病毒性心肌炎發(fā)病機制的研究進展

張明明 逄錦晶 王孝福 孫艷翡 宋 偉 鄒耀東

（濰坊市寒亭區(qū)人民醫(yī)院，山東 濰坊 261000）

病毒性心肌炎發(fā)病機制的研究進展

張明明 逄錦晶 王孝福 孫艷翡 宋 偉 鄒耀東

（濰坊市寒亭區(qū)人民醫(yī)院，山東 濰坊 261000）

目的 分析研究病毒性心肌炎的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、早期診斷和治療方法。方法 選取2013年4月至2014年4月病毒性心肌炎患者資料86例實施回顧性分析，總結(jié)病毒性心肌炎的發(fā)病機制；按照患者的病情不同將其分為輕度、中度以及重度三類，輕度患者實施常規(guī)治療，中度患者在輕度基礎(chǔ)之上使用抗病毒藥物和免疫抑制劑進行治療，重度患者在中度基礎(chǔ)之上加用輔助機械治療、丙球以及血液透析治療，觀察患者在治療之前以及治療之后的臨床癥狀、心臟彩超、心功能、心電圖以及肌鈣蛋白情況。結(jié)果 86例患者中存在前驅(qū)感染史患者59例，占總數(shù)的68.60%，存在臨床癥狀患者82例，占總數(shù)的95.35%，出現(xiàn)陽性體征患者59例，占總數(shù)的68.60%，心電圖出現(xiàn)異常患者66例，占總數(shù)的76.74%，心功能分級顯示，Ⅰ級患者23例，Ⅱ級患者18例，Ⅲ級患者20例，Ⅳ級患者25例。通過治療效果顯著，治愈以及好轉(zhuǎn)患者78例，占總數(shù)的90.70%，未治愈要求出院患者4例，放棄搶救患者4例。結(jié)論 病毒性心肌炎是由于不同病因引起的一類復(fù)雜疾病，現(xiàn)在普遍認為的發(fā)病機制包括：病毒感染、生化機制、免疫反應(yīng)和個體因素。

病毒性心肌炎；發(fā)病機制；診療方式

感染性心肌炎主要是由于支原體、真菌、病毒以及細菌導(dǎo)致的一類心肌炎癥，其中最多見的為病毒性心肌炎［1］。腺病毒以及腸道病毒導(dǎo)致的心肌炎占總數(shù)的30%～50%，引起病毒性心肌炎的主要病原體為柯薩奇B組病毒，其次為腺病毒C組病毒［2-3］。病毒性心肌炎的發(fā)病機制主要有：病毒直接作用，在急性期間，一般在患者起病9 d內(nèi)，患者或是動物的心肌中能夠分離出病毒，實施熒光抗體檢測顯示為陽性，在電鏡下檢測可見病毒顆粒，病毒感染心肌細胞之后會出現(xiàn)溶細胞物質(zhì)，造成細胞溶解；免疫反應(yīng)，病毒性心肌炎患者起病9 d后心肌內(nèi)已經(jīng)不存在病毒，但是心肌炎仍在發(fā)展，部分患者病毒感染的其他癥狀比較輕，心肌炎癥狀嚴重，還有部分患者心肌炎癥狀在病毒感染癥狀開始一段時間之后才會出現(xiàn)，另外有些患者心肌中存在抗原抗體復(fù)合體，上述都提示免疫機制的存在。本文選取病毒性心肌炎患者資料86例實施回顧性分析，按照患者的病情不同將其分為輕度、中度以及重度三類，觀察患者在治療之前以及治療之后的臨床癥狀、心臟彩超、心功能、心電圖以及肌鈣蛋白情況，總結(jié)病毒性心肌炎的發(fā)病機制，現(xiàn)將具體報道匯報如下。

1　資料與方法

1.1基本資料：選取2013年4月至2014年4月病毒性心肌炎患者資料86例實施回顧性分析，86例患者中男性患者50例，女性患者36例，患者的年齡區(qū)間在14～69歲，平均（43.5±2.6）歲，患者的住院時間在1～45 d，平均為（10.39±2.43）d，所有患者全部符合成人病毒性心肌炎診斷標準。按照病毒性心肌炎患者的體征和病史，將心肌損傷作為參考指標，結(jié)合患者心臟彩超的結(jié)果，將86例患者分為三類：輕度患者只出現(xiàn)胸悶、心悸、氣促等，心功能為Ⅰ級和Ⅱ級；中度患者出現(xiàn)顯著心肌受損表現(xiàn)、暈厥、胸痛、第一心音低鈍、伴隨顯著臨床癥狀、心律失常、心肌損傷標志物顯著上升、心包積液、合并肝腎功能異常等，患者的心功能為Ⅲ級和Ⅳ級；重度患者出現(xiàn)嚴重心肌受損，合并其他系統(tǒng)受損，心功能為Ⅳ級，存在血流動力學障礙。

