• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    輕度認知障礙的神經(jīng)心理表現(xiàn)及解剖結(jié)構(gòu)損害的分型研究

    2016-11-10 09:17:22張貴麗張宏偉
    中風與神經(jīng)疾病雜志 2016年1期
    關鍵詞:顳葉皮質(zhì)海馬

    董 娜, 張貴麗, 張宏偉

    ?

    輕度認知障礙的神經(jīng)心理表現(xiàn)及解剖結(jié)構(gòu)損害的分型研究

    董 娜1, 張貴麗2, 張宏偉3

    目的 探討不同類型的輕度認知功能障礙(mild cognitive impairment,MCI)患者人口統(tǒng)計學、認知損害及解剖結(jié)構(gòu)損害的磁共振特點。方法 對納入的188例MCI患者和106例認知正常對照者進行多項神經(jīng)心理學量表測試,按照認知受損區(qū)域及數(shù)目將MCI分為單領域遺忘型輕度認知功能障(amnestic mild cognitive impairment with single domain,aMCI-SD)組(n=48);多領域遺忘型輕度認知功能障(amnestic mild cognitive impairmen with multiple domain,aMCI-MD)組(n=82);單領域非遺忘型輕度認知功能障(non-amnestic mild cognitive impairment with single domain,naMCI-SD)組(n=24);多領域非遺忘型輕度認知功能障(non-amnestic mild cognitive impairment with multiple domain,naMCI-MD)組(n=34)。比較5組的人口統(tǒng)計學、神經(jīng)心理及解剖結(jié)構(gòu)的磁共振特點。結(jié)果 與對照組比較,MCI患者起病年齡高且教育程度低(P<0.05)。MCI的4種亞型整體認知功能評分無差異但較對照組均有受損。MoCA亞項視空間與執(zhí)行能力測試中,aMCI-MD組和naMCI-MD受損較重,其次為naMCI-SD組(P<0.05)。在MRI檢測中aMCI-MD組和aMCI-SD組均較對照組的顳葉內(nèi)側(cè)萎縮(Medial temporal lobe atrophy,MTA)的視覺評分高(P<0.05),但是naMCI-SD與naMCI-MD的MTA評分與對照組比較無差異(P>0.05)。4個MCI亞組的腦白質(zhì)病變、皮質(zhì)腦梗死、腦皮質(zhì)萎縮發(fā)生率均大于對照組。naMCI-MD組的腦白質(zhì)疏松病及腦萎縮病變較aMCI-SD組和aMCI-MD組的發(fā)病率均高。aMCI-SD組中皮質(zhì)下腔隙性腦梗死病變的發(fā)生率較naMCI-MD和naMCI-SD組低。結(jié)論 不同亞型的MCI患者顯示海馬、顳葉內(nèi)側(cè)面萎縮變性及血管病相關的病理改變的差異,揭示了臨床認知損壞與病理學改變存在一致性,為MCI的正確診斷及治療選擇提供詳盡的臨床依據(jù)。

    輕度認知功能障礙; 亞型; 磁共振; 神經(jīng)心理測試; 顳葉內(nèi)側(cè)萎縮

    隨著人口老齡化和全民生活質(zhì)量的提高,人們對癡呆的認知程度有所增加,并越來越關注癡呆的前驅(qū)狀態(tài)——輕度認知功能障礙。1996年Petersen首次提出輕度認知功能障礙(MCI)的概念[1,2],MCI被認為是處于正常認知衰退與早期癡呆之間的一種極不穩(wěn)定的過渡狀態(tài),尚無明確符合癡呆癥狀及體征,但是很大比例的MCI將會進展為癡呆。臨床上,MCI按照是否有情景記憶損害分為遺忘型輕度認知功能障(aMCI)和非遺忘型輕度認知功能障(naMCI),按照累及認知域的數(shù)目將aMCI分為單領域遺忘型輕度認知功能障(aMCI-sd)和多領域遺忘型輕度認知功能障(aMCI-md);naMCI也分為單領域非遺忘型輕度認知功能障(naMCI-sd)和多領域非遺忘型輕度認知功能障(naMCI-md)。以往Petersen 和Morris[3,4]研究發(fā)現(xiàn)不同亞型的MCI其病因型及病理學特點是具有明顯的異質(zhì)性。MRI影像可以作為一種檢測不同類型MCI的腦組織病理解剖結(jié)構(gòu)損害的重要手段,在研究中應用越來越普遍。但以往的研究[5,6]并未將不同類型的MCI的MTA視覺評分、腦白質(zhì)病變、腦萎縮及皮質(zhì)下腔隙性腦梗死綜合研究。因此本研究將進一步揭示不同類型的MCI的病因?qū)W差異特點,評價各亞型MCI的臨床神經(jīng)心理表現(xiàn),并應用MRI檢測分析其MTA視覺評分、腦白質(zhì)病變、腦萎縮及皮質(zhì)下腔隙性腦梗死改變特點。有利于早期發(fā)現(xiàn)MCI并揭示其病因?qū)W及病理學特征不同,有利于早期預測其進展及采取干預措施。

