糖尿病合并高血壓患者33例為病例組，及同期與病例組性別、年齡、受教育年限相匹配的健康志愿者30例為對(duì)照組。病例組納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)空腹血糖≥7.0 mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test,OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L；(2)未服用抗高血壓藥物情況下，收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和/或舒張壓≥90 mm Hg。對(duì)照組納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)空腹血糖<6.1 mmol/L和OGTT 2 h血糖<7.8 mmol/L；(2)未服用抗高血壓藥物情況下，收縮壓<140 mm Hg和舒張壓<90 mm Hg；(3)無(wú)脂代謝異常等病史。兩組排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有明確的其他引起中樞神經(jīng)損傷的疾病與病史；(2)酒精或藥物依賴史以及其他精神活動(dòng)物質(zhì)濫用病史；(3)有精神疾病史；(4)合并嚴(yán)重內(nèi)科疾病史。兩組均為右利手。本研究經(jīng)汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，檢查前受試者均知情并簽署知情同意書(shū)。

1.2 研究方法 采用美國(guó)GE signa HDX-Speed 1.5T超導(dǎo)型磁共振成像系統(tǒng)、配套的8通道頭線圈、GE advantage workstation ADW4.3工作站及SAGE軟件(美國(guó)通用電氣公司)。所有受檢者掃描時(shí)使用8通道頭線圈并用海綿墊固定頭部，掃描時(shí)頭部須保持靜止不動(dòng)。二維磁共振頻譜(2D-1HMRS)掃描：采用點(diǎn)分解頻譜分析法(point resolved selective spectroscopy,PRESS)序列，掃描參數(shù)：TR 1 500 ms，TE 35 ms，矩陣521×512，相位×頻率：18×18，F(xiàn)OV：16 cm×16 cm，NEX：1.0。在行2D-1HMRS掃描前，先進(jìn)行T2WI三平面(軸位、矢狀位、冠狀位)體素定位，感興趣區(qū)置于半卵圓中心層面，體積為7 cm×10 cm×2 cm，每個(gè)體素的大小為1.58 ml。為了滿足代謝物分析需求，先由計(jì)算機(jī)自動(dòng)預(yù)掃描勻場(chǎng)，若自動(dòng)勻場(chǎng)效果不好，再通過(guò)手動(dòng)調(diào)整射頻增益、體素內(nèi)勻場(chǎng)和水抑制，使半高寬度(FWHM)控制在10 Hz之內(nèi)，水抑制效果98%，采集次數(shù)1次，采集時(shí)間為8 min 12 s。2D-1HMRS掃描結(jié)束后導(dǎo)入U(xiǎn)NIX系統(tǒng)，使用LCModel軟件和SAGE軟件完成信號(hào)平均、基線校正、相位循環(huán)、代謝物識(shí)別、每個(gè)體素內(nèi)代謝物比值計(jì)算。本研究選取的感興趣區(qū)體素為雙側(cè)額葉灰質(zhì)和頂葉白質(zhì)(見(jiàn)圖1)，著重了解NAA/Cr和Cho/Cr比值的變化情況。

注：2D-1HMRS采集置于半卵圓中心層面，F(xiàn)為雙側(cè)額葉灰質(zhì)小體素感興趣區(qū)，P為雙側(cè)頂葉白質(zhì)小體素感興趣區(qū)；2D-1HMRS=二維磁共振頻譜

2 結(jié)果

2.1 兩組基本情況比較 兩組性別、年齡、受教育年限間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見(jiàn)表1)，具有可比性。

2.2 兩組2D-1HMRS檢測(cè)結(jié)果比較 兩組左額葉NAA/Cr、Cho/Cr和右額葉NAA/Cr、Cho/Cr及左頂葉NAA/Cr間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而左頂葉Cho/Cr和右頂葉NAA/Cr、Cho/Cr間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。其中對(duì)照組左額葉與左頂葉(t=0.77，P=0.45)、右額葉與右頂葉(t=-0.81，P=0.43)、左額葉與右額葉(t=-0.66，P=0.51)、左頂葉與右頂葉(t=-0.45，P=0.65)NAA/Cr間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；左額葉與左頂葉(t=0.49，P=0.63)、右額葉與右頂葉(t=0.53，P=0.59)、左額葉與右額葉(t=-0.96，P=0.35)、左頂葉與右頂葉(t=-0.79，P=0.93)Cho/Cr間差異亦均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。病例組左額葉與左頂葉(t=5.40，P<0.01)、右額葉與右頂葉(t=-5.86，P<0.01)、左額葉與右額葉(t=3.14，P=0.01)、左頂葉與右頂葉(t=2.74，P=0.01)NAA/Cr間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；左額葉與左頂葉(t=-0.78，P=0.94)、左額葉與右額葉(t=-0.46，P=0.65)、左頂葉與右頂葉(t=-0.90，P=0.38)Cho/Cr間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而右額葉與右頂葉(t=-2.93，P=0.04)Cho/Cr間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見(jiàn)表2)。

