急性腦卒中并存心血管疾病的問題與對策

馮立群

【中圖分類號】R743 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.06.00.03

急性腦卒中（急性腦血管病）是我國人口死亡的第二位原因，盡管近年來腦卒中治療已有長足的進(jìn)步，但患者的預(yù)后仍不容樂觀，較高的死亡率和致殘率使全社會都給予腦卒中的治療與預(yù)防以高度關(guān)注。由于腦卒中患者普遍并存心血管疾病，尤其是在卒中的急性期，心血管問題的出現(xiàn)使治療過程復(fù)雜化，預(yù)后更加兇險，所以，發(fā)現(xiàn)和處理腦卒中患者的心血管問題，是降低死亡率和致殘率的重要環(huán)節(jié)。

1 急性腦卒中最常見的心血管問題

腦卒中患者特別是高齡患者，多并存有心血管疾病，而某些心血管疾病也易并發(fā)于腦卒中急性期。常見的如：冠心病、心衰、休克、房顫、Q-T延長、心動過速、心動過緩、期前收縮、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）、惡性心律失常、高血壓、低血壓、體位性低血壓、直立調(diào)節(jié)障礙等。文獻(xiàn)報告，在急性腦卒中患者中，40%～70%有過冠狀動脈缺血癥狀，15%～20%血管造影提示冠脈有明顯病變，10%～20%原有嚴(yán)重的心律失常，25%～39%患者在腦卒中急性期首次出現(xiàn)心律失常。而在心肌梗死（MI）患者中，20%～30%有短暫腦缺血發(fā)作（TIA）史，10%～12%在MI急性期同時出現(xiàn)TIA或腦梗死（CI）表現(xiàn)，30%～40%在MI前后2周內(nèi)出現(xiàn)腦梗死。

2 心腦疾病并存的相關(guān)原因

高血壓動脈硬化和動脈粥樣硬化是腦、心卒中的共同病因，二者并存是臨床最常見的共病問題。心源性腦卒中是由于心臟異常所致，如房顫、心臟瓣膜病、先心病、左房粘液瘤、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（SBE）、卵圓孔未閉（PFO）等。腦卒中急性期可能出現(xiàn)的顱高壓、血流動力學(xué)改變、自主神經(jīng)功能紊亂，對心臟的前后負(fù)荷、心肌的血液灌注以及心臟的電活動都會產(chǎn)生不良的影響。某些特殊部位的腦卒中，可能干擾心臟神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，導(dǎo)致不良后果。急性期發(fā)生的電解質(zhì)紊亂以及醫(yī)源性誘因也會起到推波助瀾的作用。

3 急性腦卒中并存心血管疾病的處理

原并存的心血管疾病在腦卒中急性期仍需積極治療，新出現(xiàn)的心血管問題，要及時察覺并盡快處理。在搶救生命的同時，盡最大努力保護(hù)重要臟器功能，減少神經(jīng)功能損傷，提高生活質(zhì)量。注意協(xié)調(diào)醫(yī)療過程中的經(jīng)濟(jì)學(xué)和倫理學(xué)沖突。緊急情況的救治中注意優(yōu)先原則：搶救生命第一！患者獲益第一！

3.1 血壓的調(diào)控

原則：保證重要臟器灌注，避免血壓劇烈波動造成心腦組織損傷。

平均動脈壓（MAP）=1/3脈壓+舒張壓。在腦血管阻力和顱內(nèi)壓相對穩(wěn)定的情況下，MAP與腦灌注壓呈正比。當(dāng)腦血管阻力和顱內(nèi)壓波動時，MAP是主要調(diào)節(jié)因素。正常MAP調(diào)節(jié)范圍在60～160 mmHg。高血壓患者隨著病程延長，腦血管阻力逐漸升高，MAP的下限上調(diào)到75～98 mmHg。血壓在正常范圍內(nèi)的快速下降，可導(dǎo)致腦灌注壓不足，引起腦缺血癥狀，特別是長期服ACEI、鈣拮抗劑、抗交感藥的患者。腦卒中急性期，腦血管阻力升高，顱內(nèi)壓升高，要求有相對較高的腦灌注壓才能保證腦的血液灌注，故MAP自動調(diào)節(jié)范圍上移。腦梗死患者需要較高的MAP，腦出血患者對MAP要求適當(dāng)降低。心肺功能不全者、溶栓治療者的MAP和SBP應(yīng)根據(jù)患者的具體情況適當(dāng)降低。緊急降壓應(yīng)避免采用可致顱內(nèi)壓增高的藥物如硝甘、硝普鈉。建議選擇拉貝洛爾、甲基多巴、烏拉地平、尼群地平。由于硝普鈉降壓快速、可靠，緊急情況下仍被作為短期的一線降壓藥。缺血性腦卒中24h內(nèi)一般不降壓，卒中24 h后（病情不進(jìn)展），恢復(fù)原有降壓治療，但需逐步將增高的血壓降到正常。見表1。