    1 對象與方法

    1.1 對象 根據(jù)Petersen[7,8]提出的MCI的診斷標準”將2011~2014年天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診的55~82歲診斷為MCl的患者及自愿參加本研究的認知正常對照者作為研究對象。MCl患者納入標準:(1) 年齡55~82歲,自愿參加本研究知情同意;(2) 有記憶力下降的主訴;(3) 日常生活活動能力基本正常;(4) CDR評分0.5分。排除標準:(1) 其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病(帕金森病、腦炎、腫瘤、癲癇等);(2) 嚴重精神科疾病及癡呆者;(3) 藥物濫用者;(4) 有MRI影像檢查禁忌證者;(5) 拒絕參與調(diào)查者。根據(jù)納入與排除標準符合共納入MCI患者188人,并分為4個亞組:(1) aMCI-SD組 (n=48);(2) aMCI-MD組 (n=82);(2) naMCI-SD組 (n=24);(4) naMCI-MD組 (n=34) 。認知正常對照組(control組,n=106)的入組標準:年齡55~82歲,自愿參加本研究知情同意,無記憶力下降主訴且無計算力、定向力、執(zhí)行功能減退等癥狀。神經(jīng)心理認知評估正常,能夠獨立正常生活,且無服用影響認知藥物病史者。

    1.2 方法 通過橫斷面調(diào)查,獲得MCI的人口統(tǒng)計學特點,并對其神經(jīng)心理認知評估,同時應用MRI掃描比較其MTA視覺評分、腦白質(zhì)病變、腦萎縮及皮質(zhì)下腔隙性腦梗死等解剖病理損害。

    1.2.1 神經(jīng)心理評估 在雙盲分析情況下,由專業(yè)神經(jīng)心理醫(yī)師對所有入組對象進行神經(jīng)心理學檢查。測試主要觀察5個認知領域如記憶、注意力、語言、視空間結(jié)構(gòu)能力及執(zhí)行功能。(1)總體認知功能的評估:本研究選擇應用Mini-Mental Status Exam (MMSE)及 MoCA等進行覆蓋多認知域的測試量表對參與者進行總體認知功能的評估同時進行亞項目的測試計分;(2)情景記憶的測評:應用延遲回憶進行評估;(3) 語言能力的評估:應用波士頓命名測試 (Boston Naming Test,BNT) 對受試者的語言能力進行評估;(4)視空間、執(zhí)行功能評定:應用畫鐘實驗(Clock Drawing Test,CDT)及MoCA亞項目評估受試者的視空間和執(zhí)行能力;(5)日常生活能力的評定:應用日常生活功能量表(Activities of Daily Living,ADL);(6)認知損害程度評定:應用臨床癡呆評定量表(Clinical Dementia Rating scale,CDR)來檢測受試者認知損害或癡呆的嚴重程度。

    1.2.2 MCI的診斷標準 根據(jù)歐洲阿爾茨海默病聯(lián)合會MCI工作組的MCI診斷標準[2,9]包括以下3點:(1)認知功能下降:主訴或知情者報告的認知損害,而且客觀檢查有認知損害的證據(jù);和(或)客觀檢查證實認知功能較以往減退;(2)日常基本能力正常,復雜的工具性日常能力可以有輕微損害;(3)無癡呆。

    1.2.3 MRI影像 結(jié)構(gòu)MRI的圖像采集:所有研究對象均使用美國GE公司signa l 5T HorizonLx磁共振成像系統(tǒng)行掃描。且均行矢狀位T2加權(quán)像,橫軸位T1加權(quán)像、T2加權(quán)像,施行軸位液體衰減翻轉(zhuǎn)回復成像(FLAIR)及彌散權(quán)重成像(DWI)序列平面回波成像掃描。冠狀位T1加權(quán)像。加權(quán)像同波時間(TE)為16~25 ms,重復時間(11R)為400~600 ms;B加權(quán)像TE為85~102 ms,TR為2000~4000 ms:FLAIR序列TE為1000 ms,TR為10000 ms,反轉(zhuǎn)時間(TI)為2000 ms。DWI序列單次激發(fā),彌散梯度因子(B)=800或1000。掃描矩陣為(192~256)×(192~256),采樣2~3次,掃描層厚為6 mm,間距2 mm。MTA視覺評分可以作為結(jié)構(gòu)MRI影像中定量評估海馬及內(nèi)側(cè)顳葉變性萎縮的參數(shù)指標,參照表1可見評分范圍0~4分之間5個等級,MTA評分大于或等于2分時提示有海馬的萎縮及高度減低[10]。根據(jù)MTA視覺評分標準(見表1)對各組受試者的海馬的體積及內(nèi)側(cè)顳葉的萎縮情況進行視覺定量評分分析。同時MRI也顯示了各受試者的腦白質(zhì)病變、腔隙性梗死及皮質(zhì)腦組織萎縮情況。

    表1 顳葉內(nèi)側(cè)萎縮視覺評分表(MTA)

    2 結(jié) 果

    2.1 人口統(tǒng)計學結(jié)果 表2顯示在188例MCI的研究對象中,aMCI-SD為48例(25.5%),aMCI-MD為82例(43.6%),naMCI-SD為24例(12.7%),naMCI-MD為34例(18.0%)。MCI各亞組起病年齡高于對照組,教育程度明顯低于對照組(P<0.05),各亞組與對照比較無性別差異(P>0.05)。

    2.2 神經(jīng)心理評估分析 神經(jīng)心理評估測試顯示,MMSE和MoCA測試中,顯示aMCI表現(xiàn)突出的情景記憶評分減低,可能有或無其他區(qū)域受損。 aMCI-SD組表現(xiàn)突出的情景記憶評分減低,而其他認知區(qū)的得分基本正常,且aMCI-SD組較aMCI-MD的延遲回憶評分損害嚴重。 MoCA總分在naMCI-SD組和aMCI-SD組較高,其次為naMCI-MD組;其中aMCI-MD組的最低。MoCA亞項目視空間與執(zhí)行能力的測試中,與對照組比較,aMCI-SD組無損壞表現(xiàn),naMCI-SD組損壞較輕,而aMCI-MD組和naMCI-MD組損壞程度相似且較重。其中,畫鐘實驗(CDT)的評分,在naMCI-MD組表現(xiàn)損害最重,其次aMCI-MD組而naMCI-SD組損壞最輕。在波士頓命名測試(BNT)中,aMCI-MD組、naMCI-MD組及naMCI-SD損壞的程度無差異(P>0.05)。