表1 兩組基本情況比較

注：a為t值

表2 兩組2D-1HMRS檢測(cè)結(jié)果比較±s)

注：a為t值； 2D-1HMRS=二維磁共振頻譜，NAA=N-乙酰天冬氨酸，Cr=肌酸，Cho=膽堿

3 討論

3.1 單體素與多體素MRS MRS是目前常用于檢測(cè)包括腦組織在內(nèi)不同部位代謝物的一種方法，具有非侵入性和重復(fù)性良好的特點(diǎn)[4-5]。分為單體素頻譜和多體素頻譜。單體素頻譜可以選擇性采集一個(gè)感興趣區(qū)體素的譜線，操作簡(jiǎn)便，采集時(shí)間短，減少了患者的運(yùn)動(dòng)偽影，但一次采集只能獲得一個(gè)頻譜數(shù)據(jù)，不能同時(shí)與病變的對(duì)側(cè)組織進(jìn)行比較，同時(shí)單體素頻譜的準(zhǔn)確性依賴興趣區(qū)的定位。多體素頻譜又稱化學(xué)位移成像(chemica1 shift imaging，CSI)，其優(yōu)點(diǎn)是多體素頻譜獲得的是覆蓋較大范圍的無(wú)數(shù)個(gè)小體素的頻譜，當(dāng)病灶內(nèi)為不勻質(zhì)時(shí)，小體素可減少平均容積效應(yīng)，同時(shí)其視野較大，可以一次采集多個(gè)感興趣信號(hào)，得到多個(gè)體素的代謝物譜，便于病變組織與正常組織的比較[6]。本研究中采用2D-1HMRS分析糖尿病合并高血壓患者腦代謝物改變，采用了MRS無(wú)創(chuàng)檢測(cè)的優(yōu)點(diǎn)，且能達(dá)到一次采集、對(duì)多個(gè)感興趣區(qū)分別研究、左右側(cè)對(duì)比研究的優(yōu)點(diǎn)。

3.2 健康人不同解剖結(jié)構(gòu)MRS NAA主要存在于神經(jīng)元胞體和軸突中，而不存在于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，因此NAA被認(rèn)為是神經(jīng)元的標(biāo)志物，通常認(rèn)為NAA減少反映了神經(jīng)元的缺失、活性下降，也反映了白質(zhì)內(nèi)軸突損傷[7]。Cho是組成細(xì)胞膜的主要成分之一，也是乙酰膽堿和甘油磷酸膽堿的前體之一，Cho在膠質(zhì)細(xì)胞中含量高于其他細(xì)胞[8]?；屹|(zhì)解剖結(jié)構(gòu)主要是神經(jīng)元，白質(zhì)解剖結(jié)構(gòu)主要是神經(jīng)軸突與膠質(zhì)細(xì)胞，按理論推測(cè)灰質(zhì)部分的NAA水平應(yīng)較高，但本研究并未發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象，而是發(fā)現(xiàn)對(duì)照組同側(cè)額葉灰質(zhì)與頂葉白質(zhì)NAA/Cr、Cho/Cr間均無(wú)差異，左右側(cè)額葉灰質(zhì)和頂葉白質(zhì)NAA/Cr、Cho/Cr間亦無(wú)差異，可能與NAA存在于神經(jīng)元胞體與軸突的水平分布有關(guān)。同一部位腦左右側(cè)NAA/Cr、Cho/Cr間無(wú)差異，這一研究結(jié)果表明可應(yīng)用于頻譜試驗(yàn)中自身對(duì)照。

