參附注射液對(duì)伴有心肌損傷的重癥肺炎患者血清SOD、MDA的影響

余　蕊　申光富　黃　波

陜西省安康市中心醫(yī)院(安康725000)

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參附注射液對(duì)伴有心肌損傷的重癥肺炎患者血清SOD、MDA的影響

余蕊申光富黃波

陜西省安康市中心醫(yī)院(安康725000)

目的：觀察參附注射液對(duì)伴有心肌損傷的重癥肺炎患者血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)水平的影響及心肌保護(hù)的療效。 方法：將126例重癥肺炎合并心肌損傷患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組為63例，對(duì)照組給予常規(guī)西醫(yī)治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予參附注射液治療，療程 2周。檢測(cè)兩組治療前后不同時(shí)間點(diǎn)的血清SOD活性、MDA水平， NT-proBNP、心排血量(CO)變化情況。結(jié)果：兩組患者治療第3d、7d、14天血清SOD活性較治療前顯著增高，而MDA水平降低(P<0.05)，觀察組在上述時(shí)間點(diǎn)的上述指標(biāo)的改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)；兩組在上述時(shí)間點(diǎn)的cTnI、CK、CK-MB、LDH、NT-proBNP水平較治療前顯著降低，觀察組上述指標(biāo)在上述時(shí)間點(diǎn)均低于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組CO高于對(duì)照組(P<0.05)。 結(jié)論： 參附注射液能夠清除重癥肺炎合并心肌損傷患者的氧自由基、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，并提高患者心功能，具有一定的心肌保護(hù)效應(yīng)。

相關(guān)研究顯示[1]，重癥肺炎患者常伴有心肌損傷，相關(guān)研究資料顯示，重癥肺炎中約有23.3%～39.5%的患者可出現(xiàn)心肌損傷，一旦發(fā)生心肌損害，則易出現(xiàn)心源性并發(fā)癥嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。諸多研究顯示[2]，氧化應(yīng)激反應(yīng)中產(chǎn)生的大量的氧自由基與肺炎合并心肌損傷及預(yù)后密切相關(guān)。因此，臨床中對(duì)于如何抑制氧自由基生成，進(jìn)而減輕心肌損傷程度已經(jīng)成為臨床醫(yī)師關(guān)注的重點(diǎn)。參附注射液是臨床常用的輔助治療心力衰竭、感染性休克、多器官功能衰竭等疾病的常用中成藥制劑，但該藥在治療重癥肺炎伴心肌損傷患者方面的報(bào)道較少，本研究旨在應(yīng)用參附注射液對(duì)伴有心肌損傷的重癥肺炎患者，觀察該療法對(duì)患者血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)水平的影響及心肌保護(hù)的療效。

臨床資料

選取2015年1月至2016年5月我院收治126例重癥肺炎合并心肌損傷患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表分為觀察組(n=63例)和對(duì)照組(n=63例)，觀察組年齡28～63歲，平均(54.2±10.8)歲；男性40例，女23例，入院后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)血氧飽和度(SaO2) 平均(63.8±11.2)%，急性生理功能和慢性健康狀況評(píng)分II (APACHE II) 平均(21.6±2.7)分；對(duì)照組年齡24～64歲，平均(54.9±10.2)歲；男性38例，女25例，入院后SaO2平均(61.5±11.8)%， APACHE II)平均(22.9±3.1)分；兩組患者年齡、性別、入院后血氧飽和度、APACHE II評(píng)分等一般臨床資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

治療方法

對(duì)照組治療方法包括：入院后均給予心電監(jiān)護(hù)、抗感染、機(jī)械通氣(潮氣量設(shè)定為6～8 ml/kg)、祛痰、營(yíng)養(yǎng)心肌、補(bǔ)充血容量、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等綜合治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用參附注射液治療( 生產(chǎn)批號(hào)：Z20043117)，用法為：首次以參附注射液60ml靜推，之后以60ml參附注射液+50ml的0.9%生理鹽水采用輸液泵以20ml/h維持泵入。如患者血壓不能維持，可加用鹽酸多巴胺治療，將患者平均動(dòng)脈壓維持在65mmHg以上，兩組均連續(xù)治療14d。

觀察指標(biāo) ① 檢測(cè)兩組患者治療前、治療第3d、7d、14d的血清超氧化物歧化酶水平(SOD)、丙二醛含量(MDA)，MDA及SOD測(cè)定采用比色法(試劑盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所)。②檢測(cè)兩組患者治療前后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血清NT-proBNP、心排血量(CO)，CO采用美國(guó)Cardio Dynamic 公司生產(chǎn)的BioZ-ICG無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力監(jiān)測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