表1 24 h內(nèi)建議

MAP SBP

腦梗死 ≤130 mmHg 160～200 mmHg

腦出血 ≤120 mmHg 140～160 mmHg

蛛網(wǎng)膜下腔出血 ≤110 mmHg 135～160 mmHg

3.2 交界區(qū)梗死與心血管問題

低灌注是交界區(qū)梗死的病理機(jī)制，常見病因有顱內(nèi)外血管狹窄導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變、低血壓、低血容量、微栓塞?？沙霈F(xiàn)在休克、心衰、脫水、直立調(diào)節(jié)障礙、心梗溶栓后、介入治療等情況下。常見的部位位于前后分水嶺區(qū)以及腦白質(zhì)的深穿支與皮層支交界區(qū)。對策：血壓調(diào)控要考慮患者的MAP和心肺功能，保證正常血容量、防止體位性血壓改變，預(yù)防微栓塞。

3.3 直立調(diào)節(jié)障礙

直立調(diào)節(jié)障礙常見于老年患者，其他一些誘因有：糖尿病、頸動脈粥樣硬化、藥物影響（ACEI、鈣拮抗劑、抗交感藥、噻嗪類利尿藥、抗精神病藥、麥角鹼類、安定類、肌松藥、抗抑郁藥、抗組胺藥等），大面積腦梗死以及腦干、小腦、丘腦、邊緣系統(tǒng)梗死，均可能抑制血管加壓反射。對策：生活指導(dǎo)主要是避免急劇地改變體位，合理的血壓調(diào)控，熟悉藥物作用、副作用，適當(dāng)調(diào)整用藥，現(xiàn)場處理給予平臥、吸氧、擴(kuò)容、藥物干預(yù)（選擇性α受體激動劑）。

3.4 脫水治療與心衰

脫水治療在急性腦卒中占有重要地位，原則上用于具有占位效應(yīng)的腦水腫。有效的脫水需采用彈丸式注射，20%甘露醇輸入中短期內(nèi)可出現(xiàn)1：4的擴(kuò)容作用，這種擴(kuò)容效應(yīng)對有潛在心臟疾病的患者有誘發(fā)心衰之危險，

對策：脫水治療前應(yīng)了解患者的心臟狀況，充分考慮容量負(fù)荷對心功能的影響。減少脫水劑用量，加用利尿藥。20%甘露醇1 g可以排出（除自身容量外）約12.5 mL水，若減少靜脈補(bǔ)液量，則可減輕脫水的容量負(fù)荷。生理需要水分盡量口服，以利用腸壁水吸收調(diào)節(jié)功能。選用半衰期相對長的脫水劑如甘油果糖慢速靜滴。輕的腦水腫可選用無明顯擴(kuò)容效應(yīng)的七葉皂甙鈉。

3.5 急性腦卒中的心律失常問題

腦卒中的第1個月約6%患者因意外的心律失常而猝死，腦卒中住院病人中出現(xiàn)心律失常者高達(dá)40%～70%，以陣發(fā)房顫和室性早博為多見，其中嚴(yán)重心律失常者達(dá)15%～30%。常見原因：原有心律失?；驖撛谛呐K起搏及傳導(dǎo)系統(tǒng)損害；腦卒中急性期的自主神經(jīng)功能異常、交感活性增高、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)異常；電解質(zhì)紊亂；某些藥物誘發(fā)心律失常；嚴(yán)重的高顱壓。對策：充分了解原有心臟異常，主張所有腦卒中者至少24 h心臟監(jiān)護(hù)，原有心臟異常或卒中前后出現(xiàn)心律失常者，監(jiān)護(hù)到離開卒中單元。 影響血流動力學(xué)和心、腦功能的心律失常需及時糾正，應(yīng)及時請心臟病專家會診。治療高顱壓、 糾正電解質(zhì)異常、避免和糾正醫(yī)源性誘因。