    2.3 MRI分析 我們的研究過程中,結(jié)構(gòu)MRI顳葉內(nèi)側(cè)萎縮的視覺分析MTA評分顯示,所有 MCI患者MTA評分值在0~3分之間,均未達到4分。aMCI-MD組和aMCI-SD組均較對照組MTA評分高,而且aMCI-MD組的評分最高,但是naMCI-SD與naMCI-MD的MTA評分與對照比較無明顯統(tǒng)計學差異。4個亞組的腦白質(zhì)病變、皮質(zhì)腦梗死、腦皮質(zhì)萎縮比率均大于對照組。naMCI-MD組的腦白質(zhì)疏松病及腦萎縮病變均較aMCI-SD組和aMCI-MD組的發(fā)病率均高。aMCI-SD組中皮質(zhì)下腔隙性腦梗死病變的發(fā)生率較naMCI-MD和naMCI-SD組低。

    表2 人口統(tǒng)計學結(jié)果

    與對照組比較*P<0.05

    表3 神經(jīng)心理量表評分結(jié)果

    與對照組比較*P<0.05;與aMCI-sd比較aP<0.05;與aMCI-md比較bP<0.05;與naMCI-md比c較P<0.05

    表4 不同類型MCI患者的MRI掃描結(jié)果

    與對照組比較*P<0.05

    表5 不同類型MCI患者的MRI掃描結(jié)果比較

    ①為aMCI-sd,②為aMCI-md,③為naMCI-sd,④為naMCI-md

    3 討 論

    本研究采用橫斷面分析對于中國認知障礙門診入選的55~82歲的MCI患者及自愿參加本研究的認知正常對照者,并將MCI分為aMCI-MD、aMCI-SD、naMCI-MD及naMCI-SD組4個亞型進行研究。人口學統(tǒng)計研究單因素分析后顯示高齡及低文化程度是各型MCI認知損壞的共同危險因素,aMCI-MD和naMCI-MD的女性患病率偏高,且各型MCI的發(fā)病年齡及教育年限方面無明顯區(qū)別。

    同以往的研究[8,11]相似,我們的神經(jīng)心理測試研究中發(fā)現(xiàn)遺忘型MCI(包括aMCI-sd和aMCI-md)以情景記憶損害為核心癥狀,aMCI-MD患者主要表現(xiàn)為延遲回憶障礙,同時合并的執(zhí)行功能、視空間功能受損最多見,也有報道[12,13]指出除記憶區(qū)域受損外還有其他領域受損的aMCI-MD患者有更高的進展為癡呆的風險,而那些單純遺忘型的MCI即aMCI-SD患者較aMCI-MD更容易恢復為認知正常。而非遺忘型MCI(包括naMCI-sd和naMCI-md)的發(fā)病率較遺忘型MCI低,特別是單領域非遺忘型MCI(naMCI-SD)在臨床中更加罕見[14]。我們研究也發(fā)現(xiàn)非遺忘型MCI無明顯情景記憶功能受損,主要表現(xiàn)為視空間和執(zhí)行功能受損而注意力及抽象、定向力及語言功能的損壞次之。而且naMCI-MD以執(zhí)行功能的損壞為典型表現(xiàn),另外語言功能及視空間功能損壞也比較嚴重,而注意力及抽象、定向力損壞較輕。不同亞型的MCI表現(xiàn)出明顯的異質(zhì)性[3,4,15,16],除了臨床表現(xiàn)特點不同外,其病因?qū)W和病理學改變也存在明顯的本質(zhì)不同。aMCI主要表現(xiàn)阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的早期病理特征,多易于進展為AD。而naMCI的情景記憶損壞不明顯,主要表現(xiàn)出與血管病相關的病理特征或其他疾病病理,通常更易于進展為非AD型癡呆如血管性癡呆或路易體癡呆等[17]。故下面我們的研究將應用MRI的研究不同亞型MCI的MTA視覺評分、腦白質(zhì)疏松病變、皮質(zhì)腦萎縮及皮質(zhì)下腔隙性腦梗死來闡明其不同病理學改變特點。

