引發(fā)脂肪肝的“八大殺手”

金慰鄂

近年來(lái)，我國(guó)人群脂肪肝發(fā)病率日趨增高，引起了人們的廣泛關(guān)注。是什么原因?qū)е轮靖伟l(fā)病日益增多的呢？相關(guān)專(zhuān)家對(duì)流行病學(xué)資料分析認(rèn)為，引起脂肪肝的常見(jiàn)原因至少有八大方面，我們稱(chēng)之為“八大殺手”。

第一殺手：酗酒無(wú)度是脂肪肝的禍?zhǔn)?/p>

飲酒是我國(guó)傳統(tǒng)飲食文化的重要組成部分。但生活中一部分人自覺(jué)或不自覺(jué)地陷入到豪飲、濫飲的怪圈，酗酒無(wú)度。攝入過(guò)量的酒精會(huì)影響肝臟中脂肪酸的氧化，使脂肪酸在月十內(nèi)積聚形成中性脂肪，引發(fā)脂肪肝；此外，酒精還對(duì)月十細(xì)胞有直接毒性作用，也是引發(fā)脂肪肝的一個(gè)重要原因。

統(tǒng)計(jì)資料表明，每天飲50度白酒100～150毫升以上，持續(xù)10年，發(fā)生脂肪肝的概率可達(dá)90%以上。酒精性脂肪肝患者發(fā)生肝纖維化和月十硬化的速度遠(yuǎn)較非酒精性脂肪肝者快得多。飲酒量與酗酒持續(xù)的時(shí)間直接和肝臟損傷程度呈正相關(guān)。酒精性脂肪月十往往和酒精性肝炎并存或先后發(fā)生，進(jìn)一步發(fā)展就形成月十纖維化及肝硬化，人們通常把它們合稱(chēng)為酒精性肝病。在美國(guó)，每年死于酗酒者達(dá)10萬(wàn)人之多；在瑞典，中老年人因酒精中毒而死亡者與癌癥、冠心病死亡數(shù)相近似。因此，把酗酒稱(chēng)為脂肪肝之禍?zhǔn)?，?shí)不為過(guò)。

第二殺手：脂肪肝就是吃出來(lái)的禍

業(yè)務(wù)員、公關(guān)人員、經(jīng)理、老板，或因工作需要，或因身不由己，每天都要穿梭于酒桌、宴席之中，以至于“完善了合同，傷害了身體”。諸如此類(lèi)，其結(jié)果是培養(yǎng)出新時(shí)代的“肥胖一族”。這些受害者體內(nèi)脂肪“存貨”實(shí)在過(guò)多，作為“轉(zhuǎn)運(yùn)站”的肝臟被迫充當(dāng)起了脂肪“儲(chǔ)藏室”，以至于引發(fā)脂肪月十。

據(jù)相關(guān)資料統(tǒng)計(jì)，在超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重10%以上的人群中，約有72%患有脂肪肝，且其中20%為重度脂肪月十。全球因肥胖病致死的人數(shù)已超過(guò)同期全球因饑餓而死亡的人數(shù)。由此可見(jiàn)，肥胖與脂肪月十是患難中的一對(duì)難兄難弟，營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩是傷害月十臟的罪魁禍?zhǔn)住Ｋ?，有人戲稱(chēng)脂肪肝就是吃出來(lái)的禍。

第三殺手：糖尿病是脂肪肝的幫兇

不論是患1型或2型糖尿病，若血糖控制不當(dāng)，特別是有酮癥酸中毒時(shí)，肝臟往往會(huì)迅速腫大，脂肪組織浸潤(rùn)。病人會(huì)感覺(jué)月十區(qū)疼痛，疲乏無(wú)力、食欲減退。

1型糖尿病主要發(fā)生于青少年，為胰島素依賴(lài)型。發(fā)生脂肪月十時(shí)，一般肝臟呈輕、中度腫大，表面平滑，質(zhì)偏硬，可有壓痛；肝穿刺活組織檢查，脂肪含量并不顯著增多，而肝細(xì)胞的糖原沉積較多。

2型糖尿病伴脂肪月十者以肥胖人居多，肝腫大主要由肝內(nèi)脂肪沉積增多所致。調(diào)查顯示，2型糖尿病的人脂肪肝發(fā)生率高，約有50%以上病人不同程度地兼受脂肪月十的折磨。其原因是這類(lèi)糖尿病病人普遍存在高胰島素血癥，伴隨胰島素抵抗，其結(jié)果是導(dǎo)致高血糖、高血脂、高血壓以及脂肪月十，即所謂的“三高一肝”。

第四殺手：妊娠脂肪肝不容忽視

妊娠期間，人體生理狀態(tài)發(fā)生了很大的變化，由于體內(nèi)或體外環(huán)境因素的作用，機(jī)體很容易出現(xiàn)一些病理反應(yīng)。在妊娠晚期合并急性脂肪月十就是典型的一種，我們通常稱(chēng)之為妊娠急性脂肪月十。該病起病急，病情進(jìn)展迅速，母嬰死亡率高，是妊娠期間非常嚴(yán)重的一種并發(fā)癥。