3.6 急性腦卒中并發(fā)心梗問題

急性腦卒中發(fā)生后1月內(nèi)20%～30%的患者有心肌缺血癥狀，5%～10%的住院腦卒中患者并發(fā)心梗。主要原因：原有冠脈病變；脫水治療使血液濃縮，血粘滯性增高；腦卒中急性期的自主神經(jīng)功能障礙，特別是交感活性增高，在并發(fā)MI的尸檢病例中，壞死的心肌均以交感纖維為中心；神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)的失衡導(dǎo)致心肌缺血及代謝障礙；腦卒中治療后各種凝血因子的相互消長，可能出現(xiàn)某種因子的異常升高。卒中患者的抑郁、焦慮狀態(tài)誘發(fā)心血管事件。對策：心臟監(jiān)護(hù)，監(jiān)測HCT、凝血象，合理脫水，維持有效循環(huán)血量，改善冠脈灌注，抑制交感活性，保護(hù)心功能，處理精神情感異常，心臟病專家和精神心理科專家會診。

3.7 電解質(zhì)紊亂與心血管問題

腦卒中急性期由于吞咽困難、禁食、脫水、利尿、限液、下丘腦功能異常（SIADH）以及藥物影響等誘因，易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，低鈉、低鉀是最為常見電解質(zhì)紊亂，尤其是低鈉血癥，處理起來較為棘手。心血管疾病常希望保持較低的血鈉水平，但腦血管疾病希望血鈉水平適中，血鈉過高、過低均會造成永久性腦損傷。急性低鈉最初表現(xiàn)為激惹、反射亢進(jìn)，進(jìn)展后出現(xiàn)淡漠、反射降低、血壓降低，嚴(yán)重者出現(xiàn)抽搐、昏迷。慢性低鈉主要表現(xiàn)為疲軟、頭暈、低血壓、反應(yīng)遲鈍、記憶力下降等。

糾正低鈉：急性低鈉予3%NaCl，血鈉上升速度≤1 mmol/L/h，第1個24 h內(nèi)上升不>130 mmol/L，在血鈉≥130 mmol/L后，給予口服補(bǔ)充。慢性低鈉或血鈉≤120 mmol/L，不能用3% NaCl，應(yīng)給予等滲鹽水或含等滲鹽水的膠體液。稀釋性低鈉多由SIADH或輸入大量低張或無張液引起，可導(dǎo)致水中毒，誘發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌水腫，治療予補(bǔ)鹽+利尿。過快的糾正低鈉可誘發(fā)橋腦中央髓鞘溶解，造成永久性嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷。

3.8 溶栓及抗凝治療問題

CI與MI的溶栓治療時間窗不同，前、后循環(huán)的CI尚有不同的時間窗，個體差異和劑量差異在CI可能更大。CI、MI同時發(fā)生時需考慮生命第一的原則。MI溶栓后可能并發(fā)腦栓塞；CI、MI溶栓后共同面臨再灌注損傷以及腦出血并發(fā)癥。盡管對腦栓塞的抗凝治療選擇目前仍有爭議，但對UCG或其他影像檢查證實有心臟附壁血栓者，可口服抗凝藥，INR目標(biāo)值2.0～3.0，療程至少3個月。

3.9 急性腦卒中的其他問題和心血管疾病

腦卒中并發(fā)的其他問題如認(rèn)知障礙、焦慮、抑郁、肩手綜合征、應(yīng)激性潰瘍、癲癇、肌張力障礙、不自主運(yùn)動等，均可能伴隨心血管問題出現(xiàn)，特別是相關(guān)的治療藥物，可能出現(xiàn)心血管副作用，導(dǎo)致心律失常，心血管抑制等。要了解藥物的副作用，選擇藥物時充分考慮患者的心臟情況和可能出現(xiàn)的心血管問題，加以防范。

3.10 腦卒中康復(fù)過程中的心血管問題

康復(fù)治療關(guān)系到患者的預(yù)后?？祻?fù)過程中，患者情緒不穩(wěn)、恐懼可能誘發(fā)心血管意外。某些物理治療儀的電、磁刺激可能對心臟傳導(dǎo)產(chǎn)生影響。針灸、手法康復(fù)中的心血管意外也不容忽視。應(yīng)在康復(fù)治療前對患者的心理狀態(tài)、心臟和大血管功能進(jìn)行評估，制定合理的康復(fù)計劃，正確地選擇、調(diào)試物理治療儀，對患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)和宣教，使患者能很好的配合康復(fù)治療。