    首先我們應用MRI掃描比較各種類型 MCI患者的顳葉內(nèi)側(cè)面及海馬萎縮變性嚴重程度的MTA視覺評分發(fā)現(xiàn)兩種遺忘性MCI均勻有明顯顳葉內(nèi)側(cè)面及海馬萎縮,多領域遺忘型MCI患者的顳葉內(nèi)側(cè)面及海馬萎縮更加明顯。與以往關于不同亞型的MCI腦組織結(jié)構(gòu)的比較研究[18,19]基本一致,遺忘型MCI最常見的腦局部變化是海馬和顳葉內(nèi)側(cè)皮質(zhì)的萎縮,而且研究報道也指出海馬的萎縮是早期的AD發(fā)生病理變化的標志[19,20]。所以推斷遺忘型MCI可能與AD有共同的病理基礎,解釋了遺忘型MCI易于進展轉(zhuǎn)化為AD型癡呆的病理原因。正如以往研究顯示遺忘型MCI的內(nèi)嗅皮質(zhì)和海馬體積的變化還是預示正常的認知狀態(tài)進展為MCI及MCI轉(zhuǎn)化為AD的可靠指標[13,21],而且左側(cè)海馬體積的預測價值更高[18]。我們研究顯示aMCI-sd患者發(fā)生皮質(zhì)下腦梗死的比例較其他兩種非遺忘亞型的MCI少,且aMCI-sd患者發(fā)生腦白質(zhì)疏松及皮質(zhì)腦萎縮相較多領域非遺忘性的MCI患者的比率低,也說明aMCI-sd認知損壞主要是以海馬萎縮、顳葉內(nèi)側(cè)變性萎縮是為主要病理基礎,而非腦組織的血管病變。我們研究也發(fā)現(xiàn)aMCI-sd與aMCI-md的海馬萎縮、顳葉內(nèi)側(cè)變性萎縮程度相似,但aMCI-md同時也合并較多發(fā)生的皮質(zhì)下腦梗死,所以我們分析認為aMCI-md的認知損害是以海馬萎縮、顳葉內(nèi)側(cè)變性萎縮為主導病理損害,同時有腦血管病變共同作用。與正常對照組比較,單領域和多領域非遺忘型MCI的MTA評分無明顯差異,可以推斷單領域非遺忘型和多領域非遺忘型MCI的認知損壞的解剖學病理基礎可能與顳葉內(nèi)側(cè)面及海馬萎縮相關性不大,但是非遺忘型MCI有較大比例的合并皮質(zhì)下腦梗死、腦萎縮、腦白質(zhì)疏松,也暗示非遺忘型MCI的病理本質(zhì)不同于AD,腦組織的血管病變是導致其認知領域損害的主要病理基礎,故可以推斷非遺忘型MCI進展為非AD型癡呆如血管性癡呆、額顳葉癡呆或路易體癡呆及混合性癡呆的可能性較大。我們的研究揭示了神經(jīng)心理上定義的各型MCI的病理學特點,說明不同類型MCI的病理解剖學改變導致其不同神經(jīng)心理表現(xiàn),同時也提供了其進展為癡呆的預測客觀證據(jù)。

    本研究首次對4種亞型的MCI患者從人口統(tǒng)計學、神經(jīng)心理量表評定、MRI影像等方面進行橫斷面分析及綜合比較,總結(jié)了不同亞型的MCI患者臨床表現(xiàn)和病理學的異質(zhì)性特點和特征,我們的研究將為MCI的正確診斷及分型提供了更加詳盡的臨床依據(jù)和客觀證據(jù),而且推斷結(jié)合MRI掃描也可以作為預測MCI轉(zhuǎn)化的指標,針對其病理改變不同早期干預治療,以降低和延緩 MCI向癡呆的轉(zhuǎn)化,對提高老年人的壽命和生活質(zhì)量具有深遠的意義。

    [1]Petersen R,Smith G,Waring S,et al. Mild cognitive impairment clinical characterization and outcome[J]. Archives Neuro,1999,56:303-308.

    [2]Petersen R. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity[J]. J Int Med,2004,256:183-194.

    [3]Petersen RC,Morris JC. Mild cognitive impairment as a clinical entity and treatment target[J]. Archives Neuro,2005,62:1160-1163.

    [4]Petersen R,Ivnik R,Boeve B,et al. Outcome of clinical subtypes of mild cognitive impairment[J]. Neurology,2004,62:295.

    [5]Lehman M,Koedam EL,Barnes J,et al. Visual ratings of atrophy in MCI:prediction of conversion and relationship with CSF biomarkers[J]. Neurobiol Aging,2013,34:73-82.

    [6]Norman MA,Evan JD,Miller WS,et al. Demographically corrected norms for the California Verbal Learning Test[J]. J Clin & Exp Neuropsy,2000,22:80-95.

    [7]Petersen RC,Smith GE,Waring SC,et al. Aging,memory,and mild cognitive impairment[J]. Int Psychogeriatr,1997,9:65-69.

    [8]Stoub TR,Rogalski EJ,Leurgans S,et al. Rate of entorhinal and hippocampal atrophy in incipient and mild AD:Relation to memory function[J]. Neurobiology of Aging,2008,31(7):1089-1098

    [9]Winblad B,Palmer K,Kivipelto M,et al. Mild cognitive impairment:beyond controversies,towards a consensus:report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment[J]. J Intern Med,2004,256(3):240-246.

    [10]Pereira JB,Cavallin L,Spulber G,et al. Influence of age,disease onset and ApoE4 on visual medial temporal lobe atrophy cut-offs[J]. J Intern Med,2014,275:317-330.

    [11]Toure K,Coume M,Sow PG,et al. Prevalence of dementia varied with age,education and social network in Senegalese elderly population of patients utilizing the Medico-Social and University Centre of IPRES,Dakar-Senegal[J]. Int J Med & Medical Sci,2012,4(2):33-38.

    [12]Jak AJ,Bondi MW,Delano-Wood L,et al. Quantification of five neuropsychological approaches to defining mild cognitive impairment[J]. American J Geriatric Psychiatry,2009,17(5):368-375.

    [13]Martin SB,Smith HR,Schmitt FA,et al. Evidence that volume of anterior medial temporal lobe is reduced in seniors destined for mild cognitive impairment[J]. Neurobiol Aging,2010,31(7):1099-1106.

    [14]Ramlall S,Chipps J,Pillay BJ,et al. Mild cognitive impairment and dementia in a heterogeneous elderly population:prevalence and risk profile[J]. African J Psychiatry,2013,16(6):456-465.

    [15]Palmer K,Backman L,Winblad B,et al. Mild cognitive impairment in the general population:Occurrence and progression to Alzheimer disease[J]. American J Geriatric Psychiatry,2008,16:603-611.

    [16]Ravaglia G,F(xiàn)orti P,Maioli F,et al. Conversion of mild cognitive impairment to dementia:Predictive role of mild cognitive impairment subtypes and vascular risk factors[J]. Dementia & Geriatric Cogn Disord,2006,21:51-58.