1.2方法：針對輕度患者指導(dǎo)其臥床休息，進行抗炎治療，營養(yǎng)支持治療，主要包括維生素C、磷酸肌酸鈉、鹽酸曲美他嗪、極化液等，緩解患者心臟負荷并且改善預(yù)后治療，主要包括β受體阻滯劑、硝酸酯制劑等，針對個別患者給予中醫(yī)藥治療；針對中度患者在輕度基礎(chǔ)之上使用免疫抑制劑治療，采取甲基強的松龍靜脈全身用藥治療，慢慢過渡到口服，個別患者給予抗病毒治療；針對重度患者在對癥治療的基礎(chǔ)之上加大甲基強的松龍劑量，必要的時候采取起搏器植入、主動脈內(nèi)球囊反搏、丙種球蛋白以及呼吸機輔助呼吸治療。

1.3觀察指標：記錄患者治療之前以及治療之后的臨床癥狀、心電圖、心臟功能、體征以及心肌損傷標志物情況，總結(jié)病毒性心肌炎的發(fā)病機制。

1.4統(tǒng)計學處理：采用SPSS11.0軟件處理實驗數(shù)據(jù)，計量資料使用（）表示，實施t檢驗；計數(shù)資料使用χ2檢驗。其中將P＜0.05歸納為差異具有統(tǒng)計學意義。

表1　86例患者前驅(qū)感染史情況

表2　86例患者臨床癥狀情況

表3　86例患者陽性體征情況

2　結(jié) 果

86例患者中存在前驅(qū)感染史患者59例，占總數(shù)的68.60%，見表1；存在臨床癥狀患者82例，占總數(shù)的95.35%，見表2；出現(xiàn)陽性體征患者59例，占總數(shù)的68.60%，見表3；心電圖出現(xiàn)異?；颊?6例，占總數(shù)的76.74%，心功能分級顯示，Ⅰ級患者23例，Ⅱ級患者18例，Ⅲ級患者20例，Ⅳ級患者25例。通過治療效果顯著，治愈以及好轉(zhuǎn)患者78例，占總數(shù)的90.70%，未治愈要求出院患者4例，放棄搶救患者4例。

3　討 論

病毒性心肌炎是臨床上十分多見的一類心血管疾病，病毒性心肌炎主要是由于不同病因引起的一類復(fù)雜疾病，發(fā)病機制一直受到國內(nèi)外專家學者的關(guān)注，現(xiàn)在病毒性心肌炎的發(fā)病機制研究主要總結(jié)為四個方面：宿主遺傳背景、氧化作用、病毒直接作用以及免疫反應(yīng)，其中病毒對于患者心肌細胞直接損害以及觸發(fā)人體自身免疫反應(yīng)最為關(guān)鍵［4］。Woodruff最先發(fā)現(xiàn)柯薩奇B組病毒感染導(dǎo)致心肌損傷的證據(jù)，這類損傷在清除病毒之后不復(fù)存在，之后通過對活動性心肌炎患者心內(nèi)膜活檢結(jié)果顯示，心肌細胞出現(xiàn)巨噬細胞以及T淋巴細胞浸潤現(xiàn)象，對于心肌收縮力產(chǎn)生抑制［5］。西醫(yī)的主要治療方式為抗病毒、營養(yǎng)心肌、基因治療、免疫調(diào)節(jié)以及抗氧化等，中醫(yī)治療主要從正邪交爭的角度建立治療原則，從調(diào)節(jié)機體臟腑功能以及氣血陰陽著手治療，但是病毒性心肌炎的治療中缺少有效的手段，現(xiàn)在主要以中西醫(yī)結(jié)合治療原則為主［6］。最近幾年以來，對于中藥機制的不斷研究，找到了一些具有抗氧化、抗病毒、免疫調(diào)節(jié)和心肌保護等作用的藥物，但是現(xiàn)在僅限于簡單藥物組合或者是單味藥治療，針對中藥復(fù)方的研究仍舊缺少相關(guān)實驗報道。

［1］ 顧堅，黃星原.丹參注射液對病毒性心肌炎小鼠心肌HSP70與SOD的影響［J］.醫(yī)藥導(dǎo)報，2011，25（5）:418-420.

［2］ 李鋒，高興玉，饒邦復(fù)，等.冬蟲夏草提取液對實驗性病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影響［J］.細胞分子免疫學雜志，2012，22（3）: 321-323.

［3］ 陳美娟，楊思進，肖順漢，等.心安顆粒對病毒性心肌炎小鼠的防治作用［J］.中國中醫(yī)藥信息雜志，2011，13（11）:37-38.

［4］ 鄭紀寧，張鳳英，高玉峰，等.生黃合劑對病毒性心肌炎小鼠心肌細胞的保護作用［J］.遼寧中醫(yī)雜志，2012，33（9）:1195-1196.

［5］ 嚴偉強，黃友敏，周永勤.病毒性心肌炎患兒血清內(nèi)脂素和ENA-78水平的變化［J］.中華全科醫(yī)學，2011，9（7）:1046-1047.

［6］ 王仲華，方永祥，李韌.巨噬細胞炎性蛋白-2在病毒性心肌炎小鼠中的表達及黃芪的干預(yù)作用［J］.心血管康復(fù)醫(yī)學雜志，2011，20（1）:84-86.

R542.2+1

B

1671-8194（2016）25-0178-02