治療結(jié)果

兩組患者治療前、治療第3d、7d、14d的血清SOD、MDA的水平的比較兩組患者治療第3d、7d、14d血清SOD水平較治療前顯著增高，而MDA水平降低(P<0.05)，觀察組在上述時(shí)間點(diǎn)的血清SOD水平高于對(duì)照組，而MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)；見(jiàn)表1。

表1　兩組患者治療前后不同時(shí)間點(diǎn)血清SOD、MDA的水平

注：與治療前比較*P<0.05, 與對(duì)照組比較△P<0.05

兩組治療前后各時(shí)間點(diǎn)的NT-proBNP、CO的比較兩組治療第3d、7d、14d的血清NT-proBNP水平較治療前顯著降低、而CO顯著增高，觀察組血清NT-proBNP水平低于對(duì)照組，而CO高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2　兩組患者治療前后不同時(shí)間點(diǎn)的NT-proBNP、CO的比較

注：與治療前比較*P<0.05, 與對(duì)照組比較△P<0.05

討　論

心肌損傷是重癥肺炎患者最常見(jiàn)的肺外并發(fā)癥，能夠顯著增加患者發(fā)生心律失常及心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，增加患者死亡率。重癥肺炎發(fā)病后由于機(jī)體內(nèi)的細(xì)菌內(nèi)毒素、缺氧及酸中毒、炎性反應(yīng)等因素導(dǎo)致機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，大量氧自由基生成，對(duì)心肌細(xì)胞造成了脂質(zhì)過(guò)氧化損害，加重心肌損傷[3]。SOD是機(jī)體內(nèi)一種重要的抗氧化酶，其活性可以反映機(jī)體清除氧自由基的能力，MAD則是一種過(guò)氧化反應(yīng)的代謝產(chǎn)物，其含量的變化可以間接反映機(jī)體組織中的氧自由基含量的變化以及組織的脂質(zhì)過(guò)氧化損害程度。因此，目前臨床中認(rèn)為SOD與MAD能夠綜合評(píng)估體內(nèi)體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度[4-5]。

中醫(yī)學(xué)中將重癥肺炎歸屬于“風(fēng)溫肺熱病”、“風(fēng)溫”、 “咳嗽”等中醫(yī)證候范疇，認(rèn)為該病的發(fā)病多因患者正氣多虛，熱毒、寒邪或濕熱乘虛而入，氣陰更加耗傷而最終發(fā)病。因此此類(lèi)患者的本虛以“氣陰兩虛”為主。參附注射液主要由附片(黑附子)、人參(紅參)等中藥提取而來(lái)的中成藥注射劑。其成分之一的紅參能夠益脾補(bǔ)肺、大補(bǔ)元?dú)猓桓狡瑒t能振奮脾腎陽(yáng)氣、回陽(yáng)救逆。現(xiàn)代藥理學(xué)亦證實(shí)，參附注射液具有增加冠脈血流量，減輕心臟負(fù)荷，改善心功能；調(diào)節(jié)免疫、抗休克、改善微循環(huán)、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、抗炎抗氧化等功效。王嵐等[6]報(bào)道顯示，急性百草枯中毒早期應(yīng)用參附注射液治療能夠顯著增加冠脈血流和心輸出量，增強(qiáng)心肌收縮力，降低心肌耗氧量，保護(hù)心肌細(xì)胞，具有一定的心肌保護(hù)效應(yīng)。相關(guān)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示[7]，參附注射液能夠顯著抑制膿毒癥大鼠心肌氧化應(yīng)激反應(yīng)，清除心肌組織中過(guò)多的氧自由基，減輕心肌細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化損害。本研究結(jié)果顯示：觀察組治療治療第3d、7d、14天的血清SOD活性、MDA水平的改善情況優(yōu)于對(duì)照組；觀察組在上述時(shí)間點(diǎn)的NT-proBNP水平低于對(duì)照組，而CO高于對(duì)照組。這些結(jié)果提示了參附注射液能夠清除重癥肺炎合并心肌損傷患者的氧自由基、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，并提高患者心功能，具有一定的心肌保護(hù)效應(yīng)。

[1]黃明旭. 成人重癥肺炎心肌損傷標(biāo)志物活性測(cè)定及臨床意義[D].福建醫(yī)科大學(xué),2014.

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(收稿2015-05-16;修回2016-06-18)

肺炎/中西醫(yī)結(jié)合療法 參附注射液

R563.1

Adoi:10.3969/j.issn.1000-7369.2016.10.032