    [17]Storandt M,Grant EA,Miller JP,et al. Longitudinal course and neuropathologic outcomes in original vs. revised MCI and in pre-MCI[J]. Neurology,2006,67:467-473.

    [18]. Korf ES,Wahlund LO,Visser PJ,et al. Medial temporal lobe atrophy on MRI predicts dementia in patients with mild cognitive impairment[J]. Neurology,2004,63:94-100.

    [19]Becker JT,Davis SW,Hayashi KM,et al. Three-dimensional patterns of hippocampal atrophy in mild cognitive impairment[J]. Arch Neurol,2006,63:97-101.

    [20]Reitz C,Tang M,Manly J,et al. Hypertension and the risk of mild cognitive impairment[J]. Archives Neuro,2007,64:1734-1740.

    [21]Whitwell JL,Przybelski SA,Weigand SD,et al. 3D maps from multiple MRI illustrate changing atrophy patterns as subjects progress from mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease[J]. Brain,2007,130:1777-1786.

    The Study of Neuropsychological Performence and Anatomic Structure Impaiment by MRI in Different Subtypes of Mild Cognitive Impairment

    DONGNa,ZHANGGuili,ZHANGHongwei.

    (DepartmentofElectrophysiology,HuanHuHospital,Tianjin300140,China)

    Objective To evaluate the demographic features,cognitive impairments and To evaluate the demographic features,cognitive impairments and structure of the pathological anatomy by MRI in different MCI subtypes. Methods The 188 subjects with MCI and 106 normal cognitive controls were systematically evaluated with Neuropsychological tests and performed by MRI scans. According to Petersen’s standards,MCI patients were divided into 48 cases with aMCI-sd,82 cases with aMCI-md,24cases with naMCI-sd,34 cases with naMCI-md groups. To compare different demography,cognitive impairments and structure of the pathological anatomy among the five groups. Results Compared with control,all the subtypes of MCI were higher in age onset but lower in education (P<0.05). All MCI subtypes appeared global cognitive impairment compared with control. There were no statistical differences in global scores among MCI subtypes. MoCA scores in the aMCl-sd and naMCl-sd group were higher than others,which in aMCI-MD was the lowest. In visuospatial and executive function test,there were no statistical differences between control and aMCI-sd groups (P<0.05). The aMCI-MD and naMCI-MD groups coordinatively display greater more severe impairment than naMCI-SD group in visuospatial and executive function. Through MRI scans,our studies showed higher visual rated MTA sores were observed in aMCI-MD and aMCI-SD subjects compared with controls,while no significant difference presented in naMCI-MD and naMCI-SD subjects. Compared with controls,the higher prevalence of white matter hyperintensities (WMH),cortical cerebral infarction and cerebral cortical atrophy were showedshown. Lower prevalence of white matter hyperintensities (WMH) and cerebral cortical atrophy were observed in aMCI-MD and aMCI-SD subjects than naMCI-MD subjects. Compared with aMCI-SD subjects,higher prevalence of cortical cerebral infarction in naMCI-MD and naMCI-SD subjects were observed. Conclusion Different subtypes of MCI demonstrate the different characteristics of hippocampus,medial temporal lobe atrophy and pathology of cerebrovascular. The study further underlie the association of clinical cognitive impairment and pathology. The detailed evidences were supplied for diagnosis and treatment strategies of MCI.

    Mild cognitive impairment; Subtype; Neuropsychological tests; MTA; MRI

    1003-2754(2016)01-0049-05

    2015-09-10;

    2015-12-11

    (1.天津市環(huán)湖醫(yī)院電生理科,天津 300140;2.首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,北京 100053;3.北京市海淀區(qū)婦幼保健院乳腺科,北京 100060)