第五殺手：用藥不當(dāng)是脂肪肝的“導(dǎo)火線(xiàn)”

俗話(huà)說(shuō)，“是藥三分毒”。有人不懂這一道理，習(xí)慣于用藥物去解決各類(lèi)“大病小災(zāi)”。尤其是部分人不了解藥物的副作用，喜歡自作主張，濫用藥物，以至于“舊疾未愈，又添新病”。

哪些藥物可導(dǎo)致藥物性脂肪肝呢？常見(jiàn)的藥物如四環(huán)素、類(lèi)固醇激素會(huì)造成肝毒性，損傷肝細(xì)胞，并通過(guò)抑制脂蛋白的合成，如阻礙脂肪從肝臟及時(shí)輸出而引起脂肪肝。某些抗腫瘤藥物，如氨甲喋呤、嘌呤霉素、天門(mén)冬酰胺激酶也可引起月十脂肪變性。一些抗血脂藥物，如氨貝丁酯（安妥明）、彈性酶等，不但不能防治脂肪肝，反而可誘發(fā)和加劇脂肪月十的發(fā)生。

有些中草藥、礦物藥等也可傷肝。如中藥大楓子及其油質(zhì)有毒，中毒時(shí)可致脂肪肝；砒石為氧化類(lèi)藥物砷化的礦石，主要成分為三氧化二砷，有原漿毒作用，且能麻痹毛細(xì)血管，抑制含巰基酶的活性，并使肝臟脂肪變性。

第六殺手：高脂血癥是脂肪肝產(chǎn)生的溫床

絕大多數(shù)高脂血癥患者同時(shí)伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。研究表明，非酒精性脂肪肝炎中約有20%～81%合并高脂血癥。

正常的人肝臟僅僅含有小量脂肪，約占肝臟體積的4%～7%，其中約一半為甘油三酯，另一半為卵磷酯和膽固醇。血液中的脂肪酸在肝臟內(nèi)合成為甘油三酯，由于肝內(nèi)沒(méi)有太多空間儲(chǔ)存，甘油三酯一經(jīng)合成就與載脂蛋白結(jié)合為脂蛋白，主要是極低密度脂蛋白，并釋放入血液。若脂肪酸攝入過(guò)多，或者血液內(nèi)極低密度脂蛋白水平過(guò)高，致使高甘油三酯的合成與轉(zhuǎn)運(yùn)之間的平衡失調(diào)，大量甘油三酯堆積在肝臟內(nèi)，結(jié)果就形成了脂肪肝。

第七殺手：營(yíng)養(yǎng)不良也能引起脂肪肝

脂肪肝絕不僅僅是胖子的“專(zhuān)利”，瘦人也會(huì)患脂肪肝，如人為地長(zhǎng)時(shí)間饑餓、神經(jīng)性厭食，或者因腸道病變而引起的吸收不良，都會(huì)造成維持機(jī)體正常運(yùn)轉(zhuǎn)的能量物質(zhì)的嚴(yán)重短缺。這時(shí)為了維持生命所必需的代謝需求，機(jī)體就不得不喚醒已安睡多時(shí)的深部脂肪，從而導(dǎo)致體內(nèi)“脂肪總動(dòng)員”。深部脂肪原來(lái)只是作為戰(zhàn)略?xún)?chǔ)備的“替補(bǔ)能源”，并非最佳之選，臨時(shí)救個(gè)急還可以，一旦真要靠其長(zhǎng)期獨(dú)當(dāng)一面，那么“疾風(fēng)知?jiǎng)挪荨?，弊端就顯露無(wú)疑了。大量的脂肪酸從外周的脂肪組織中涌入肝臟，在肝臟中分解代謝，最終會(huì)超越肝臟能夠承受的極限，從而使肝內(nèi)無(wú)法消化的脂肪蓄積起來(lái)，造成營(yíng)養(yǎng)不良性脂肪肝。

第八殺手：肝炎患者易患脂肪肝

研究顯示，慢性肝炎病人中約50%發(fā)生脂肪肝。國(guó)內(nèi)一組觀察表明，87例經(jīng)活組織學(xué)檢查證實(shí)的肝炎后脂肪肝。以慢性肝炎最多，達(dá)86.2%。肝炎后脂肪肝多發(fā)生于患病毒性肝炎病程的4月～9年，平均病程約3年。

肝炎后脂肪肝的臨床癥狀與病毒性肝炎原有的癥狀很難區(qū)分，兩者都可出現(xiàn)疲乏無(wú)力、食欲減退、小便赤黃、腹部脹氣及肝區(qū)不適等。因此，肝炎恢復(fù)期自覺(jué)癥狀出現(xiàn)反復(fù)，肝功能檢查轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素出現(xiàn)波動(dòng)時(shí)，應(yīng)注意是否合并脂肪肝，要及時(shí)到醫(yī)院復(fù)診檢查，以便早發(fā)現(xiàn)、早治療。