3.3 糖尿病合并高血壓患者M(jìn)RS 本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，病例組雙側(cè)額葉灰質(zhì)及左側(cè)頂葉白質(zhì)NAA/Cr均降低，雙側(cè)額葉灰質(zhì)Cho/Cr均升高。(1)有研究顯示，糖尿病可引起海馬神經(jīng)元DNA 斷裂，導(dǎo)致神經(jīng)元退行性改變，進(jìn)而影響海馬突觸可塑性[9]。KARIO等[10]通過(guò)對(duì)頂葉分水嶺區(qū)白質(zhì)血流與代謝的研究表明，NAA下降與血流改變無(wú)明顯相關(guān)關(guān)系，而與2型糖尿病具有獨(dú)立相關(guān)關(guān)系。但也有研究指出，NAA/Cr在皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病病灶中明顯降低，其認(rèn)為持續(xù)的高血壓及其他危險(xiǎn)因素導(dǎo)致慢性腦循環(huán)障礙，造成缺血、低氧性改變，神經(jīng)元缺失，致NAA降低[11]。本研究中2型糖尿病合并高血壓患者雙側(cè)額葉灰質(zhì)NAA/Cr均較對(duì)照組降低，可能與額葉灰質(zhì)對(duì)缺血敏感有關(guān)，高血壓、糖尿病均可致造成血管內(nèi)膜損傷、血管壁增厚、管腔狹窄，腦組織灌注減少，造成缺血、低氧性改變，在持續(xù)的缺血狀態(tài)下，神經(jīng)元缺失、軸索與細(xì)胞膜代謝紊亂導(dǎo)致細(xì)胞成分改變，繼發(fā)了細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，髓鞘的破壞，軸突大量丟失，從而導(dǎo)致NAA降低。本研究中2型糖尿病合并高血壓患者左側(cè)頂葉白質(zhì)NAA/Cr較對(duì)照組降低，這可能因右利手被試的優(yōu)勢(shì)半球?yàn)樽蟀肭颍瑢?duì)于缺血耐受性比右側(cè)差，損傷后更容易出現(xiàn)神經(jīng)元代謝的障礙。以往學(xué)者對(duì)非胰島素依賴性糖尿病組患者海馬代謝物的研究也發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者雙側(cè)海馬NAA/Cr較對(duì)照組明顯降低,表明2型糖尿病患者可致海馬神經(jīng)元損傷，并以左側(cè)海馬神經(jīng)元退變尤為明顯[12]。(2)Cho是組成細(xì)胞膜的主要成分之一，也是乙酰膽堿和甘油磷酸膽堿的前體之一。Cho升高主要見(jiàn)于代謝旺盛的細(xì)胞膜和細(xì)胞膜的解體；還與炎癥有關(guān)，反映了炎癥加重。Cho/Cr降低可能與細(xì)胞膜磷脂更新增加、MI更新加快、細(xì)胞密度改變、內(nèi)分泌狀態(tài)及局部代謝率變化等過(guò)程有關(guān)。本研究中2型糖尿病合并高血壓患者雙側(cè)額葉灰質(zhì)Cho/Cr均較對(duì)照組升高，可能糖尿病與高血壓同時(shí)存在使血管損害進(jìn)一步加重，致細(xì)胞膜溶解有關(guān)；其次，與炎性遞質(zhì)形成增多有關(guān)，有研究認(rèn)為2型糖尿病也是一種炎性疾病，炎性反應(yīng)加重，故Cho/Cr升高[13-14]。

總之，2型糖尿病與高血壓有許多共同的危險(xiǎn)因素，因此2型糖尿病患者合并高血壓的發(fā)生率很高[15]。當(dāng)高血壓與糖尿病同時(shí)存在時(shí)，會(huì)使腦損害程度加重，致病機(jī)制未完全明確，但與腦血管損傷、氧化應(yīng)激、非酶性蛋白糖基化等關(guān)系密切。這些病理生理變化可以通過(guò)觀察相關(guān)代謝物變化反映出來(lái)，代謝物的改變以NAA/Cr降低、Cho/Cr升高為主，灰質(zhì)較白質(zhì)明顯，右利手患者左側(cè)較重。

作者貢獻(xiàn)：林小榮進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、撰寫(xiě)論文；曹震、何戎、張穎進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集；肖葉玉進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)、質(zhì)量控制與審校，并對(duì)文章負(fù)責(zé)。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：崔沙沙)

Metabolites Alterations of Brain Damage in Type 2 Diabetic Patients Combined with Hypertension

LINXiao-rong,CAOZhen,HERong,ZHANGYing,XIAOYe-yu.