    張貴麗,E-mail:guiliz1980@163.com

    R749.1

    A

    猜你喜歡
    顳葉皮質(zhì)海馬
    海馬
    基于基因組學數(shù)據(jù)分析構(gòu)建腎上腺皮質(zhì)癌預后模型
    皮質(zhì)褶皺
    迎秋
    睿士(2020年11期)2020-11-16 02:12:27
    記性不好?因為久坐“傷腦”
    海馬
    “海馬”自述
    額顳葉癡呆伴肌萎縮側(cè)索硬化1例
    行為變異型額顳葉癡呆診斷標準的進展
    海馬
    丝袜喷水一区| 下体分泌物呈黄色| 国产伦理片在线播放av一区| 91老司机精品| 久久国产精品大桥未久av| 亚洲精品一区蜜桃| a级毛片黄视频| 亚洲美女视频黄频| 一个人免费看片子| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 老司机影院成人| 2018国产大陆天天弄谢| 国产精品成人在线| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 亚洲国产精品999| 男女无遮挡免费网站观看| a级毛片黄视频| 精品久久久久久电影网| 国产成人精品在线电影| 精品卡一卡二卡四卡免费| 久久天堂一区二区三区四区| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 午夜福利影视在线免费观看| 国产高清国产精品国产三级| 只有这里有精品99| 美女高潮到喷水免费观看| 亚洲精品国产区一区二| 丰满迷人的少妇在线观看| 欧美日韩福利视频一区二区| 亚洲欧美精品自产自拍| 久久鲁丝午夜福利片| 欧美黄色片欧美黄色片| 赤兔流量卡办理| 欧美在线黄色| 国产xxxxx性猛交| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 视频区图区小说| 色94色欧美一区二区| 国产xxxxx性猛交| 亚洲成人免费av在线播放| 我要看黄色一级片免费的| 国产成人av激情在线播放| 丰满乱子伦码专区| 大码成人一级视频| 99久久精品国产亚洲精品| 亚洲图色成人| 热re99久久国产66热| 久久久久久久久免费视频了| 亚洲精品国产区一区二| 性色av一级| 嫩草影院入口| 国产男女超爽视频在线观看| 99热全是精品| 亚洲精品国产色婷婷电影| 91aial.com中文字幕在线观看| 国产av一区二区精品久久| 一区二区三区乱码不卡18| 国产极品粉嫩免费观看在线| 欧美激情极品国产一区二区三区| 三上悠亚av全集在线观看| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 欧美在线黄色| 亚洲四区av| 精品久久久精品久久久| 成人国语在线视频| 国产av精品麻豆| 日韩免费高清中文字幕av| 在线观看免费高清a一片| 天堂中文最新版在线下载| 日本欧美视频一区| 一边摸一边做爽爽视频免费| 99九九在线精品视频| √禁漫天堂资源中文www| 婷婷色综合大香蕉| 久久精品人人爽人人爽视色| 日韩精品免费视频一区二区三区| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 国产精品免费视频内射| 国产激情久久老熟女| 最近最新中文字幕免费大全7| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 99精品久久久久人妻精品| 免费在线观看黄色视频的| 国产 一区精品| 免费观看a级毛片全部| 亚洲美女黄色视频免费看| 人体艺术视频欧美日本| 亚洲成色77777| 久久鲁丝午夜福利片| a级片在线免费高清观看视频| 欧美 日韩 精品 国产| 国产精品99久久99久久久不卡 | 亚洲图色成人| 久久久久久免费高清国产稀缺| 韩国av在线不卡| 亚洲欧美激情在线| 纯流量卡能插随身wifi吗| 免费黄网站久久成人精品| 国产爽快片一区二区三区| 亚洲欧美激情在线| 免费看av在线观看网站| 日本91视频免费播放| 亚洲成人免费av在线播放| 男人添女人高潮全过程视频| 欧美97在线视频| 一区二区日韩欧美中文字幕| 妹子高潮喷水视频| 91精品伊人久久大香线蕉| 日韩精品有码人妻一区| 日韩av不卡免费在线播放| 九草在线视频观看| 中文字幕制服av| 欧美乱码精品一区二区三区| 日韩成人av中文字幕在线观看| 亚洲精品国产一区二区精华液| 一级毛片 在线播放| 国产成人免费观看mmmm| 无限看片的www在线观看| 久久久久精品国产欧美久久久 | 男的添女的下面高潮视频| 国产乱来视频区| 亚洲av成人精品一二三区| 久久亚洲国产成人精品v| 亚洲三区欧美一区| 国产精品成人在线| 国产精品女同一区二区软件| 亚洲人成网站在线观看播放| 欧美另类一区| 亚洲男人天堂网一区| 搡老乐熟女国产| 人妻一区二区av| 久久热在线av| 黄片小视频在线播放| 校园人妻丝袜中文字幕| 国产探花极品一区二区| 日日摸夜夜添夜夜爱| 90打野战视频偷拍视频| 国产免费视频播放在线视频| 国产av码专区亚洲av| 成年人午夜在线观看视频| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 老司机靠b影院| 少妇被粗大猛烈的视频| 国产高清不卡午夜福利| netflix在线观看网站| 一区在线观看完整版| 男女午夜视频在线观看| 一区二区av电影网| 日韩大码丰满熟妇| 日本欧美国产在线视频| 人成视频在线观看免费观看| 国产在视频线精品| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 夫妻午夜视频| 乱人伦中国视频| 制服人妻中文乱码| 精品人妻一区二区三区麻豆| 波多野结衣一区麻豆| av在线app专区| 制服人妻中文乱码| 国产精品国产av在线观看| 亚洲精品国产一区二区精华液| 久久久精品区二区三区| 亚洲国产精品一区三区| 狂野欧美激情性xxxx| 免费观看av网站的网址| 性高湖久久久久久久久免费观看| 在线看a的网站| 亚洲av欧美aⅴ国产| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 精品少妇黑人巨大在线播放| 国产精品久久久人人做人人爽| 欧美黑人精品巨大| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| av国产精品久久久久影院| 亚洲美女视频黄频| 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产免费又黄又爽又色| 香蕉国产在线看| 99热全是精品| 日本av手机在线免费观看| 1024视频免费在线观看| 欧美av亚洲av综合av国产av | 国产精品久久久久久精品古装| 伦理电影免费视频| a级毛片在线看网站| 精品一区二区三卡| 亚洲精品日本国产第一区| 十分钟在线观看高清视频www| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 国产精品久久久久久久久免| 在现免费观看毛片| 久久久久精品国产欧美久久久 | 伦理电影免费视频| 在线亚洲精品国产二区图片欧美| 欧美激情高清一区二区三区 | h视频一区二区三区| 精品少妇内射三级| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 欧美黑人精品巨大| 久久国产亚洲av麻豆专区| 黑人欧美特级aaaaaa片| 亚洲专区中文字幕在线 | 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 欧美av亚洲av综合av国产av | 欧美亚洲日本最大视频资源| 精品国产露脸久久av麻豆| 亚洲精品国产一区二区精华液| 秋霞在线观看毛片| 国产精品一区二区在线观看99| 亚洲免费av在线视频| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 亚洲第一av免费看| 久久精品亚洲av国产电影网| 丰满少妇做爰视频| 国产成人午夜福利电影在线观看| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲一区中文字幕在线| 久久精品国产亚洲av涩爱| 欧美日韩福利视频一区二区| 免费日韩欧美在线观看| 国产在线视频一区二区| 高清av免费在线| 日韩中文字幕欧美一区二区 | 两性夫妻黄色片| 精品一区二区三区av网在线观看 | 男女免费视频国产| av在线播放精品| 亚洲av在线观看美女高潮| 免费观看av网站的网址| 久久99热这里只频精品6学生| 国产在线一区二区三区精| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 精品一区在线观看国产| 亚洲国产精品国产精品| 亚洲第一av免费看| 精品少妇黑人巨大在线播放| 青春草视频在线免费观看| 国产在线一区二区三区精| 纯流量卡能插随身wifi吗| 1024香蕉在线观看| 成人午夜精彩视频在线观看| 亚洲成人免费av在线播放| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 亚洲第一av免费看| 97在线人人人人妻| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 一级a爱视频在线免费观看| 亚洲精品成人av观看孕妇| 最近中文字幕高清免费大全6| 日韩制服骚丝袜av| 51午夜福利影视在线观看| 少妇精品久久久久久久| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 久久久久视频综合| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o | 亚洲欧美激情在线| 免费黄网站久久成人精品| 高清视频免费观看一区二区| 捣出白浆h1v1| 免费看不卡的av| 欧美最新免费一区二区三区| 国产熟女午夜一区二区三区| 黄色怎么调成土黄色| 国产亚洲一区二区精品| 亚洲国产成人一精品久久久| 欧美 日韩 精品 国产| 精品人妻一区二区三区麻豆| 热99久久久久精品小说推荐| 亚洲 欧美一区二区三区| 中文欧美无线码| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 精品视频人人做人人爽| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 一级片'在线观看视频| 美国免费a级毛片| 国产精品一二三区在线看| 欧美人与善性xxx| 久久免费观看电影| 一级毛片 在线播放| 亚洲国产中文字幕在线视频| 1024香蕉在线观看| 十八禁网站网址无遮挡| 国产探花极品一区二区| 成年人免费黄色播放视频| 在线天堂最新版资源| 成人国产麻豆网| 在线免费观看不下载黄p国产| 在线精品无人区一区二区三| 亚洲欧洲日产国产| 如何舔出高潮| 久久免费观看电影| 中文字幕精品免费在线观看视频| 90打野战视频偷拍视频| 久久精品久久精品一区二区三区| 午夜免费男女啪啪视频观看| 国产男人的电影天堂91| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 国产野战对白在线观看| 香蕉国产在线看| 国产精品久久久久久精品电影小说| 成人亚洲欧美一区二区av| 久久综合国产亚洲精品| 热99久久久久精品小说推荐| 久久久国产一区二区| 乱人伦中国视频| 国产精品无大码| 最近2019中文字幕mv第一页| 大话2 男鬼变身卡| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 国产一区二区激情短视频 | 中文精品一卡2卡3卡4更新| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 欧美激情极品国产一区二区三区| av.在线天堂| 精品一区在线观看国产| 晚上一个人看的免费电影| 国产色婷婷99| 午夜福利网站1000一区二区三区| av网站在线播放免费| 成人影院久久| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 蜜桃国产av成人99| 天堂中文最新版在线下载| 9色porny在线观看| 国产日韩欧美视频二区| 国产精品久久久av美女十八| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 国产免费一区二区三区四区乱码| 欧美亚洲日本最大视频资源| 只有这里有精品99| 大码成人一级视频| 午夜福利影视在线免费观看| 久久久久久人妻| 精品国产露脸久久av麻豆| av福利片在线| 日日摸夜夜添夜夜爱| 国产成人欧美| 啦啦啦 在线观看视频| 哪个播放器可以免费观看大片| 91精品国产国语对白视频| 久久久精品区二区三区| 黄片小视频在线播放| 十八禁人妻一区二区| 夫妻午夜视频| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 男女边摸边吃奶| 中国国产av一级| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产精品久久久av美女十八| 51午夜福利影视在线观看| 极品人妻少妇av视频| 久久久久精品性色| 日韩视频在线欧美| 欧美日韩成人在线一区二区| 国产精品免费大片| 最近的中文字幕免费完整| 亚洲国产日韩一区二区| 在线观看免费日韩欧美大片| 9191精品国产免费久久| 在线天堂中文资源库| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 亚洲少妇的诱惑av| 99国产精品免费福利视频| 久久ye,这里只有精品| 赤兔流量卡办理| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 如何舔出高潮| 国产精品女同一区二区软件| 美女午夜性视频免费| 最新在线观看一区二区三区 | 桃花免费在线播放| 国产一区有黄有色的免费视频| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 超碰成人久久| 美女高潮到喷水免费观看| 亚洲,一卡二卡三卡| 妹子高潮喷水视频| 制服诱惑二区| 亚洲av综合色区一区| 满18在线观看网站| 女性被躁到高潮视频| 波多野结衣av一区二区av| 欧美亚洲日本最大视频资源| 亚洲精品中文字幕在线视频| 国产成人午夜福利电影在线观看| 男女床上黄色一级片免费看| 一个人免费看片子| 丰满少妇做爰视频| 久久久久久人人人人人| 精品福利永久在线观看| 国产精品一区二区在线不卡| 国产日韩欧美在线精品| 男女下面插进去视频免费观看| 亚洲国产中文字幕在线视频| 精品少妇一区二区三区视频日本电影 | 亚洲美女视频黄频| 91精品伊人久久大香线蕉| 国产野战对白在线观看| 精品国产乱码久久久久久小说| 精品少妇内射三级| 国产精品二区激情视频| av片东京热男人的天堂| 久久久久久久大尺度免费视频| 最近中文字幕2019免费版| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 亚洲 欧美一区二区三区| 九九爱精品视频在线观看| 人成视频在线观看免费观看| 国产成人啪精品午夜网站| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 