DepartmentofEmergencyInternalMedicine,theSecondAffiliatedHospitalofShantouUniversityMedicalCollege,Shantou515041,China

Correspondingauthor:XIAOYe-yu,DepartmentofMedicalImaging,theSecondAffiliatedHospitalofShantouUniversityMedicalCollege,Shantou515041,China;E-mail:xyyu73@163.com

Objective To investigate the metabolites alterations of brain damage in type 2 diabetic patients combined with hypertension.Methods Thirty-three type 2 diabetic patients combined with hypertension,who received treatment in the outpatient of or hospitalized in the Second Affiliated Hospital of Shantou University Medical College from April 2013 to November 2014,were selected as the patients group,and 30 healthy volunteers whose gender,age,and educational years were matched with those of the patients group were enrolled as the control group at the same period.The US GE signa HDXT-Speed (1.5T superconducting magnetic resonance imager) was used in the study.The scanning results of two-dimensional H magnetic resonance spectrum was shown as follow,the voxel was located in the semiovale center,the volume of interest was 7 cm×10 cm×2 cm,TR 1 500 ms,and TE 35 ms.The SAGE software was used to measure the specific value of bilateral frontal lobe gray matter and left parietal lobe white matter,including N-acetylaspartate (NAA)/creatine (Cr) and Choline (Cho)/Cr.Statistical analysis were performed with SPSS 17.0.Results There were significant differences in NAA/Cr and Cho/Cr in left frontal lobe and NAA/Cr and Cho/Cr in right frontal lobe and NAA/Cr in the left parietal lobe between the two groups (P<0.05),while there were no significant differences in Cho/Cr in left parietal lobe and NAA/Cr and Cho/Cr in right parietal lobe (P>0.05).The NAA/Cr between left frontal lobe and left parietal lobe (t=0.77，P=0.45);between right frontal lobe and right parietal lobe (t=-0.81，P=0.43);between left frontal lobe and right frontal lobe (t=-0.66，P=0.51);between left parietal lobe and right parietal lobe (t=-0.45，P=0.65) in the control group was not significantly different;and Cho/Cr between left frontal lobe and left parietal lobe (t=0.49，P=0.63);between right frontal lobe and right parietal lobe (t=0.53，P=0.59);between left frontal lobe and right frontal lobe (t=-0.96，P=0.35);and between left parietal lobe and right parietal lobe (t=-0.79，P=0.93) was also not significantly different.The NAA/Cr between left frontal lobe and left parietal lobe (t=5.40，P<0.01);between right frontal lobe and right parietal lobe (t=-5.86，P<0.01);between left frontal lobe and right frontal lobe (t=3.14，P=0.01);and between left parietal lobe and right parietal lobe (t=2.74，P=0.01) in the patients group was significantly different;there were no significant differences in Cho/Cr between left frontal lobe and left parietal lobe (t=-0.78，P=0.94),between left frontal lobe and right frontal lobe (t=-0.46，P=0.65),and between left parietal lobe and right parietal lobe (t=-0.90，P=0.38),while there were significant differences in Cho/Cr between right frontal lobe and right parietal lobe (t=-2.93，P=0.04).Conclusion Brain damage caused by type 2 diabetic hypertension presents progressivity,and the metabolic dysfunction has occurred both in bilateral frontal lobe gray matter and left parietal lobe white matter.Metabolic alterations are mainly manifested by decreasing NAA/Cr and increasing Cho/Cr,clearer frontal lobe gray matter compared with parietal lobe white matter and the left side is clearer than the right side.

Diabetes mellitus,type 2;Hypertension;Brain damage;Metabolites

國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81371612)；廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(S2013010013867)；廣東省醫(yī)學(xué)科研項(xiàng)目(A2014446)

515041廣東省汕頭市，汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院急診內(nèi)科(林小榮)，醫(yī)學(xué)影像科(曹震，何戎，張穎，肖葉玉)

肖葉玉，515041廣東省汕頭市，汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科；E-mail：xyyu73@163.com

R 587.1 R 544.1

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.34.007

2016-07-21；

2016-10-25)