久久99一区二区三区| 精品第一国产精品| avwww免费| 永久免费av网站大全| 亚洲精品久久午夜乱码| 另类精品久久| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 免费少妇av软件| 欧美最新免费一区二区三区| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 色视频在线一区二区三区| 亚洲精品成人av观看孕妇| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 两性夫妻黄色片| 国产高清国产精品国产三级| 水蜜桃什么品种好| 亚洲,欧美,日韩| 亚洲精品视频女| 免费不卡黄色视频| 丝袜脚勾引网站| 少妇被粗大的猛进出69影院| av免费观看日本| 观看美女的网站| 999精品在线视频| 精品国产乱码久久久久久男人| 操美女的视频在线观看| 国产99久久九九免费精品| videos熟女内射| 亚洲成人av在线免费| 国产视频首页在线观看| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 日韩一区二区视频免费看| 欧美日韩一级在线毛片| 久久精品国产亚洲av高清一级| 99精品久久久久人妻精品| 男男h啪啪无遮挡| 一区福利在线观看| 亚洲国产欧美一区二区综合| 精品少妇内射三级| 丝瓜视频免费看黄片| 一区二区日韩欧美中文字幕| 操出白浆在线播放| 咕卡用的链子| 欧美变态另类bdsm刘玥| 制服诱惑二区| 国产日韩欧美视频二区| 大陆偷拍与自拍| 亚洲国产精品一区三区| 亚洲伊人色综图| 中文欧美无线码| 国产在视频线精品| 亚洲四区av| 欧美人与善性xxx| 国产视频首页在线观看| 国产亚洲一区二区精品| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 成人影院久久| 成年动漫av网址| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 国产精品免费视频内射| 在线观看免费视频网站a站| 日本vs欧美在线观看视频| av不卡在线播放| 国产伦理片在线播放av一区| 中文字幕人妻熟女乱码| 午夜91福利影院| 国产亚洲精品第一综合不卡| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 国产亚洲欧美精品永久| 在线 av 中文字幕| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 一级片'在线观看视频| 国产成人系列免费观看| 欧美在线一区亚洲| av国产久精品久网站免费入址| 考比视频在线观看| 大码成人一级视频| 热re99久久精品国产66热6| 51午夜福利影视在线观看| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 一级a爱视频在线免费观看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 黄片播放在线免费| 欧美变态另类bdsm刘玥| 操美女的视频在线观看| 新久久久久国产一级毛片| 丝袜人妻中文字幕| 又黄又粗又硬又大视频| 欧美黑人欧美精品刺激| 欧美少妇被猛烈插入视频| www.自偷自拍.com| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲四区av| 你懂的网址亚洲精品在线观看| www.熟女人妻精品国产| 男人添女人高潮全过程视频| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 欧美日韩精品网址| 久久久久久久久久久免费av| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 成人国产av品久久久| 嫩草影院入口| 国产欧美亚洲国产| 中文字幕精品免费在线观看视频| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 91精品伊人久久大香线蕉| 夫妻性生交免费视频一级片| 精品国产国语对白av| 在线看a的网站| 99九九在线精品视频| 国产成人精品福利久久| 中文字幕高清在线视频| 国产精品一区二区在线观看99| www日本在线高清视频| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 韩国av在线不卡| 亚洲天堂av无毛| 另类精品久久| 亚洲av成人精品一二三区| 亚洲四区av| 91国产中文字幕| 97在线人人人人妻| 成人国产av品久久久| 亚洲精品一二三| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 久久精品国产亚洲av涩爱| 欧美乱码精品一区二区三区| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲 欧美一区二区三区| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 国产免费一区二区三区四区乱码| 亚洲av中文av极速乱| 国产精品久久久久久精品古装| 国产精品成人在线| 亚洲伊人色综图| 国产国语露脸激情在线看| 美女中出高潮动态图| 最近最新中文字幕免费大全7| 亚洲少妇的诱惑av| 欧美精品av麻豆av| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 国产精品亚洲av一区麻豆 | 女人久久www免费人成看片| 少妇的丰满在线观看| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 尾随美女入室| 精品国产乱码久久久久久小说| 亚洲av综合色区一区| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 亚洲三区欧美一区| 国产伦人伦偷精品视频| 在现免费观看毛片| 国产一区二区三区综合在线观看| 久久青草综合色| 91成人精品电影| 十分钟在线观看高清视频www| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 国产黄频视频在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看 | 777米奇影视久久| 无遮挡黄片免费观看| 国产精品成人在线| 国产精品久久久久久久久免| 国产成人精品无人区| 日本欧美国产在线视频| 国产毛片在线视频| xxxhd国产人妻xxx| 国产日韩欧美在线精品| 亚洲av福利一区| 免费看av在线观看网站| 日本午夜av视频| 欧美97在线视频| 美女扒开内裤让男人捅视频| 欧美人与善性xxx| xxx大片免费视频| 精品国产一区二区三区四区第35| 高清av免费在线| 男女无遮挡免费网站观看| 国产精品三级大全| 少妇 在线观看| 视频在线观看一区二区三区| 丝瓜视频免费看黄片| 伦理电影免费视频| 中文字幕人妻丝袜一区二区 | 天天影视国产精品| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 人成视频在线观看免费观看| 成年人午夜在线观看视频| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 欧美变态另类bdsm刘玥| 国产成人av激情在线播放| 久久人妻熟女aⅴ| 亚洲精品中文字幕在线视频| 久久久久精品久久久久真实原创| 考比视频在线观看| 综合色丁香网| 中文字幕人妻丝袜一区二区 | 国产精品二区激情视频| 国精品久久久久久国模美| 久久久亚洲精品成人影院|